Le virus Y de la pomme de terre (PVY) est l’un des virus les plus dommageables sur tabac. Pour contrôler les épidémies de PVY, différents allèles du gène de résistance récessive va ont été introgressés dans des variétés de tabac. Ce gène récemment cloné code pour une copie du facteur d’initiation de la traduction (eIF4E-1). Toutefois, l’émergence de variants de PVY contournant va, dont des isolats nécrotiques particulièrement sévères, montre que cette résistance n’est pas toujours durable. L’objectif du travail de thèse était i) de comprendre les mécanismes génétiques modulant la durabilité de la résistance va ii) d’identifier des facteurs génétiques différents de va, contrôlant une tolérance aux symptômes de nécrose nervaire induits par certains isolats de PVY. Le phénotypage, le génotypage et l’analyse du transcriptome de 13 variétés résistantes portant va montrent que le type de mutation affectant le locus eIF4E-1 ainsi que la fonctionnalité et le niveau d’expression d’autres copies d’eIF4E impactent la durabilité de va. Nos données permettent de proposer un modèle de leurre où la surexpression de la copie eIF4E-2, sous l’effet de la délétion complète du gène eIF4E-1 et partielle du gène eIF4E-3, limiterait l’apparition de variants contournants, augmentant ainsi la durabilité de la résistance contrôlée par va. En parallèle, un gène R de type NB-LRR nommé NtTPN1 (pour Nicotiana tabacum Tolerance to PVY-induced Necrosis1) a été identifié comme étant directement impliqué dans l’absence de développement de la nécrose nervaire induite par les isolats nécrotiques de PVY. Le phénotype de tolérance au PVY conféré par NtTPN1 ouvre de nouvelles perspectives de contrôle du PVY et en particulier des isolats nécrotiques capables de contourner la résistance liée à va. / Potato virus Y (PVY) is one of the most damaging viruses on tobacco crops. To control PVY, allelic forms of the recessive resistance gene va were introgressed into many tobacco cultivars. This gene was recently identified and encodes a copy of eukaryotic initiation translation factor (eIF4E-1). However, the va-mediated resistance is sometimes overcome by resistance-breaking variants including particularly severe necrotic isolates. The present PhD project had two objectives i) to further our understanding of the mechanism(s) modulating va-mediated resistance durability ii) to identify new, vaindependent genetic factors confering tolerance to veinal necrosis symptoms induced by necrotic PVY isolates. Phenotypic, genetic and transcriptomic analyses of 13 resistant tobacco accessions showed that the type of mutation at the locus eIF4E-1, together with the functionality and expression levels of other eIF4E copies, impact va-mediated resistance durability. The results obtained support a decoy model where the overexpression of the eIF4E-2 gene, as a consequence of the complete deletion of eIF4E-1 and of the partial deletion of eIF4E-3, would limit the ability of PVY to evolve towards resistancebreaking, increasing va-mediated resistance durability. In parallel, a NB-LRR R gene, called NtTPN1 (for Nicotiana tabacum Tolerance to PVY-induced Necrosis1) directly involved in the tolerance to PVY-induced systemic veinal necrosis symptoms in tobacco was identified. The phenotype of tolerance to PVY conferred by NtTPN1 opens novel breeding options to minimize the impact of the emerging and so far uncontrolled va-mediated resistance breaking necrotic PVY isolates.

The presence of turnip crinkle virus (TCV) in Arabidopsis thaliana plants has previously been shown to suppress the ability of these plants to produce a hypersensitive response (HR) upon inoculation with pathogens that would normally elicit this defense response. The ecotype Colombia-0 was examined using wildtype TCV and non-pathogenic strains of Pseudomonas syringae pv. glycinea Race 4 containing virulence genes avrRpt2, avrRpm1 and avrRps4. Transgenic lines of A. thaliana that express the TCV proteins p8, p9 or CP were also examined in an attempt to determine if these proteins play a role in suppression of the HR. Crosses of these transgenic lines were made in order to determine if binary combinations of these proteins were sufficient for HR suppression. In addition, assays were completed to determine if the inhibition of the HR correlated with suppression of resistance to the virulent Pseudomonas syringae pv. maculicola ES4236 avrRpt2 growth in the plant. Finally, PR-1 protein expression was inspected by visual and quantitative GUS reporter gene assays to determine if TCV also played a role in inhibition of the plants ability to develop systemic acquired resistance (SAR).

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