Thèse (Ph. D.)--Université Laval, 2007. / Titre de l'écran-titre (visionné le 18 sept. 2007). Bibliogr.

Thèses (M.A.)--Université de Sherbrooke (Canada), 2002. / Titre de l'écran-titre (visionné le 20 juin 2006). Publié aussi en version papier.

La pollution lumineuse, résultat de l'éclairage nocturne anthropique, est un problème répandu dans le monde. Elle affecte une grande variété d'êtres vivants dans les milieux où elle est présente. Les effets exacts qu'elle peut avoir sur les organismes n'ont pas été beaucoup explorés . À ce sujet, rien n'est connu de son influence sur le phytoplancton. En l'occurrence, les cyanobactéries sont des organismes unicellulaires du phytoplancton. Dans cette étude, une cyanobactérie, Microcystis aeruginosa , a été cultivée en turbidostat en absence et en présence d'éclairage nocturne tel qu'observé à la surface d'un lac urbain éclairé. Plusieurs mesures ont été réalisées des intervalles de deux heures sur trois périodes de 48h afin d'observer les changements sur l'écophysiologie des cyanobactéries en présence de pollution lumineuse. Certaines de ces mesures montrent un effet de la pollution lumineuse,. comme le rendement quantique de photosynthèse, la quantité de chlorophylle a et de protéines photosynthétiques par cellule, démontrant ainsi l'effet de la pollution lumineuse sur M. aeruginosa . D'autres mesures n'ont pas été affectées par la pollution lumineuse. Celles-ci comprennent la quantité de certaines protéines photosynthétiques, la mesure d'efficacité photosynthétique par 14 [degrés Celsius] et la microcystine intracellulaire. Une hypothèse permettant d'expliquer les résultats a été émise. En conclusion, l'étude a permis de montrer qu'un éclairage d'une intensité lumineuse semblable à ce qui est retrouvé dans nos villes peut causer des changements dans l'écophysiologie de Microcystis aeruginosa en laboratoire.

L'objectif de ce mémoire de maîtrise est de présenter les résultats d’une étude effectuée sur 97 étudiants âgés de 19 à 21 ans qui occupent un emploi rémunéré en cours d’année scolaire afin d'évaluer la relation entre le chronotype, l'exposition à la lumière, la fatigue reliée au travail et les problèmes de sommeil. La problématique de recherche découle des préoccupations relatives au fait que les jeunes sont de plus en plus nombreux à cumuler études et travail et qu’un grand nombre doit rogner dans les heures de sommeil pour pouvoir remplir l’ensemble de leurs obligations. Or, la deuxième décennie de la vie est une période de changements importants dans la régulation du sommeil et des rythmes circadiens. On observe dès le début de la puberté une propension à se coucher et à se lever de plus en plus tard, même si les besoins de sommeil demeurent inchangés. Ces changements sont dus à des facteurs physiologiques et sociaux et peuvent mener à l'accumulation d’une dette de sommeil prédisposant le jeune à de la somnolence diurne et à de la fatigue excessive. Il est donc permis de penser que l’intensification du cumul études-travail augmente le risque de présenter une dette de sommeil et, par le fait même, de présenter des symptômes associés à la privation de sommeil. Dans cette étude, le chronotype (ou « préférence circadienne ») est évalué comme facteur d’influence sur les problèmes de sommeil des étudiants travailleurs. De fait, plusieurs publications soulignent que les étudiants, majoritairement des chronotypes du soir (donc ayant une préférence circadienne plus tardive), ont plus de problèmes de sommeil et de fonctionnement pendant la journée (somnolence, fatigue, etc.) que les autres étudiants. Le niveau d’exposition des sujets à la lumière environnementale est également évalué; la lumière est en effet le facteur exogène le plus influent sur la fluctuation et l’entraînement des rythmes circadiens. En résumé, nos résultats suggèrent que les jeunes adultes sont en privation de sommeil lorsqu’ils cumulent études et emploi. Parallèlement, les résultats indiquent que le fait d’être un chronotype du soir, pour un jeune étudiant travailleur, est lié à une qualité de sommeil moindre, à un niveau de fatigue chronique reliée au travail plus élevé et à des patrons d’exposition à la lumière moins des autres chronotypes, notamment une plus faible exposition à la lumière durant le matin et l’après-midi. / The objective of this master thesis was to evaluate the relationship between chronotype, exposure to light, work-related fatigue and sleep problems in 97 young adults aged 19-21 years who combine their studies with participation in paid work. The research question is based on the fact that several students combine school and work and that many of them report cutting on sleep in order to complete their daily tasks and activities efficiently. Also, the transition to adulthood brings significant changes in sleep patterns and circadian rhythms. Although sleep needs reportedly remain unchanged throughout adolescence, the onset of puberty is characterized by a propensity to delay wake times and bed times. These changes are caused by biological and social processes and can lead to the build-up of a sleep debt and, consequently, sleepiness and fatigue. One may thus advance that an intensification of school and work activities for this population may increase this sleep debt and concomitant symptoms of sleep deprivation. In this study, the chronotype (or "circadian preference") is evaluated as a factor that can influence sleep problems of student workers. Several publications have highlighted that students who have evening chronotype (or having a later circadian preference) have more problems related to sleep and daytime functioning than other students. It is therefore relevant to assess chronotype in student workers for its potential protective or deleterious effect on sleep and fatigue. The level of environmental light exposure was also evaluated, since light is the most important exogenous synchronizer of the circadian system. In summary, the results of this study underline that young adults are likely to exhibit a significant sleep debt when they work while studying. Furthermore, the results indicate that student workers with an evening chronotype is associated with lower sleep quality, higher level of work-related chronic fatigue and distinct patterns of light exposure such as lower light exposure during the morning and the afternoon.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Thèse doctorat : Neurosciences : Strasbourg 1 : 2006. Thèse doctorat : Neurosciences : Copenhagen - Danemark : 2006. / Thèse soutenue sur un ensemble de travaux. Thèse soutenue en co-tutelle. Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr. 61 p.

Les mitochondries jouent un rôle primordial dans la survie et la mort cellulaire car elles gouvernent à la fois le métabolisme énergétique et les voies apoptotiques. Un dysfonctionnement mitochondrial dans les neurones peut donc conduire à la neurodégénérescence ou à une neuropathologie. Notre objectif a été d'étudier la régulation de la fonction mitochondriale, en particulier la bioénergétique, pour contribuer à l'amélioration des connaissances actuelles sur les mitochondries. Nos résultats montrent que: i) les neurostéroïdes améliorent la bioénergétique mitochondriale en stimulant la respiration cellulaire en condition normale; ii) les neurostéroïdes réduisent les déficits bioénergétiques observés dans la maladie d'Alzheimer; iii) l'horloge circadienne développe une régulation réciproque avec la bioénergétique et la dynamique mitochondriales. Les résultats de cette thèse ouvrent des perspectives intéressantes pour l'élaboration de stratégies régulatrices de l'homéostasie métabolique chez le sujet sain et chez le patient atteint d'une pathologie due à un dysfonctionnement mitochondrial et/ou une altération des rythmes biologiques. / Mitochondria play a paramount role in cell survival and death because they are orchestrating both energy metabolism and apoptotic pathways, while impaired mitochondrial function leads inevitably to disease, especially neurodegeneration. The purpose of the present thesis was therefore to deepen our understanding of the regulation of mitochondrial function, with a focus on mitochondrial bioenergetics and dynamics. Our key findings were that: i) neurosteroids represent promising molecules which are able to increase mitochondrial bioenergetics via enhancement of mitochondrial respiration in healthy condition; ii) neurosteroids are able to alleviate Alzheimer’s disease-related bioenergetic deficits; iii) the circadian clock is able to regulate mitochondrial bioenergetics and dynamics, and vice versa. Collectively, our results contribute to a better understanding of how mitochondria function, and could have multiple implications with regard to the regulation of metabolic homeostasis in health and disease states associated with mitochondrial impairments and/or circadian disruption.

Des perturbations de l’horloge circadienne imposées par nos modes de vie désynchronisés «24/7» peuvent être néfastes à long terme. Ces horloges contrôlent des rythmes biologiques avec une périodicité d’environ 24h et se synchronisent aux cycles journaliers de lumière-obscurité. Les perturbations de l’horloge peuvent influencer le vieillissement normal et celui de patients atteints de la maladie de Parkinson (MP). Ces patients présentent souvent des symptômes non moteurs incluant des troubles du sommeil et/ou des rythmes circadiens, qui se manifestent avant les déficits moteurs ou cognitifs. L’objectif de ce travail de thèse a été d’explorer l’impact des perturbations de l’horloge circadienne sur le déclin fonctionnel lié à l’âge au cours du vieillissement normal et dans des modèles de MP chez la drosophile. Les résultats obtenus confirment l’impact négatif de l’arythmie circadienne sur la longévité, et révèlent que l’inactivation du gène d’horloge Clock (Clk) augmente le niveau de stress oxydatif dans le cerveau et accélère le déclin des capacités locomotrices au cours du vieillissement. Ce dernier effet a pu être relié à une fonction de Clk dans les neurones d’horloge qui contrôlent les rythmes d’activité-repos en obscurité constante, et leurs connections à un groupe spécifique de neurones dopaminergiques. Nous avons aussi observé que des décalages horaires chroniques mènent également à une accélération du déclin locomoteur lié à l’âge, qui peut être sauvée en adaptant les rythmes lumière-obscurité à la période endogène des drosophiles. Enfin, notre travail souligne l’impact négatif de l’arythmie circadienne sur le déclin locomoteur lié à l’âge dans un modèle de MP. / Long-term disruption of circadian clocks, as occurs often in our "24/7 societies", can be detrimental. These clocks control self-sustained biological rhythms with ~24h periodicity and synchronize to the daily light-dark cycle. Clock disruption may impact normal brain aging as well as Parkinson disease (PD) pathogenesis: PD patients frequently exhibit non-motor symptoms including sleep and/or circadian rhythm disruptions that occur before motor or cognitive deficits, and decrease quality of life. The objective of this PhD work was thus to explore the impacts of circadian disruptions on age-related functional decline, both during normal aging and in a fly model of PD-like conditions using well established Drosophila models. Our results confirmed the negative impact of circadian arrhythmia on longevity and revealed that inactivation of a specific circadian gene, Clock (Clk), increases brain oxidative stress levels and accelerates locomotor decline during aging. The latter effect could be associated with Clk function in the clock neurons that drive circadian rest-activity rhythms in constant darkness, and their connections with a specific cluster of dopaminergic neurons. We also observed that chronic jet lag led to an accelerated age-related locomotor decline that could be rescued by adapting the light-dark to the flies’ endogenous period. Finally, our work demonstrated the negative impact of environmentally imposed circadian arrhythmia on age-related locomotor decline in a fly model of PD.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal. / Le travail de nuit se développe de plus en plus dans nos sociétés. Beaucoup de travailleurs se plaignent d'un tel horaire, particulièrement à cause des troubles du sommeil. Une des principales hypothèses expliquant ces troubles repose sur l'adaptation des rythmes circadiens. Les travailleurs de nuit doivent travailler à un moment où leur horloge biologique les prépare au sommeil et dormir à un moment où leur organisme est en phase d'activation. Il semble que l'horloge biologique s'adapte peu à cette inversion du cycle éveil-sommeil, mais peu de recherches ont mesuré l'activité circadienne chez de véritables travailleurs de nuit. Trente travailleurs du secteur de la santé ont complété le protocole de recherche qui consistait en 14 jours d'agenda de sommeil et 24 heures d'évaluation du rythme circadien de la mélatonine en laboratoire. Les sujets étaient répartis en deux groupes : un groupe de 15 personnes rapportant peu ou pas de troubles du sommeil et un groupe de 15 personnes signalant des troubles plus sévères. Les résultats ont montré qu'une plus grande proportion de mélatonine sécrétée durant le jour était associée à une meilleure qualité de sommeil diurne. Toutefois, il semble que le moment de la sécrétion de la mélatonine n'est pas une condition suffisante à une bonne qualité de sommeil diurne, puisque la moitié du groupe des personnes rapportant peu de problèmes présentait une sécrétion essentiellement nocturne de la mélatonine. Ces résultats nous amènent à penser que certains travailleurs sont plus tolérants que d'autres à une désynchronisation entre leurs rythmes circadiens et leur sommeil. Puisque les deux groupes avaient un profil similaire pour leurs caractéristiques individuelles et professionnelles, il serait peut-être pertinent d'explorer la source de cette tolérance à l'inversion du cycle éveil-sommeil imposé par le travail de nuit.