Estudos com resveratrol (RSV) tiveram um crescimento exponencial nos últimos anos, especialmente focando seu efeito benéfico na saúde humana. Recentemente, foram publicados trabalhos mostrando um forte efeito neuroprotetor, não somente reduzindo lesões cerebrais, mas também promovendo a recuperação funcional após a isquemia cerebral. Entretanto, as bases moleculares para a neuroproteção ainda são desconhecidas. Neste trabalho, avaliamos diversos mecanismos que são modulados pelo resveratrol em modelos experimentais de isquemia cerebral. Inicialmente, demonstramos que o tratamento com RSV, administrado durante 7 dias antes da indução da lesão isquêmica, diminuiu a morte neuronal em hipocampo e córtex cerebral de ratos submetidos a isquemia cerebral global. Em paralelo, reduziu a geração de espécies reativas de oxigênio e nitrogênio. Este efeito foi associado com o aumento de antioxidantes endógenos, além da prevenção do aumento da peroxidação lipídica e da diminuição da atividade da Na+K+-ATPase induzidos pela isquemia cerebral global. Tendo em vista que o insulto isquêmico aumentou rapidamente os níveis de espécies reativas de oxigênio, investigamos o efeito do resveratrol sobre o perfil lipídico, e demonstramos que ele foi capaz de prevenir a diminuição de gangliosídeos, fosfolipídios e colesterol observada em hipocampo e córtex de ratos isquêmicos. A análise de vias de sinalização possivelmente envolvidas, mostrou que o efeito neuroprotetor do resveratrol envolve a modulação da via de sobrevivência PI3- K/Akt através da ativação de seus substratos GSK-3β e CREB. Adicionalmente, vias que controlam a neuroinflamação foram moduladas por resveratrol, o qual diminuiu a ativação glial, reduziu a fosforilação da JNK, diminuiu a translocação nuclear de NF- κB, reduzindo sua ativação e seus possíveis substratos iNOS e COX-2. A seguir avaliamos o efeito do resveratrol em promover a angiogênese em células endoteliais cerebrais e demonstramos que ele foi capaz de promover a proliferação, migração e indução da formação de tubo vascular in vitro. Além da função da célula, o RSV mostrou mudar o aspecto morfológico de células endoteliais do cérebro associadas com o rearranjo do citoesqueleto e relocalização de β-catenina e VE-caderina. A avaliação de vias de sinalização associadas com a angiogênese promovida pelo resveratrol, mostrou o envolvimento das vias PI3-K/Akt e MAPK/ERK, que regularam eNOS modulando os níveis de VEGF e metaloproteinases. Considerando que angiogênese e neurogênese são processos acoplados, investigamos o efeito do RSV no aumento de fatores tróficos e na plasticidade neuronal. Demonstramos que o RSV promoveu a recuperação funcional e está intimamente relacionada com o aumento da angiogênese e neurogênese após a isquemia cerebral focal. Em conjunto, nossos resultados abrem a perspectiva para o desenvolvimento de uma nova estratégia terapêutica para o tratamento da isquemia cerebral. / Recent studies with resveratrol (RSV) have been growing exponentially throughout the years, especially focusing on its beneficial effect on human health. Recently published studies, showing strong neuroprotective effects of RSV, not only reduce brain damage, but also promotes functional recovery after stroke. However, the molecular basis for neuroprotection is still unknown. In this study, we evaluated various mechanisms that are modulated by RSV in experimental models of cerebral ischemia. Initially, we demonstrated that by administering RSV, for 7 days prior to global cerebral ischemia, decreased neuronal cell death in the cerebral cortex and hippocampus of rats as well as reducing the generation of oxygen and nitrogen reactive species. The observed neuroprotection was associated with increased endogenous antioxidants, a decrease of Na+ K+ ATPase, and the prevention of lipid peroxidation. With an ischemic insult, levels of ROS rapidly increase which may lead to a decrease in lipids. However, we investigated the effects of RSV on lipid profiles and it showed that it was able to prevent a decrease in the amount of gangliosides, phospholipids, and cholesterol observed in the hippocampus and cortex of ischemic rats. There are several possible signaling pathways of RSV. Analysis of these pathways reveals that the neuroprotective effects of RSV involve the modulation of PI3-K/Akt survival pathway by activating its substrates GSK-3β and CREB. Furthermore, RSV modulates pathways involved in neuroinflammation, decreasing glial activation, phosphorylation of JNK, nuclear translocation and activation of NF- κB and its possible substrates of iNOS and COX-2. Additionally, we also investigated the effects of RSV on angiogenesis in brain endothelial cells. Results showed that RSV was able to promote proliferation, migration and vascular tube formation in vitro. Signaling pathways associated with angiogenesis by RSV, involves PI3-K/Akt and MAPK/ERK pathways which both regulate eNOS in the modulation of VEGF and metalloproteinase levels. Furthermore, RSV showed that the morphological change of brain endothelial cells was associated with cytoskeletal rearrangement and relocation of β-catenin and VE-cadherin. Considering that angiogenesis and neurogenesis are coupled processes, we investigated the effects of RSV on the increase of trophic factors and neuronal plasticity. We demonstrate that RSV increased functional recovery as well as intimately related to the increase of angiogenesis and neurogenesis after focal cerebral ischemia. Therefore, our results open the perspective for the development of a new therapeutics for the treatment of stroke.

Cápsulas resistentes ao trato gastrintestinal são freqüentemente usadas com diversos propósitos. Estas cápsulas promovem eficácia farmacológica e farmacocinética de substâncias que são instáveis, ou irritantes para a mucosa gástrica. O diclofenaco de sódio é um antiinflamatório não-esteróide, que, por ser muito utilizado, despertou o interesse do setor magistral para sua manipulação. Porém, o fármaco é irritante para a mucosa gástrica, havendo necessidade de se empregar substâncias capazes de proteger o meio gástrico da ação do medicamento e uma alternativa para o setor magistral é a manipulação de cápsulas gastro-resistentes. Estas cápsulas devem resistir, sem alteração, à ação do suco gástrico, mas desagregar-se rapidamente no suco intestinal. O objetivo deste trabalho foi preparar cápsulas na concentração de 50 mg/cápsula de diclofenaco de sódio formiladas ou revestidas com acetoftalato de celulose ou com Eudragit L100 na máquina de revestimento entérico “Enteric Coating Machine” PCCA ou manualmente. Foram analisados os resultados considerando o perfil de dissolução das formulações. Observou-se que as cápsulas revestidas na máquina com Eudragit L100 e com acetoftalato em acetona revestidas na máquina e manualmente mostraram bons resultados quanto à dissolução, porém, não apresentaram boa aparência no caso das cápsulas de cor vermelha. Quanto às cápsulas revestidas com formol, estas apresentam boa aparência, mas não deram bons resultados no teste de dissolução.

Made available in DSpace on 2018-07-27T18:25:56Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2003-02-28. Added 1 bitstream(s) on 2018-07-27T18:29:56Z : No. of bitstreams: 1 000188495.pdf: 2238929 bytes, checksum: d154ce79d5667b0ce698c924c9729830 (MD5) / Embora já se saiba sobre o potencial de regeneração periodontal que o Emdogain® apresenta, em casos de perda das estruturas responsáveis pelo suporte dentário, ainda não são encontrados na literatura relatos experimentais, em número consistente, que associem sua capacidade regeneradora a dentes que sofreram avulsão e foram reimplantados. Com o propósito de avaliar as alterações que o material induziria no processo de reparo de reimplantes mediatos, 24 ratos (Rattus norvegicus, albinus, Wistar), tiveram seus dentes extraídos e deixados em bancada por período de 6 horas. A seguir, a papila dentária e órgão do esmalte foram seccionados e a polpa removida por via retrógrada. Os canais foram irrigados com hipoclorito de sódio a 1%. Os animais foram, então, divididos em dois grupos: Grupo I, no qual a superfície radicular foi tratada com solução de hipoclorito de sódio a 1% por 10 minutos (trocada a solução aos 5 minutos), em seguida, lavada com soro fisiológico por 10 minutos e tratada com solução de fluoreto de sódio fosfato acidulado a 2% por 10 minutos; Grupo II, no qual a superfície radicular foi tratada do mesmo modo que no grupo anterior até a imersão em soro fisiológico, pois, a seguir, recebeu aplicação de Emdogain® (Biora, Malmö, Suécia). Os dentes foram obturados com pasta de hidróxido de cálcio (os do Grupo II, antes da aplicação de Emdogain®) e reimplantados. Todos os animais receberam antibioticoterapia. Os ratos foram sacrificados aos 10 e 60 dias. A análise histomorfométrica revelou que o grupo tratado com fluoreto apresentou maiores áreas de reabsorção por substituição; o grupo tratado com Emdogain® apresentou maior integridade cementária e áreas mais extensas de anquilose do que de reabsorção por substituição. O Emdogain® não foi capaz de impedir a anquilose alvéolo-dentária em reimplantes tardios / Although it has already been shown Emdogain® promotes periodontal regeneration in treatment of intrabony periodontal defects, there is limited information concerning its regenerative capacity to delayed replanted teeth. Aiming to evaluate the changes in the periodontal healing of these teeth after its use, the central incisors of 24 rats (Rattus norvegicus, albinus, Wistar) were extracted and left on bench for 6 hours. After that, the dental papilla and the enamel organ were sectioned for the pulp removal through a retrograde via. The channels were irrigated with 1% sodium hypochlorite. The animals were divided into two groups: Group I, in which root surface had been treated with 1% sodium hypochlorite for 10 minutes (changing the solution every 5 minutes), and rinsed with saline for another 10 minutes, before immersed in 2% sodium fluoride phosphate acidulated for 10 minutes; Group II, in which root surfaces had been treated same way described above, except for the application of Emdogain® instead of fluoride. The teeth were filled with calcium hydroxide (Group II right before the Emdogain®'s application) and replanted. All animals received antibiotic therapy. Rats were killed 10 and 60 days after replantation. Histological and histometrical analysis showed Group I presented the largest areas of replacement resorption while Group II preserved cementum integrity and showed more extensive ankylotic areas than replacement resorption. Emdogain wasn't able to avoid dentoalveolar ankylosis in delayed tooth replantation

Orientador: Claudio Antonio Talge Carvalho / Banca: João Eduardo Gomes Filho / Banca: Renato Mioto Palo / Banca: Marcia Carneiro Valera / Resumo: Em canais radiculares com polpa necrosada, a infecção é causada por diferentes bactérias, principalmente Gram-negativas anaeróbias facultativas e estritas, que, conseqüentemente, liberam diferentes endotoxinas durante sua duplicação ou morte celular. Os objetivos deste estudo foram: a) avaliar in vivo as quantidades de endotoxinas em canais radiculares com polpa necrosada, antes da realização do tratamento endodôntico; b) avaliar a efetividade do preparo biomecânico utilizando diferentes associações de agentes irrigantes [hipoclorito de sódio (NaOCl) 2,5%; NaOCl 2,5% + hidróxido de cálcio 0,14% e NaOCl 2,5% + polimixina B] sobre endotoxinas em canais radiculares; c) avaliar a ação da medicação intracanal (clorexidina gel 2% + hidróxido de cálcio) sobre endotoxinas; d) avaliar, durante todo o tratamento endodôntico, a produção de citocinas por macrófagos estimulados pelas amostras coletadas dos canais radiculares. Foram selecionados 33 dentes com necrose pulpar e lesão periapical visível radiograficamente e, imediatamente após o isolamento absoluto e acesso ao canal radicular foi realizada a primeira coleta. Os terços cervical e médio dos canais foram preparados com instrumentação oscilatória utilizando-se como solução irrigadora o hipoclorito de sódio 2,5% e para o preparo manual do terço apical os canais foram divididos em 3 grupos (n=11): G1) NaOCl 2,5%; G2) NaOCl 2,5% + água de cal (0,14%); G3) NaOCl 2,5% + polimixina B. Após o preparo biomecânico foi realizada a segunda coleta e, após a aplicação do EDTA, a terceira coleta. A quarta coleta foi realizada após 14 dias de medicação intracanal com pasta de clorexidina gel 2% + hidróxido de cálcio. Para todas as coletas foi realizada a quantificação de endotoxinas pelo teste cinético cromogênico do lisado de amebócitos de Limulus (LAL) e avaliação dos efeitos citotóxicos pela... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: In radicular canals with necrotic pulp, infection is caused by several bacterium, mainly by the facultative anaerobic and strict Gram-negative, which, afterwards, release various endotoxins throughout its duplication or cellular death. This analysis aims at: a) evaluate in vivo the endotoxin amount in radicular canals with necrotic pulp, prior to endodontic treatment; b) evaluate the effects of biomechanical preparation using various associations of irrigating agents (sodium hypochlorite 2.5% + polymyxin B; sodium hypochlorite 2.5% + calcium hydroxide (0.14%) and sodium hypochlorite 2.5% on endotoxins in radicular canals; c)evaluate the intracanal gauge (2% chlorhexidine gel + calcium hydroxide) on endotoxins; d)evaluate, throughout the entire endodontic treatment, the macrophages cytokine output stimulated by the collected samples in radicular canals. 33 teeth, from various patients with necrotic pulp and periapical lesion visible on x-ray, were selected. The first sampling was performed immediately after the complete isolation and access into radicular canal. The cervical e medium thirds of the canals were prepared by using sodium hypochlorite 2.5% irrigating solution, and for the manual preparation of the apical third, the canals were divided into 3 groups (n=11): G1) sodium hypochlorite 2.5%; G2) sodium hypochlorite 2.5% + limewater (0.14%); G3) sodium hypochlorite 2.5% + polymyxin B. The second sampling was performed after the biomechanical preparation, and the third was performed 3 minutes after the EDTA was applied. The fourth sampling was performed after 14 days on intracanal medication of chlorhexidine gel 2% paste + calcium hydroxide. To all the samplings, endotoxin quantification was performed, using the Limulus amebocyte lysate (LAL) chromogenic kinetic test, and evaluating citotoxic effects due to the production of cytokines (IL-1, TNF-) in macrophage cultures... (Complete abstract click electronic access below) / Doutor

Orientador: Alessandra Buhler Borges / Co-orientador: Tais Scaramucci / Banca: Cesar Rogério Pucci / Banca: Ana Carolina Magalhães / Resumo: A erosão é um processo multifatorial que envolve a desmineralização dental pela ação química de ácidos extrínsecos ou intrínsecos. Visto que o efeito protetor do flúor contra erosão tem sido relacionado principalmente à formação de depósitos de fluoreto de cálcio e à adsorção de íons flúor na superfície dental, hipotetizou-se que a incorporação de agentes bioadesivos nas soluções fluoretadas poderia aumentar a interação de flúor aos tecidos e, consequentemente, potencializar seu efeito protetor. Neste estudo foram testados três polímeros (Carbopol 980, Carboximetil Celulose e Aristoflex AVC), em concentrações pré-determinadas com base na viscosidade da solução a ser utilizada, que simularam um enxaguatório bucal. Amostras de esmalte bovino foram confeccionadas e submetidas a um modelo de desmineralização e remineralização com imersão em ácido cítrico a 0,3%, pH 2,6, tratamentos com as soluções contendo os polímeros associados ou não ao fluoreto de sódio (900 ppm) e imersão em saliva artificial. Foram realizadas medidas de microdureza Knoop (KHN1) e análise perfilométrica inicial de todos os espécimes. Após o primeiro desafio ácido, foi realizada novamente leitura da microdureza dos espécimes (KHN2), bem como após a primeira imersão nas soluções de tratamento (KHN3) e o segundo desafio ácido (KHN4), caracterizando a avaliação da erosão inicial. A alteração de percentual de remineralização (% rem = (KHN3-KHN2/KHN2)*100) e de proteção (% prot = (KHN4-KHN2/KHN2)*100) foram determinadas. A ciclagem des-re foi repetida por cinco dias, 6x/dia, com imersão nas soluções de tratamento após a primeira e última imersão diária em ácido. Ao final do experimento, a análise perfilométrica final foi realizada para mensurar a perda de estrutura de esmalte, comparando-se a altura dos perfis inicial e final. Os dados foram analisados... / Abstract: Dental erosion is a multifactorial process involving tooth demineralization by the chemical action of intrinsic and extrinsic acids. Since the protective effect of fluoride against erosion has been mainly related to fluoride adsorption and calcium fluoride deposits on tooth surface, it was hypothesized that the incorporation of bioadhesive polymers in fluoridated solutions would increase fluoride interaction with the enamel surface, and consequently, enhance its protective effect. In this study, three polymers were tested (Carbopol 980, Carboxymethyl Cellulose and Aristoflex AVC), in pretested concentrations based on the viscosity of the solutions to be used, which simulated a mouthrinse. Bovine enamel specimens were prepared and submitted to a demineralization-remineralization model with immersion in 0.3% citric acid, treatment with polymers solution associated or not to sodium fluoride (900 ppm), and storage in artificial saliva. Initial Knoop hardness (KHN1) and profilometry of all specimens were measured. After the first acid challenge, microhardness were measured again (KHN2), as well as after the first immersion in treatment solutions (KHN3) and after the second acid challenge (KHN4), characterizing the initial erosion analysis. Percentage of remineralization (%rem=KHN3-KHN2/KHN2*100) and of protection (%prot=(KHN4-KHN2/KHN2*100) was determined. The demineralization-remineralization cycling was repeated for five days, 6x/day, with immersion in treatment solutions after the first and last acid immersion of the day. At the end of the experiment, enamel loss was assessed with profilometry, by comparison of the initial and final profiles. Data were analyzed with ANOVA an Tukey's tests (p < 0.05). Regarding rehardening properties, no polymer isolated differed from control. When associated to NaF, Carbopol presented similar %rem compared to NaF control. For initial erosion protection,... / Mestre

Orientador: André Rodrigues dos Reis / Resumo: O selênio (Se) é um importante elemento para humanos, animais e plantas, porém o Brasil, em geral, contém solos pobres desse elemento. O arroz é um dos produtos principais da dieta dos brasileiros, portanto a biofortificação agronômica com Se para essa cultura é uma estratégia para aumentar os níveis de Se na população. Pouco sabe-se sobre a variação genotípica no acúmulo de Se em plantas e da possibilidade de uso de plantas mais eficientes e responsivas a aplicação de Se ao solo. Neste trabalho, objetivou-se avaliar diferentes genótipos quanto ao acúmulo de Se e sua relação com a qualidade nutricional dos grãos, além de avaliar a influência do Se na fisiologia e bioquímica para um melhor entendimento da sua distribuição nas partes da planta. Para avaliar genótipos responsivos a adubação com Se, foram avaliados 3 genótipos de arroz de terras altas em condições de campo para avaliar o efeito de doses de Se (0; 10; 25; 50 e 100 g ha-1) na qualidade nutricional do grão e fisiologia da planta. Para avaliar a influência do nitrogênio na eficiência de acumulação de Se em grãos de arroz de terras altas, foi realizado um estudo com 5 doses de nitrogênio (0, 20, 40, 80 e 120 kg ha-1), 2 doses de Se (0 e 25 g ha-1). No experimento I as cultivares ANa 5015 e AN Cambará se destacaram em relação a ANa 7007 nas variáveis biométricas. A biofortificação com Se promoveu aumento na atividade da redutase do nitrato. Nas menores doses de Se ativou o sistema antioxidativo pelo aumento da atividad... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Mestre

Orientador: Milton Carlos Kuga / Resumo: O objetivo do presente estudo foi avaliar a incidência de resíduos nas paredes dentinárias dos canais radiculares após a energização da solução de hipoclorito de sódio a 2,5% (NaOCl a 2,5%), por meio de ativação ultrassônica passiva (PUI) ou sônica (XP Endo Finisher, XP Clean ou Easy Clean). Quarenta caninos humanos extraídos, obtidos do Banco de dentes da Faculdade de Odontologia de Araraquara (FOAr/UNESP), foram previamente radiografados e selecionados com anatomia radicular semelhantes. Na sequência, as raízes foram padronizadas, a partir do ápice radicular, com a extensão de 17 mm e realizado o preparo químico e mecânico do canal radicular até o instrumento F5 (ProTaper; Dentsply, Petrópolis, RJ, BR), conforme a técnica recomendada pelo fabricante. Entre cada troca de calibre de instrumento, foi realizada a irrigação com 5 mL de NaOCl a 2,5%. Concluído esta fase, as raízes foram incluídas em silicone de alta densidade, previamente adaptadas em frascos de Eppendorf de 2,0 mL. Posteriormente, estas mesmas raízes foram removidas do silicone e seccionadas longitudinalmente no sentido mésio-distal. O segmento do canal radicular da face palatina será demarcado em 3 pontos distintos, correspondentes aos terços cervical, médio e apical. Após, as raízes foram remontadas no padrão de silicone e os canais radiculares submetidos a irrigação final com o NaOCl a 2,5% e energizados com um dos seguintes métodos: G1- Xp Endo Finisher; G2- XP Clean, G3- Easy Clean ou G4- PUI (Ativação Ultr... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: The aim of the study was to evaluete the occurrance of dentin walls residue of after energyzing a solution of sodium hypochloritorite in 2,5%(NaOCL a 2,5%), by Passive Ultrassonic Irrigation (PUI) or sonic (XP Endo Finisher, XP Clean ou Easy Clean). Forty extracted human canines, obtained from a tooth bank at the Dentristy School in Araraquara (FOAr/UNESP) were previously radiographed and selected with similar root anatomy. After that, the roots will be standardized from the root apex, with 17mm extension and chemical and mechanical preparation will be carried out until the F5 instrument, according to the technique recommended by the manufacture. Among each instrument caliber shift, irrigation was carried out with 5 ml of NaOCl at 2,5%. When this step was over, the roots were included in high density silicone, previously adapted in 2.0 ml eppendorf. After wards these were removed from the silicone and split lengthwise, mesiobuccal from. The palatine face root canal segment will be demarcarted in 3 distinc points, correspondent to the cervical, medium an apical thirds. After that, the roots were reassembled under the silicone pattern and the root canals were submitted to a final irrigation with NaOCl at 2,5% energized with one of the following methods: G1 XP Endo Finisher, G2: XP Clean, G3: Easy Clean and G4: PUI (Passive Ultrasonic Irrigation). Next, to roots were analyzed through scanning electron microscopy, assessing cervical, medium and apical thirds in arder to evaluate ... (Complete abstract click electronic access below) / Mestre

Made available in DSpace on 2014-06-11T19:27:47Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2007-12-17Bitstream added on 2014-06-13T19:15:14Z : No. of bitstreams: 1 tiano_gc_me_araca.pdf: 753020 bytes, checksum: 112d8897b7c84b5e590dd8fe0fffdb91 (MD5) / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) / O declínio mundial da cárie dentária é atribuído ao uso abrangente do flúor. Embora esse elemento seja capaz de proteger os dentes, seu uso excessivo pode levar a uma ação citotóxica causando a inibição do crescimento celular, da síntese de proteínas e até mesmo a morte celular. O primeiro objetivo deste estudo foi investigar a concentração ideal do NaF (NaF) capaz de ativar os fibroblastos gengivais de camundongos sem induzir morte celular. Observou-se que, nesses fibroblastos, a concentração de 40 μg F/mL induziu morte celular de 62,6 %. Na concentração de 20 μg F/mL a morte celular foi de apenas 22,1%. Com base nesses resultados, optou-se por utilizar a concentração de 20 μg F/mL como dose máxima para investigar os mecanismos envolvidos na ativação dos fibroblastos gengivais. Dessa forma, avaliou-se a capacidade do NaF induzir a expressão de MMP-2 e MMP-9 pelos fibroblastos gengivais de camundongos na presença ou ausência de LPS, assim como a produção da quimiocina CCL-3/MIP-1α e óxido nítrico. Avaliou-se também a participação das vias de sinalização intracelular p44/42, p38, PI3K e NF-кB envolvidas durante essa ativação, por meio da utilização dos respectivos inibidores PD98059 (50 μM), SB202190 (10 μM), LY294002 (30 μM) e dexametasona (10 μM). Observou-se que o NaF foi capaz de estimular os fibroblastos gengivais a expressarem MMP-9, mas não MMP-2, na concentração de 20 μg F/mL com pico máximo 6 horas após, retornando aos níveis normais 24 horas após. A produção da quimiocina CCL3/MIP-1α pelos fibroblastos estimulados pelo NaF também foi observada com a concentração de 20 μg F/mL com pico máximo 6 horas após estímulo. Na presença de LPS, observou-se uma potenciação da expressão de MMP-9 e produção de CCL3/MIP-1α na concentração de 20 μg F/mL, 6 horas após. / The worldwide decline of the dental caries is attributed to the widespread use of fluoride. Although this element is capable of protecting the teeth, its excessive use, can lead to a cytotoxic action, causing an inhibition of the cell growth, of the protein synthesis and even the cellular death. Based on these results, we have chosen to use a concentration of 20 μ g F/mL as maximum concentration to investigate the mechanisms involved in the activation of the gingival fibroblasts. It was observed that, on those fibroblasts, the concentration of 40 μg F/mL has resulted in a death cellular index of 62.6%. In the concentration of 20 μg F/mL the cellular death was of 22.1% only. Based on these results, the concentration of 20 μg F/mL has been chosen as maximum concentration to investigate the mechanisms involved in the activation of the gingival fibroblasts. Later, the ability of NaF to induce the expression of MMP-2 and MMP-9 in gingival fibroblasts of mice in the presence or absence of LPS has been assessed, as well as the production of chemokine CCL-3/MIP-1a and nitric oxide. It also evaluated the participation of intracellular signaling pathways p44/42, p38, PI3K e NF-kB involved in this activation, through inhibitors PD98059 (50 μM), SB202190 (10 μM), LY294002 (30 μM) e dexamethasone (10 μM). It was observed that the NaF was capable to stimulate the gingival fibroblasts to express MMP-9, at the concentration of 20 μgF/mL with maximum peak 6 hours after, returning to normal levels 24 hours after. The expression of MMP-2 was not observed. The production of chemokine CCL3/MIP-1α was also observed with the concentration of 20 μgF/mL with maximum peak 6 hours after the stimulation. In the presence of LPS, it was observed an intensification in the expression of MMP-9 and also in the production of CCL3/MIP-1α at the concentration of 20 μgF/mL, 6 hours later.

Made available in DSpace on 2016-06-02T19:22:08Z (GMT). No. of bitstreams: 1 5254.pdf: 10773424 bytes, checksum: 0891460fc6eddd61825c1a3a7a07614e (MD5) Previous issue date: 2013-05-17 / Universidade Federal de Minas Gerais / The activation of &#945;2-adrenoceptors with noradrenaline injected into the lateral parabrachial nucleus (LPBN) increases 1.8% NaCl intake in rats treated with the diuretic furosemide (FURO) combined with low dose of the angiotensin converting enzyme inhibitor captopril (CAP) subcutaneously (s.c.). In addition, noradrenaline injected into the LPBN increases arterial pressure and decreases water intake. In the present study, one of the objectives was to investigate the neural mechanisms activated by noradrenaline injected into the LPBN to produce pressor responses and the influence of the pressor response elicited by noradrenaline injected into the LPBN on FURO + CAP-induced water and 1.8% NaCl intake in rats. Male Holtzman rats with bilateral stainless steel guide-cannulas implanted into LPBN were used. Injections of noradrenaline (40 nmol/0.2 &#956;l) into the LPBN increased FURO + CAP-induced 1.8% NaCl intake (12.2 ± 3.5, vs., saline: 4.2 ± 0.8 ml/180 min), reduced water intake in the first 90 min of the test (10.5 ± 0.9 vs., saline 7 ± 1.5 ml/90 min) and strongly increased arterial pressure (50 ± 7, vs. saline: 1 ± 1 mmHg). Results from the present work also showed that unilateral or bilateral noradrenaline injections (20 nmol/0.2 &#956;l) into LPBL or in misplaced areas produced a pressure response (43.3 ± 6.4; 41 ± 7 respectively vs., saline: 2.5 ± 2.5 mmHg) and bradycardia (-51 ± 12; -82 ± 15 respectively vs., saline 6 ± 3.6 bpm) suggesting that noradrenaline pressure responses do not depend specifically on LPBN injections. The blockade of the &#945;1 adrenoceptors with prazosin injected intraperitoneally (i.p.) abolished the pressor response (9 ± 4 vs., saline: 1 ± 1 mmHg) and increased water (17 ± 2 ml/180 min) and 1.8% NaCl intake (21.8 ± 3.8 vs., saline: 4.2 ± 0.8 ml/180), respectively in rats treated with FURO + CAP combined with noradrenaline injected into the LPBN. Although prazosin i.p. reduced the pressor response, the sympathetic blockade with hexamethonium combined with vasopressin receptor blockade increased the pressor response to noradrenaline injected into the LPBN (88 ± 30 vs., noradrenaline response before the blockade: 51 ± 4 mmHg), suggesting that these mechanisms are not involved in the pressor response. The results suggest that the pressor response reduces FURO + CAP-induced water intake and the facilitation of NaCl intake produced by noradrenaline injected into the LPBN. The present study also used licking microstructure analysis to draw conclusions about the effects of LPBN noradrenaline on orosensory and postingestive signals that modify intake. Male Sprague Dawley rats were used and treated with FURO+CAP before saline or noradrenaline was injected bilaterally into the LPBN. Noradrenaline (40 nmol/0.2&#956;l) increased NaCl intake (8.3 ± 0.7 vs. saline 4 ± 0.4 ml) and the number of licks 15-30 into the test (439.1 ± 167.4 vs. saline 60.2 ± 35.2) and number of bursts (11.2 ± 5.8 vs. saline 1.9 ± 0.9) for NaCl in the same period. Pre-treatment with prazosin i.p. (1mg/kg of body weight) increased NaCl intake (13.4 ± 0.8 ml), the number of licks/bin between 45 and 90 min into the test (274.1± 91.4), the number of bursts/bin 30-60 min into the test (13.4 ± 9.0) and also by burst size 45 min into the test (41 ± 11 vs. saline 0 ± 0). Prazosin also further increased water intake (10.4 ± 0.6 vs. saline 7.1± 0.5) and the number of bursts between 30 and 60 min into the test (7.7 ± 2.8 vs. saline 0 ± 0). However, injections that did not reach the LPBN, though not produce an effect on total intake of sodium and water in animals treated with FURO + CAP, when combined with prazosin i.p. also produced similar effects on microstructural analysis of licking and caused an increase in the number of licks/bin and bursts/bin for NaCl, suggesting a non specificity of noradrenaline in the LPBN combined with prazosin i.p. on microstructural analysis of licks. In order to evaluate the effects of activation of &#945;2-adrenergic LPBN receptors without the interference of the pressor response on postingestive and orosensory signals, lick analysis for water and 1.8% NaCl was measured in male Sprague Dawley rats that were treated with FURO + CAP and given vehicle or moxonidine injections into the LPBN. Bilateral injections of moxonidine (0.5 nmol/0.2 &#956;l) into the LPBN increased FURO + CAP-induced total 1.8% NaCl intake (29.7 ± 7 vs. vehicle 4 ± 0.4 ml) and the number of licks/bin from 15 to 60 min (737 ± 267 vs. vehicle 0.0 ± 0.0 at 60 min). Moxonidine injections also increased the number of bursts/bin (36 ± 7 vs. vehicle 0 ± 0) number of licks/burst for 1.8% (26.5773 ± 8.1600 vs. vehicle 0 ± 0 at 60 minutes of the test). The results suggest that moxonidine into LPBN is affecting orosensory and postingestive signals for sodium intake. A stimulus that produces water intake and pressor response, but no hypertonic NaCl intake is the cholinergic stimulation with pilocarpine injected intraperitoneal (i.p.) or carbachol i.c.v. In this work it was also investigated whether the pressor response both pilocarpine i.p. as noradrenaline in the LPBN affects water and 1.8% NaCl intake induced by cholinergic activation. Further, it was investigated the effects moxonidine injections, an &#945;2- adrenergic/imidazoline agonist, on water and 1.8% NaCl intake and the pressor response produced by pilocarpine i.p. Male Holtzman rats with bilateral stainless steel guide-cannulas implanted into LPBN were used. Pilocarpine (1 mg/kg) injected i.p. induced water intake (2.9 ± 0.3 ml/180 min), without affecting 0.3 M NaCl intake (0.5 ± 0.3 ml/180 min). Bilateral injections of noradrenaline (80 nmol/0.2 &#956;l) into the LPBN combined with prazosin i.p. (1 mg/kg) increased pilocarpine i.p. induced water intake (6.3 ±1.7 ml/180 min) and 1.8% NaCl intake (14.7 ± 3.5 ml/180 min). LPBN noradrenaline injections combined with saline i.p. did not affect 1.8% NaCl (0.8 ±2.4 ml/180 min) and decreased water intake (0.8 ± 0.3 ml/180 min) induced by pilocarpine i.p. Prazosin i.p. did not modify 1.8% NaCl (4.8 ± 3.6 ml/180 min) or water intake (0.5 ± 0.3 ml/180 min) in rats treated with pilocarpine i.p. combined saline into the LPBN. Moreover, prazosin i.p. blocked the pressure response produced by noradrenaline injections into LPBN and also by pilocarpine i.p. (22 ± 4 vs., noradrenaline pressure response before saline i.p.: 60 ± 4 mmHg). In the present study, it was also observed that bilateral injections of moxonidine (0.5 nmol/0.2 &#956;l) into the LPBN combined with pilocarpine i.p. induced 1.8% NaCl intake (14.1 ± 5.5 ml/180 min, vs. vehicle LPBN: 0.8 ± 0.5 ml/180 min) but did not change water intake (7.6 ± 3.1 ml/180 min, vs. vehicle LPBN 3.8 ± 0.7 ml/180 min) or pressure response produced by pilocarpine i.p. (30 ± 3 mmHg, vs., control: 28 ± 5 mmHg). The results suggest that strong cholinergic-induced sodium intake arises when the inhibitory mechanisms are deactivated with noradrenaline injected into the LPBN combined with the blockade of pressor responses with prazosin i.p. or moxonidine into LPBN. As pilocarpine i.p., i.c.v. injections of carbachol cause an increase in blood pressure, produce a dipsogenic response, but no intake of 1.8% NaCl. However, the present results show that noradrenaline injections into LPBN combined with prazosin i.p. did not alter water intake (8.1 ± 2.4 vs., i.p. saline LPBN 9.4 ± 4.8 ml/180 min), but produced an increase in 1.8% NaCl intake (8.2 ± 3.9 vs., saline LPBN 1.9 ± 0.8 ml/180 min) induced by carbachol (4 nmol/1 &#956;) i.c.v. Further, it was possible to observe that prazosin was able to reduce noradrenaline pressure response (15 ± 7 vs., noradrenaline pressure response before saline i.p.: 50 ± 9 mmHg) injected into LPBL but it did not change carbachol i.c.v. pressure response (28 ± 6 vs., vs., carbachol pressure response before saline i.p.: 25 ± 6 mmHg). The results suggests LPBN blockade and probably, pressure response associated with cholinergic activation induces sodium intake. Therefore, the present results suggest that besides inducing water intake, cholinergic stimuli also stimulate sodium intake when the inhibitory mechanisms are blocked by &#945;2 adrenergic receptor activation in the LPBN. The activation of the &#945;2 adrenergic receptor in the LPBN might remove, at least partially, baroreceptor and/or cardiopulmonary signals and orosensory or postingestive signals, such as signals from oral receptors, stomach, liver and intestine receptors, that might influence on water and sodium intake, which causes an increase in sodium intake. However, the inhibitory action of the increase in arterial pressure is still present, at least partially, after the blockade of the &#945;2 adrenergic receptors in the LPBN, as suggested by the facilitation of water and sodium intake after the treatment with prazosin. / A ativação de receptores adrenérgicos &#61537;2 com injeções bilaterais de noradrenalina no núcleo parabraquial lateral (NPBL) produz um grande aumento da ingestão de NaCl 1,8% em ratos tratados com o diurético furosemida (FURO) combinado com doses baixas do inibidor da enzima conversora de angiotensina captopril (CAP) subcutaneamente (s.c.). Além disso, noradrenalina injetada no NPBL aumenta a pressão arterial e diminui a ingestão de água. No presente estudo, um dos objetivos foi investigar os mecanismos neurais ativados pela noradrenalina injetada no NPBL para produzir resposta pressora e a influência da resposta pressora produzida por noradrenalina injetada no NPBL na ingestão de água e de NaCl 1,8% induzida por FURO + CAP. Ratos Holtzman com cânulas guia de aço inoxidável implantadas bilateralmente no NPBL foram utilizados. Injeções de noradrenalina (40 nmol/0,2 &#956;l) no NPBL aumentaram a ingestão de NaCl 1,8% induzida por FURO + CAP (12,2 ± 3,5, vs., salina: 4,2 ± 0,8 ml/180 min), reduziram a ingestão de água nos primeiros 90 minutos do teste (10,5 ± 0,9 vs., salina 7 ± 1,5 ml/90 min) e aumentaram fortemente a pressão arterial (50 ± 7, vs. salina: 1 ± 1 mmHg). Resultados do presente trabalho também mostraram que injeções unilaterais ou bilaterais (20 nmol/0,2 &#956;l) de noradrenalina no NPBL ou fora dessa área causaram uma potente resposta pressora (43 ± 6; 41 ± 7 respectivamente vs., salina: 3 ± 3 mmHg) e bradicardia (-51 ± 12; -82 ± 15 respectivamente vs., salina 6 ± 4 bpm), sugerindo que as respostas pressoras da noradrenalina não dependem de injeções especificamente no NPBL. O bloqueio de receptores adrenérgicos &#945;1 com prazosin injetado intraperitonealmente (i.p.) aboliu a resposta pressora (9 ± 4 vs., salina: 1 ± 1 mmHg) e aumentou a ingestão de água (17 ± 2 ml/180 min) e de NaCl 1,8% (21,8 ± 3,8 ml/180), respectivamente, em ratos tratados com FURO + CAP combinado com noradrenalina no NPBL. Apesar de prazosin i.p. reduzir a resposta pressora, o bloqueio simpático com hexametônio combinado com bloqueio de receptor de vasopressina aumentou a resposta pressora da noradrenalina injetada no NPBL (88 ± 30 vs., resposta pressora da noradrenalina antes do bloqueio: 51 ± 4 mmHg), sugerindo que esses mecanismos não estão envolvidos na resposta pressora. Os resultados sugerem que a resposta pressora reduz a ingestão de água e a facilitação da ingestão de NaCl 1,8 % produzida noradrenalina injetada no NPBL. O presente estudo também utilizou análise microestrutural de lambidas para observar os efeitos da noradrenalina no NPBL em sinais orosensoriais e pós-ingestivos que modificam a ingestão. Ratos Sprague Dawley foram tratados com FURO+CAP antes das injeções bilaterais de salina ou noradrenalina no NPBL. Noradrenalina (40 nmol/0,2&#956;l) aumentou a ingestão de NaCl (8,3 ± 0,7 vs., salina 4 ± 0,4 ml), o número de lambidas/intervalo dos 15 aos 30 minutos do teste (439,1 ± 167,4 vs., salina 60,2 ± 35,2) e o número de bursts/intervalo (11,2 ± 5,8 v.s. sal 1,9 ± 0,9) para NaCl no mesmo período. O pré-tratamento com prazosin (1mg/kg de peso corporal, i.p.) aumentou a ingestão de NaCl (13 ± 0,8 ml), o número de lambidas/intervalo entre os 45 e 90 min do teste (274 ± 91,4), o número de bursts/intervalo dos 30 aos 60 min do teste (13 ± 9,0) e também aumentou o tamanho do burst aos 45 min do teste (41 ± 11 vs., salina 0 ±0). Prazosin também aumentou a ingestão de água (10,4 ± 0,6 vs., salina 7,1± 0,5 ml/180 min) e o número de bursts entre 30 e 60 min do teste (7,7 ± 2,8 vs., salina 0 ± 0). Por outro lado, injeções que não alçaram o NPBL, apesar de não produzirem efeito na ingestão total de sódio e água em animais tratados com FURO + CAP, quando combinadas com prazosin i.p. também produziram efeitos semelhantes na análise microestrutural de lambidas e levaram a um aumento do número de lambidas/intervalo e bursts/intervalo para NaCl, sugerindo inespecificidade da ação da noradrenalina combinada com prazosin i.p. na análise microestrutural de lambidas. Com a finalidade de avaliar os efeitos da ativação de receptores adrenérgicos &#945;2 do NPBL sem a interferência da resposta pressora nos sinais pós-ingestivos e orosensoriais, a análise de lambidas para água e NaCl 1,8% foi medida em ratos Sprague Dawley tratados com FURO + CAP e que receberam injeções bilaterais de veículo ou moxonidina no NPBL. Injeções bilaterais de moxonidina (0,5 nmol/0,2 &#956;l) no NPBL aumentaram a ingestão total de NaCl 1,8% induzida por FURO + CAP (29,7 ± 7 vs., salina 4 ± 0,4 ml) e o número de lambidas/intervalo dos 15 aos 60 min do teste (737 ± 267 vs., salina 0 ± 0 aos 60 min). Injeções de moxonidina também produziram um aumento no número de bursts/intervalo (36 ± 7 vs., salina 0± 0) e no número de lambidas/burst para NaCl 1,8% (26 ± 8 vs., salina 0 ± 0 aos 60 min). Por outro lado, moxonidina não alterou a ingestão total de água, o número de lambidas/intervalo ou mesmo a análise microestrutural de lambidas para água. Os resultados sugerem que moxonidina injetada no NPBL afeta os sinais orosensoriais e pós-ingestivos para a ingestão de sódio. Um estímulo que produz significativa ingestão de água, mas nenhuma ingestão de NaCl hipertônico e que também produz uma resposta pressora é a estimulação colinérgica com injeção intraperitoneal (i.p.) de pilocarpina ou carbacol i.c.v. No presente trabalho também foi investigado se a resposta pressora tanto de pilocarpina i.p. como de noradrenalina no NPBL afetaria a ingestão de água e NaCl 1,8 % induzida por ativação colinérgica. Ainda, foram investigados os efeitos das injeções de moxonidina, um agonista adrenérgico &#945;2/imidazólio, na ingestão de água e de NaCl 1,8% e na resposta pressora produzida por pilocarpina i.p. Ratos Holtzman com implante de cânulas de aço inoxidável no NPBL foram utilizados. Pilocarpina (1 mg/kg de peso corporal) injetada i.p. induziu ingestão de água (2,9 ± 0,3 ml/180 min), sem alterar a ingestão de NaCl 1,8% (0,5 ± 0,3 ml/180 min). Injeções bilaterais de noradrenalina (80 nmol/0,2 &#956;l) no NPBL combinadas com prazosin (1 mg/kg) i.p aumentaram a ingestão de água (6,3 ±1,7 ml/180 min) e a ingestão de NaCl 1,8% (14,7 ± 3,5 ml/180 min). Injeções de noradrenalina no NPBL combinadas com salina i.p. não alteraram a ingestão de NaCl 1,8% (0,8 ± 2,4 ml/180 min) e diminuíram a ingestão de água (0,8 ± 0,3 ml/180 min) induzida por pilocarpina i.p. Prazosin i.p. não modificou a ingestão de NaCl 1,8% (4,8 ± 3,6 ml/180 min) ou a ingestão de água (0,5 ± 0,3 ml/180 min) em ratos tratados com pilocarpina i.p. combinada com salina no NPBL. Além disso, prazosin i.p. foi capaz de reduzir as respostas pressoras produzidas por noradrenalina injetada no NPBL e também por pilocarpina i.p. (22 ± 4 vs., resposta pressora da noradrenalina antes de salina i.p.: 60 ± 4 mmHg). No presente estudo, também foi observado que injeções bilaterais de moxonidina (0,5 nmol/0,2 &#956;l) no NPBL combinadas com pilocarpina (1 mg/kg) injetada i.p. estimularam a ingestão de NaCl 1,8 % (14,1 ± 5,5 ml/180 min, vs., veículo no NPBL: 0,8 ± 0,5 ml/180 min), sem alteração da ingestão de água (7,6 ± 3,1 ml/180 min, vs., veículo no NPBL: 3,8 ± 0,7 ml/180 min) ou da resposta pressora produzida pilocarpina i.p. (30 ± 3 mmHg, vs., controle: 28 ± 5 mmHg). Os resultados sugerem que o apetite ao sódio ocorre quando a ativação colinérgica central é combinada com desativação dos mecanismos inibitórios pelas injeções de noradrenalina no NPBL combinada com prazosin i.p. ou apenas de moxonidina no NPBL Assim como a pilocarpina i.p., injeções de carbacol i.c.v. causam um aumento da pressão arterial, produz uma resposta dipsogênica, mas nenhuma ingestão de NaCl 1,8%. As injeções de noradrenalina no NPBL combinada com prazosin i.p. não alteraram a ingestão de água (8,1 ± 2,4 vs., salina NPBL 9,4 ± 4,8 ml/180 min), mas produziram um aumento da ingestão de NaCl 1,8% (8,2 ± 3,9 vs., salina NPBL 1,9 ± 0,8 ml/180 min) induzida por carbacol (4 nmol/1 &#956;l) i.c.v. Além disso, pôde-se observar que o prazosin foi capaz de reduzir a resposta pressora produzida por noradrenalina (15 ± 7 vs., resposta pressora da noradrenalina antes de salina i.p.: 50 ± 9 mmHg) injetada no NPBL, mas não alterou a resposta pressora do carbacol i.c.v. (28 ± 6 vs., resposta do carbacol antes de salina i.p.: 25 ± 6 mmHg). Os resultados sugerem que o bloqueio do NPBL e provavelmente, da resposta pressora, associada à ativação colinérgica induz o apetite ao sódio. Portanto, os resultados do presente trabalho sugerem que estímulos colinérgicos, além de estimular a ingestão de água também podem também estimular a ingestão de sódio quando ocorre o bloqueio de mecanismos inibitórios da ingestão de sódio pela ativação de receptores &#945;2 adrenérgicos do NPBL. Com a ativação de receptores &#945;2 adrenérgicos do NPBL haveria a remoção, pelo menos parcial, de sinais provenientes de barorreceptores e/ou receptores cardiopulmonares, sinais orosensoriais ou sinais pós-ingestivos, como sinais provenientes de receptores orais, do estômago, fígado e intestino, que influenciam na ingestão de água e de sódio, o que acarreta num aumento da ingestão de sódio. Porém, as influências inibitórias do aumento de pressão arterial sobre a ingestão de água e sódio ainda são mantidas, pelo menos parcialmente, após a ativação de receptores &#945;2 adrenérgicos do NPBL, como demonstra a facilitação da ingestão de água e sódio após o tratamento com prazosin i.p.

Made available in DSpace on 2014-06-11T19:24:37Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2011-06-09Bitstream added on 2014-06-13T19:11:07Z : No. of bitstreams: 1 rosa_pcf_me_sjc.pdf: 2680312 bytes, checksum: d4fad1db60829c4daa185168c5bf357e (MD5) / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / Os cones de guta-percha precisam passar por um processo de desinfecção química rápida antes da obturação. Algumas soluções são capazes de agir em 1 minuto, mas se este período de imersão for prolongado, alterações podem ser causadas na estandardização dos cones, dificultando a adaptação ao canal radicular. Essa pesquisa avaliou as alterações morfológicas, em microscopia eletrônica de varredura (MEV), que ocorrem na superfície dos cones de guta-percha em períodos excedidos aos preconizados. Clorexidina 2% (CLX), hipoclorito de sódio 2,5% (NaOCL), ácido peracético 2% (AP) e solução de ácido peracético 0,25% (SAP) foram as soluções utilizadas nos períodos de 1 minuto, 30 minutos, 6 horas e 12 horas. Os grupos foram divididos de acordo com a solução e período de desinfecção (n=12). Os resultados indicaram que houve diferença estatística significante entre as soluções e períodos testados. Em 1 minuto, todas as soluções não diferiram do controle. Após 30 minutos, a SAP alterou significativamente a morfologia dos cones. O teste de espectrometria de energia dispersiva (EDS) indicou que todas as substâncias e períodos alteram a composição química dos cones de gutapercha. A relação da desinfecção na microinfiltração da obturação também foi avaliada nos grupos que sofreram desinfecção por 12 horas. O grupo da SAP apresentou diferença estatística significante em relação ao controle, pois 100% das suas raízes apresentaram infiltração. Os demais grupos da CLX, NaOCL e AP, embora sem diferença estatística significante, tiveram respectivamente 9, 8 e 8 do total de 12 das suas raízes com infiltração. Conclui-se que o processo de desinfecção pode causar alterações morfológicas se o período de imersão for excedido e que, além de alterarem a composição química dos cones de guta-percha, estas soluções podem influenciar no selamento da obturação / The gutta-percha points must go through a fast chemical disinfection process before obturation. Some solutions are able to work in 1 minute, but if this immersion period is prolonged, changes can be caused on the points standardization, hampering the adaptation to root canal. This study evaluated the morphological changes, in scanning electron microscopy (SEM), which occur on the surface of gutta-percha points in periods beyond the recommended. 2% chlorhexidine (CLX), 2.5% sodium hypochlorite (NaOCl), 2% peracetic acid (PA) and peracetic acid solution 0.25% (PAS) were used for 1 minute, 30 minutes, 6 hours and 12 hours. The groups were divided according to disinfecting solution and period (n = 12). The results indicated a statistically significant difference between the solutions and periods tested. In one minute, none of the solutions differed from control. After 30 minutes, PAS has significantly changed the morphology of the points. The energy dispersive x-ray test (EDS) showed that all substances and periods, alter the chemical composition of the gutta-percha points. The ratio of the disinfection on microleakage of the filling was also evaluated. The SAP 12 hours group had a statistically significant difference compared to the control and the other groups, since 100% of their roots showed infiltration. Groups of 12 hours period of CHX, NaOCl and PA, although without significant difference, had respectively 9, 8 and 8 out of 12 of its roots with infiltration. It is concluded that the disinfection process can cause morphological changes if the immersion period is exceeded and that, besides altering the chemical composition of gutta-percha points, these solutions can influence on the hermetic sealing of the root canal