Diese Arbeit befasst sich mit der Lichttransmission im retinalen Gewebe. Aufgrund der inversen Konfiguration der Wirbeltiernetzhaut muss das ins Auge eintretende Licht zahlreiche Zellschichten durchdringen, bevor es von den Photorezeptoren detektiert wird. Die Autorin geht davon aus, dass die morphologische Heterogenität dieser Zellschichten mit einer optischen Heterogenität einhergeht, welche den Lichttransport zu den Photorezeptoren beeinflusst. In den Versuchsbeschreibungen wird erläutert, wie das native Netzhautgewebe von Meerschweinen verschiedenen osmotischen Stimuli ausgesetzt wurde, um morphologische Veränderungen zu provozieren. Durch die parallele Beobachtung der Durchmesser ausgewählter Zellen der äußeren und inneren Netzhaut, sowie der quantitativen Lichtdurchlässigkeit des Gewebes, konnte die Autorin die morphologischen Veränderungen zur retinalen Lichtdurchlässigkeit in Beziehung setzen. Die Ergebnisse zeigen, dass Zellschwellungen zu einer Erhöhung der quantitativen Lichtdurchlässigkeit und Zellschrumpfungen zu einer Verringerung dieser führen. Es werden folgende Schlüsse gezogen: Die osmotischen Stimuli bewirken Volumenregulationsprozesse, infolge derer sich lokale Brechungsindizes und Extinktionskoeffizienten ändern und die retinale Lichtdurchlässigkeit beeinflussen. Zudem konnte die Autorin durch Versuche mit nativen Primatennetzhäuten nachweisen, dass die Abbildungsqualität im Zentrum der Fovea centralis am besten ist, weil die inneren Netzhautschichten dort nicht vorhanden sind und das Licht direkt auf die Photorezeptoren trifft. Diese Arbeit zeigt, dass die Wirbeltiernetzhaut ein optisch aktives Medium ist, dessen Morphologie die Lichttransmission durch das Gewebe beeinflusst.

Für die visuelle Wahrnehmung im Gehirn spielt die ungestörte Funktion von Neuronen und Gliazellen in der Netzhaut eine entscheidende Rolle. Viele schädigende Prozesse wie Entzündungen, Ischämien oder Traumata können zur Ödementstehung in der Netzhaut führen. Da die Netzhaut entwicklungsgeschichtlich einen vorverlagerten Teil des Zwischenhirns darstellt, lassen sich die pathophysiologischen Zusammenhänge, die zur Entstehung eines Netzhautödems führen, auch auf die Ödementstehung im Gehirn übertragen. Diese Arbeit beschäftigt sich mit dem Phänomen der Zellvolumenregulation von Müllerzellen – den hauptsächlich in der Netzhaut anzutreffenden Gliazellen – und leistet damit einen Beitrag zur Grundlagenerforschung der Ödementstehung in neuronalen Geweben. Die im Rahmen von Ödementstehungen regelmäßig zu beobachtenden Gefäßpermeabilitätserhöhungen führen in neuronalen Geweben auch zur Extravasation von Albumin. Unter diesem Gesichtspunkt untersucht die vorliegende Arbeit den Einfluss von bovinem Serumalbumin auf die Müllerzellen und die damit verbundenen Mechanismen am Modell der Netzhaut von Ratten.

Für die visuelle Wahrnehmung im Gehirn spielt die ungestörte Funktion von Neuronen und Gliazellen in der Netzhaut eine entscheidende Rolle. Viele schädigende Prozesse wie Entzündungen, Ischämien oder Traumata können zur Ödementstehung in der Netzhaut führen. Da die Netzhaut entwicklungsgeschichtlich einen vorverlagerten Teil des Zwischenhirns darstellt, lassen sich die pathophysiologischen Zusammenhänge, die zur Entstehung eines Netzhautödems führen, auch auf die Ödementstehung im Gehirn übertragen. Diese Arbeit beschäftigt sich mit dem Phänomen der Zellvolumenregulation von Müllerzellen – den hauptsächlich in der Netzhaut anzutreffenden Gliazellen – und leistet damit einen Beitrag zur Grundlagenerforschung der Ödementstehung in neuronalen Geweben. Die im Rahmen von Ödementstehungen regelmäßig zu beobachtenden Gefäßpermeabilitätserhöhungen führen in neuronalen Geweben auch zur Extravasation von Albumin. Unter diesem Gesichtspunkt untersucht die vorliegende Arbeit den Einfluss von bovinem Serumalbumin auf die Müllerzellen und die damit verbundenen Mechanismen am Modell der Netzhaut von Ratten.

Diese Arbeit befasst sich mit der Lichttransmission im retinalen Gewebe. Aufgrund der inversen Konfiguration der Wirbeltiernetzhaut muss das ins Auge eintretende Licht zahlreiche Zellschichten durchdringen, bevor es von den Photorezeptoren detektiert wird. Die Autorin geht davon aus, dass die morphologische Heterogenität dieser Zellschichten mit einer optischen Heterogenität einhergeht, welche den Lichttransport zu den Photorezeptoren beeinflusst. In den Versuchsbeschreibungen wird erläutert, wie das native Netzhautgewebe von Meerschweinen verschiedenen osmotischen Stimuli ausgesetzt wurde, um morphologische Veränderungen zu provozieren. Durch die parallele Beobachtung der Durchmesser ausgewählter Zellen der äußeren und inneren Netzhaut, sowie der quantitativen Lichtdurchlässigkeit des Gewebes, konnte die Autorin die morphologischen Veränderungen zur retinalen Lichtdurchlässigkeit in Beziehung setzen. Die Ergebnisse zeigen, dass Zellschwellungen zu einer Erhöhung der quantitativen Lichtdurchlässigkeit und Zellschrumpfungen zu einer Verringerung dieser führen. Es werden folgende Schlüsse gezogen: Die osmotischen Stimuli bewirken Volumenregulationsprozesse, infolge derer sich lokale Brechungsindizes und Extinktionskoeffizienten ändern und die retinale Lichtdurchlässigkeit beeinflussen. Zudem konnte die Autorin durch Versuche mit nativen Primatennetzhäuten nachweisen, dass die Abbildungsqualität im Zentrum der Fovea centralis am besten ist, weil die inneren Netzhautschichten dort nicht vorhanden sind und das Licht direkt auf die Photorezeptoren trifft. Diese Arbeit zeigt, dass die Wirbeltiernetzhaut ein optisch aktives Medium ist, dessen Morphologie die Lichttransmission durch das Gewebe beeinflusst.