A privação dos hormônios sexuais, natural ou induzida, contribui para o aparecimento de diversas desordens metabólicas e endócrinas. Esse estudo investigou se a suplementação em dose única com DHEA, esteróide mais abundante em humanos, melhora a sensibilidade à insulina, bem como sua secreção e ou tolerância à glicose em ratas castradas alimentadas com dieta hiperlipídica (OHL). A castração induziu a perda da proteção fisiológica das fêmeas contra o ganho de peso. O tratamento com DHEA não promoveu alterações sobre esse parâmetro, porém, corrigiu a elevação na concentração de insulina plasmática e o índice HOMA IR, além da constante de decaimento de glicose, kitt. Os animais castrados apresentaram aumento da área da ilhota. DHEA não alterou essa condição. No entanto, as ilhotas das ratas tratadas com DHEA apresentaram aumento do grau de fosforilação da proteína Akt e melhora da capacidade secretória estática de insulina. Esse estudo sugere o uso do DHEA como alternativa protetora sobre a sensibilidade a insulina em fêmeas desprovidas de ovários. / Natural and induced privation of sexual hormones contributes to the development of several metabolic and endocrine disorders. The present study evaluated if DHEA supplementation, the most abundant steroid in humans, would improve the insulin sensitivity and secretion as well as the glucose tolerance, in high fat diet fed ovariectomized rats (OHL). Ovariectomy (OVX) reduced the physiological female protection against the weight gain. Although no effect upon adipose depot-specific action of DHEA has been found, DHEA has corrected the blood insulin levels and HOMA IR. In addition, DHEA has improved peripheral insulin action by the glucose disappearance rate, kitt. The islets area was increased in all ovariectomized groups. Pancreatic islets from DHEA-treated rats showed an increased in the Akt serine phosphorylation status and restored glucose-stimulated insulin secretion. Our results suggest that DHEA can promote protective effects by increasing the insulin sensitivity in females castrated rats exposed to health risk factors.

A privação dos hormônios sexuais, natural ou induzida, contribui para o aparecimento de diversas desordens metabólicas e endócrinas. Esse estudo investigou se a suplementação em dose única com DHEA, esteróide mais abundante em humanos, melhora a sensibilidade à insulina, bem como sua secreção e ou tolerância à glicose em ratas castradas alimentadas com dieta hiperlipídica (OHL). A castração induziu a perda da proteção fisiológica das fêmeas contra o ganho de peso. O tratamento com DHEA não promoveu alterações sobre esse parâmetro, porém, corrigiu a elevação na concentração de insulina plasmática e o índice HOMA IR, além da constante de decaimento de glicose, kitt. Os animais castrados apresentaram aumento da área da ilhota. DHEA não alterou essa condição. No entanto, as ilhotas das ratas tratadas com DHEA apresentaram aumento do grau de fosforilação da proteína Akt e melhora da capacidade secretória estática de insulina. Esse estudo sugere o uso do DHEA como alternativa protetora sobre a sensibilidade a insulina em fêmeas desprovidas de ovários. / Natural and induced privation of sexual hormones contributes to the development of several metabolic and endocrine disorders. The present study evaluated if DHEA supplementation, the most abundant steroid in humans, would improve the insulin sensitivity and secretion as well as the glucose tolerance, in high fat diet fed ovariectomized rats (OHL). Ovariectomy (OVX) reduced the physiological female protection against the weight gain. Although no effect upon adipose depot-specific action of DHEA has been found, DHEA has corrected the blood insulin levels and HOMA IR. In addition, DHEA has improved peripheral insulin action by the glucose disappearance rate, kitt. The islets area was increased in all ovariectomized groups. Pancreatic islets from DHEA-treated rats showed an increased in the Akt serine phosphorylation status and restored glucose-stimulated insulin secretion. Our results suggest that DHEA can promote protective effects by increasing the insulin sensitivity in females castrated rats exposed to health risk factors.

A glândula acessória (GA) e o ducto primário (DP) fazem parte do aparelho glandular de veneno da serpente Bothrops jararaca. Existem poucos estudos envolvendo a GA e o DP e ainda há controvérsias se as secreções liberadas por estas regiões podem modificar o veneno formado. Nossos resultados mostraram que a GA apresenta um epitélio secretor simples com células secretoras mucosas, células seromucosas, células ricas em mitocôndrias sem secreção, células horizontais, células basais e células dark. E o DP apresenta um epitélio pseudo-estratificado com células secretoras colunares com vesículas com diferentes eletrodensidades, células ricas em mitocôndrias, células dark, células basais e células horizontais. Observamos que a GA e o DP possuem um ciclo de produção e secreção longo semelhante à glândula principal de veneno. Além disso, mostramos pela primeira vez que a secreção da GA não participa na formação do veneno total e sugerimos que a secreção liberada pelo DP possa participar do veneno total e seja esta secreção o motivo das controvérsias existentes na literatura. / The accessory gland (AG) and the primary duct (PD) are components of the venom gland apparatus of Bothrops jararaca snake. There are few studies about AG and PD and there is still controversy on whether the secretions released by these regions can modify the total venom. Our results show that AG presents simple secretory epithelium with mucous secretory cells, seromucous cells, mitochondria-rich cells without secretion, horizontal cells, basal cells and dark cells. The PD duct presents pseudo-stratified epithelium with secretory columnar cells with different electrodensity vesicles, mitochondria-rich cells, dark cells, basal cells and horizontal cells. We also observed that the AG and the PD have a long cycle of synthesis and secretion as the main venom gland. Furthermore, we show for the first time that the secretion of AG does not participate in the formation of the whole venom and suggest that the secretion released by PD could contribute to the total venom and this secretion could be the subject of controversy in the literature.

A glândula acessória (GA) e o ducto primário (DP) fazem parte do aparelho glandular de veneno da serpente Bothrops jararaca. Existem poucos estudos envolvendo a GA e o DP e ainda há controvérsias se as secreções liberadas por estas regiões podem modificar o veneno formado. Nossos resultados mostraram que a GA apresenta um epitélio secretor simples com células secretoras mucosas, células seromucosas, células ricas em mitocôndrias sem secreção, células horizontais, células basais e células dark. E o DP apresenta um epitélio pseudo-estratificado com células secretoras colunares com vesículas com diferentes eletrodensidades, células ricas em mitocôndrias, células dark, células basais e células horizontais. Observamos que a GA e o DP possuem um ciclo de produção e secreção longo semelhante à glândula principal de veneno. Além disso, mostramos pela primeira vez que a secreção da GA não participa na formação do veneno total e sugerimos que a secreção liberada pelo DP possa participar do veneno total e seja esta secreção o motivo das controvérsias existentes na literatura. / The accessory gland (AG) and the primary duct (PD) are components of the venom gland apparatus of Bothrops jararaca snake. There are few studies about AG and PD and there is still controversy on whether the secretions released by these regions can modify the total venom. Our results show that AG presents simple secretory epithelium with mucous secretory cells, seromucous cells, mitochondria-rich cells without secretion, horizontal cells, basal cells and dark cells. The PD duct presents pseudo-stratified epithelium with secretory columnar cells with different electrodensity vesicles, mitochondria-rich cells, dark cells, basal cells and horizontal cells. We also observed that the AG and the PD have a long cycle of synthesis and secretion as the main venom gland. Furthermore, we show for the first time that the secretion of AG does not participate in the formation of the whole venom and suggest that the secretion released by PD could contribute to the total venom and this secretion could be the subject of controversy in the literature.