Thèse de doctorat : Médecine. Neuropsychopharmacologie : Université de Nantes : 2006. / Bibliogr.

Thèse de doctorat : Sciences de la vie et de la santé : Tours : 2008. / Titre provenant de l'écran-titre.

Thèse doctorat : Aspects Moléculaires et Cellulaires de la Biologie.Neurobiologie : Strasbourg 1 : 2007. / Thèse soutenue sur un ensemble de travaux. Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr. f. 178-215.

Thèse doctorat : Aspects Moléculaires et Cellulaires de la Biologie : Strasbourg 1 : 2006. / Thèse soutenue sur un ensemble de travaux. Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr. 26 p.

Reproduction de : Thèse de doctorat : Pharmacologie cardiovasculaire : Lyon 1 : 2006. / Titre provenant de l'écran titre. Bibliogr. f. 149-170.

Thèse doctorat : Acoustique : Villeurbanne, INSA : 2003. / Les chapitres 3 et 4 sont rédigés en anglais. Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr. p. 137-154.

Les Connexines (Cx) et les jonctions gap, permettant la communication directe de cellule -àcellule, sont impliquées dans le contrôle de la prolifération cellulaire. Le rôle de la Cx32 sur la croissance normale et tumorale de la thyroïde a été étudié chez des souris surexprimant la Cx32 dans la thyroïde (Cx32-T+) ou n’exprimant pas la Cx32 (Cx32- KO). A l’état basal, les souris Cx32-T+ présentent une hypotrophie de la thyroïde. Après activation par la TSH, les souris Cx32-KO développent un goitre plus important que les souris sauvages. Des souris exprimant les oncogènes RET/PTC3 ou E7 dans la thyroïde ont été croisées avec des souris Cx32-KO. L’hypertrophie induite par RET/PTC3 ou E7 et la formation de tumeurs malignes en réponse à RET/PTC3 sont réduites chez les souris déficientes en Cx32. En conclusion, la Cx32 agirait comme régulateur a) négatif de la croissance de la thyroïde activée via la cascade AMPc, et b) positif du développement tumoral induit par les oncogènes RET/PTC3 ou E7. / Connexins (Cx) and gap junctions, allowing direct cell-to-cell communication, are involved in the control of cell proliferation. The role of Cx32 on normal and tumoral growth of the thyroid has been studied in mice overexpressing Cx32 in the thyroid (Cx32-T+) or deleted for Cx32 (Cx32-KO). In basal conditions, Cx32-T+ mice present a thyroid hypertrophy. After activation by TSH, Cx32-KO mice develop a larger goiter than wild type mice. Mice expressing RET/PTC3 or E7 oncogenes in the thyroid have been crossed with Cx32-KO mice. Hypertrophy induced by RET/PTC or E7 and the formation of malignant tumors in response to RET/PTC3 are reduced in mice deleted for the Cx32. In conclusion, Cx32 would act like as a) a negative regulator on the thyroid growth activated through the cAMP cascade, and b) a positive regulator on the tumoral development induced by RET/PTC3 or E7 oncogenes.

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2003. / Bibliogr.: f. 51-56. Publié aussi en version électronique.

Thèse (Ph. D.)--Université Laval, 2002. / Titre de l'écran-titre (visionné le 22 mars 2004). Bibliogr. Présenté aussi en version papier.