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Compressão pneumática intermitente na prevenção de trombose venosa profunda em pacientes cirúrgicos: revisão sistemática e metanálise / Intermittent pneumatic compression in the prevention of deep venous thrombosis in surgical patients: systematic review and meta-analysis

Campos, Maria Aparecida Zanutto [UNIFESP] 20 December 2006 (has links) (PDF)
Submitted by Andrea Hayashi (deachan@gmail.com) on 2016-06-16T18:39:54Z No. of bitstreams: 1 MariaAparecidaZanuttoCampos.pdf: 10363190 bytes, checksum: 22060825cbc715e2f2b2017580349e17 (MD5) / Approved for entry into archive by Andrea Hayashi (deachan@gmail.com) on 2016-06-16T18:42:57Z (GMT) No. of bitstreams: 1 MariaAparecidaZanuttoCampos.pdf: 10363190 bytes, checksum: 22060825cbc715e2f2b2017580349e17 (MD5) / Made available in DSpace on 2016-06-16T18:42:57Z (GMT). No. of bitstreams: 1 MariaAparecidaZanuttoCampos.pdf: 10363190 bytes, checksum: 22060825cbc715e2f2b2017580349e17 (MD5) Previous issue date: 2006-12-20 / Introdução: Trombose Venosa Profunda (TVP) é o resultado de inúmeros fatores, incluindo estase venosa, injuria endotelial e hipercoagulação do sangue. O embolismo pulmonar é a maior complicação da TVP e ocorre quando um trombo ou um coágulo sangüíneo desloca-se em direção aos pulmões. O tromboembolismo é um sério problema de saúde e é responsável por um considerável número de mortes súbitas e por significantes custos de hospitalizações em todo o mundo. Entre os métodos profiláticos usados na prevenção da TVP, há os classificados como mecânicos e os farmacológicos. Ambos são efetivos e podem ser usados sempre que necessário, tendo sido recomendados por consenso internacional. Objetivos: Avaliar a incidência da TVP em pacientes cirúrgicos através da Compressão pneumática Intermitente CPI (coxa/perna ou perna/pé) contra nenhuma forma de profilaxia ou contra fármacos. Métodos: Revisão sistemática de ensaios clínicos randomizados, utilizando a metodologia Cochrane, através de buscas eletrônica e manual. Foram incluídos pacientes cirúrgicos, de ambos os sexos, cuja intervenção foi o uso de aparelhos de compressão pneumática intermitente. Resultados: 4269 pacientes cirúrgicos investigados por 31 ensaios submetidos a um número de intervenções cirúrgicas, incluindo cirurgia ortopédica (joelho e quadris), geral, ginecológica, urológica e neurológica. Dados combinados demonstraram efeitos de tratamento virtualmente iguais entre CPI e abordagens farmacológicas [0.95 (95%CI 0.82, 1.10)], em relação à incidência de TVP. Entretanto, o risco de hemorragia foi maior e estatisticamente significante em pacientes tratados com intervenções farmacológicas [0.37(95%CI 0.20, 0.69)]. Conclusão: Comparações entre as estratégias farmacológicas e mecânicas indicam que ambas são similares na prevenção de trombose venosa profunda. Entretantio, a evidência atual suportaria a escolha das abordagens mecâncias, uma vez que o risco de eventos hemorrágicos favorece os métodos mecânicos. / Background: Deep vein thrombosis (DVT) is the result of a number of factors that include stasis of blood, endothelial injury and hypercoagulability of blood. Thromboembolism is a serious health problem, which is often misdiagnosed. It is responsible for a considerable number of sudden deaths and significant hospitalization costs worldwide. Amongst the procedures used in the prevention of DVT, there are some that are classified either as mechanical or pharmacological. The frequent use of physiotherapy and mechanical methods in patients with DVT has been recommended in an international consensus. Objetives: The aim of this research is to evaluate the incidence of DVT in surgical patients by intermittent pneumatic compression for prophylaxis of venous thrombous (IPC and A-V Impulse System) as compared to either no prophylaxis or pharmacological prophylaxis. Methods: Systematic review of randomized controlled trials. Search strategy was used through the following electronic databases: The Cochrane Library, PUBMED, EMBASE, LILACS and reference lists from relevant studies. Data analysis and extraction were carried out by three reviewers. Results were polled in a meta-analysis. Results: 4269 patients, who had suffered a number of surgical interventions, including general surgery, orthopedics surgery (Knee and hip), gynecological, urological and neurological surgery across 31 trials, were analyzed. However the risk of hemorrhage was higher and statistically significant in patients treated with the pharmacological interventions [0.37(95%CI 0.20, 0.69)], pooled data have shown a virtually equall treatment effects between IPC and pharmacologic approaches [0.95 (95%CI 0.82, 1.10)] regarding the incidence of DVT. Conclusion: Comparisons between the pharmacological and mechanical strategies indicate that both are similar in the prevention of deep venous thrombosis. However, the current evidence would support the choice of the mechanical approaches, since the risk of hemorrhagic events favours the mechanical method.
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Alteração bioquímica em fator de coagulação como causa de trombose venosa profunda : relato de caso clínico

José do Nascimento Júnior, Braz January 2006 (has links)
Made available in DSpace on 2014-06-12T15:53:41Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo4865_1.pdf: 636757 bytes, checksum: 3ec4d860f40ad4f5b5ca4be630dcde22 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2006 / A incidência de trombose venosa profunda (TVP) na população pediátrica (0-18 anos) tem sido descrita como mais baixa que nos adultos. Em quase a metade das crianças, três ou quatro fatores de risco para trombose estão presentes simultaneamente. Distúrbios tromboembólicos não causam trombose espontaneamente, o defeito hemostático se torna aparente porque a trombose ocorre quando um ou mais fatores de risco adquiridos estão também presentes. O objetivo desse trabalho foi estudar um caso de um jovem rapaz que aos 13 anos apresentou TVP, depois de um trauma jogando futebol. Atividades de proteína C (PC), proteína S (PS), antitrombina, lúpus anticoagulante, fibrinogênio, resistência à proteína C ativada (RPCA), tempo de protrombina (TP) e tempo de tromboplastina parcial ativada foram analisados em um coagulômetro ACL 7000 (IL, Spain) depois de consentimento formal. O fator II (G20210A) e o fator V de Leiden (FVL) (G1691A) foram pesquisados com kit comercial para PCR. O paciente foi heterozigotos para FVL e com RPCA. Seu pai também foi heterozigoto, mas que até o momento não teve trombose. Sua mãe apresentou resultados normais. As outras análises foram normais. Existe menor probabilidade para desenvolvimento de trombose nos portadores de FVL que nas deficiências de PC, PS, AT. Entretanto, o efeito da presença do FVL associado com outras condições clínicas, tende a ser multiplicativo no risco relativo a trombose, doença multifatorial. Condições circunstanciais, como um trauma, podem agir como um precipitante de TVP em portadores jovens do FVL, a mais comum causa de trombofilia hereditária
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Defeito bioquímico em fator V, fator V de Leiden, em paciente jovem com trombose venosa profunda : estudo de caso

Emília dos Santos, Maria January 2001 (has links)
Made available in DSpace on 2014-06-12T15:54:42Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo4930_1.pdf: 613371 bytes, checksum: 7886464e5b9fd86cb97c96eddf9f3c2a (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2001 / Defeitos bioquímicos hereditários da coagulação e fibrinólise têm sido associados com trombofilia. Um fator precipitante como o trauma pode desencadear a trombose venosa profunda (TVP) em pacientes jovens portadores da mutação FVR506Q ou Fator V de Leiden, a causa mais comum de trombofilia hereditária. Foi estudado um paciente de 15 anos, SBV, sexo masculino, que aos 13 apresentou TVP após trauma e seus pais assintomáticos. A família refere que os avós paternos do paciente morreram por conseqüência de trombose. Foram utilizados kits reagentes para atividade de Proteína C (PC), Proteína S (PS), Antitrombina III (AT III), determinação do fibrinogênio, Resistência à Proteína C Ativada (RPCA), Tempo de Protrombina com Atividade Enzimática e Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (IL); e kits comerciais para purificação do DNA (GENTRA), e pesquisa do FVL e do FII G20210A por PCR. O paciente e seu pai apresentaram RPCA e a mutação FVR506Q em heterozigoze. Os demais testes foram normais. Não foi identificada a mutação da protrombina G20210A na família. A mãe de teve todos os resultados normais. O FVL representa menor risco para trombose que outros defeitos como deficiência de PC, PS, ou AT III. No entanto, quando associado com outro distúrbio congênito ou adquirido, o risco para TV aumenta significativamente. S.B.V. teve pelo menos três fatores: o FVL, o exercício forçado e o trauma, que parecem ter tido papel desencadeador da TVP neste caso. Seu pai tem a mutação do FVL e forte história familiar, é recomendável que receba profilaxia em situações de risco, e o acompanhamento prospectivo. O trabalho indicou a necessidade de mais pesquisas em bioquímica da Hemostasia, do conteúdo gênico brasileiro pela sua grande diversidade étnica, das interações genéticas entre si e com o meio ambiente e suas manifestações fenotípicas
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An?lise do polimorfismo C677T da metilenotetraidrofolato redutase em pacientes com epis?dio de trombose venosa

Lopes, Amanda 04 May 2006 (has links)
Made available in DSpace on 2015-04-14T14:50:52Z (GMT). No. of bitstreams: 1 385077.pdf: 420922 bytes, checksum: 0e0a5b00bb03f3c41dbc7f262cf35a36 (MD5) Previous issue date: 2006-05-04 / Introdu??o: O tromboembolismo venoso (TEV) tem como manifesta??es cl?nicas a trombose venosa profunda e o tromboembolismo pulmonar. Trata-se de uma doen?a multig?nica e multifatorial. Mais de 60% dos casos est?o relacionados com predisposi??o gen?tica e a hiperhomocisteinemia ? considerada um fator de risco estabelecido. A enzima metilenotetraidrofolato redutase (MTHFR) est? envolvida no metabolismo da homociste?na (Hcy) e do ?cido f?lico. Esta enzima catalisa a redu??o do 5,10-metilenotetraidrofolato em 5-metiltetraidrofolato, derivado do ?cido f?lico que atua como co-fator para remetila??o da homociste?na em metionina. A transi??o de uma citosina para uma timina no nucleot?deo 677 do gene da MTHFR resulta na substitui??o de uma alanina por uma valina, gerando uma variante termol?bil da MTHFR. Esta variante termol?bil apresenta uma atividade enzim?tica diminu?da, o que resulta em um aumento nos n?veis plasm?ticos de Hcy. Materiais e M?todos: Foram avaliados 70 indiv?duos com epis?dio de tromboembolismo venoso (grupo caso) e 74 indiv?duos sem hist?rico de doen?a tromboemb?lica (grupo controle). O gen?tipo da MTHFR foi determinado por rea??o em cadeia da polimerase, seguida de digest?o enzim?tica com a enzima HinfI (PCR-RFLP). Resultados: A freq??ncia do alelo T foi 46,0% entre os pacientes e 38,0% entre os controles (P=0,92; OR 0,72; 95%CI=0,45-1,15). O gen?tipo CC (homozigoto normal) foi encontrado em 40,0% dos pacientes e 41,9% dos controles (P=0,87; OR 0,92; 95%CI=0,47-1,79). O gen?tipo CT estava presente em 28,3% dos casos e 40,5% dos controles (P=0,16; OR 0,58; 95%CI=0,29-1,17). Os homozigotos para a variante termol?bil da enzima (gen?tipo TT) representaram 31,4% dos indiv?duos do grupo caso e 17,6% dos indiv?duos do grupo controle (P=0,08; OR 2,15; 95%CI=0,98-4,70). Discuss?o e Conclus?es: A freq??ncia dos alelos C e T foi semelhante entre os grupos estudados e a presen?a do alelo T n?o representou aumento no risco para TEV. Entre os gen?tipos, n?o houve diferen?a estatisticamente significativa entre os indiv?duos com e sem hist?rico de trombose. No entanto, o gen?tipo TT foi mais freq?ente no grupo caso que no grupo controle, indicando uma tend?ncia de associa??o entre o gen?tipo TT da MTHFR e o desenvolvimento de doen?as tromboemb?licas. Estes resultados representam o primeiro relato indicativo da freq??ncia deste polimorfismo na popula??o da regi?o estudada, uma vez que n?o foram encontrados dados na literatura sobre estas freq??ncias, contribuindo para a pesquisa da rela??o entre este polimorfismo e o TEV.
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Polimorfismo de inserção ou deleção do ativador de plasminogênio tecidual e risco de trombose venosa

Abdalla, Fais Husein January 2008 (has links)
Made available in DSpace on 2013-08-07T18:41:57Z (GMT). No. of bitstreams: 1 000401555-Texto+Completo-0.pdf: 2665347 bytes, checksum: 54a1f015b8e051e3e55fe6965ea02f9d (MD5) Previous issue date: 2008 / Introduction: The formation of the fibrin clot in the site of the endothelial lesion constitutes a crucial process for the maintenance of the vascular integrity. However, the mechanisms of the hemostatic system should be regulated, simultaneously, to oppose the excessive loss of blood and to avoid formation of intravascular thrombus, due to excessive formation of fibrin. Therefore, a balance between the coagulation and the fibrinolysis is essential. The tissue plasminogen activator (t-PA) is the main activator of the fibrinolytic system derived from endothelial cells, playing important role in the fibrinolysis. In the last years, the I/D polymorphism (insertion or deletion of an Alu sequence) of the t-PA gene has been studied as a potential risk factor for developing cardiovascular diseases, as myocardial infarction and venous thrombosis, in different populations of the world. Objective: This study investigate the relationship between the insertion/deletion polymorphism of the t-PA gene and venous thrombosis (VT), comparing a group of individuals with episode of pulmonary thromboembolism (PTE) or deep venous thrombosis (DVT) and a group of individuals with no history of VT. Material and methods: Case group was composed of 89 individuals with episode of venous thromboembolism and control group represented 81 individuals with no history of thromboembolic disease. The t-PA genotype was determined by polymerase chain reaction (PCR). All samples identified as DD genotype were retested for confirmation by means of a PCR using an internal primer that recognizes and hybridizes specifically with the inserted sequence, assuring an accurate genotype identification. Results: The frequency of D allele among patients was 41. 6% and controls, 46. 9%; for I allele, frequency was 58. 4% and 53. 1%, respectively. The DD genotype was found in 14. 6% of patients and 17. 3% of controls, and the ID genotype, in 53. 9% of the cases and 59. 3% of the controls. The II homozygote represented 31. 5% individuals in the case group and 23. 4% individuals in the control group. Discussions and Conclusions: No statistically significant difference was observed among genotypes of the t-PA gene in individuals of studied groups. However, the II genotype was more frequent in the case group than in the control group, suggesting a tendency of association between the II genotype of t-PA gene and the development of thromboembolic diseases. As no data was found in the literature on the frequency of the I/D polymorphism of t-PA gene in the Brazilian population, we consider this report as the first study involving the frequency of this polymorphism in groups of individuals with and without thrombosis historical event in Brazil, contributing to the knowledge of the relationship between this polymorphism and VTE in our country. / Introdução: A formação do coágulo de fibrina no sítio de lesão endotelial constitui um processo crucial para a manutenção da integridade vascular. Porém, os mecanismos do sistema hemostático devem ser regulados para, simultaneamente, contrapor-se à perda excessiva de sangue e evitar a formação de trombos intravasculares, decorrentes de formação excessiva de fibrina. Por isso, um equilíbrio entre a coagulação e a fibrinólise é essencial. O ativador do plasminogênio tecidual (t-PA) é o principal ativador do sistema fibrinolítico derivado de células endoteliais, desempenhando importante papel na fibrinólise. Nos últimos anos, tem sido estudada a relação entre o polimorfismo de inserção e deleção (I/D) de uma sequência Alu do gene t-PA e o risco de desenvolver doenças relacionadas ao sistema cardiovascular, como infarto do miocárdio e trombose venosa, em diferentes populações do mundo. Objetivo: Esse estudo tem por objetivo pesquisar a relação entre o polimorfismo de inserção/deleção do gene t-PA e trombose venosa (TV), comparando um grupo de indivíduos com episódio de tromboembolismo pulmonar (TEP) ou trombose venosa profunda (TVP) e um grupo de indivíduos sem história de TV. Materiais e Métodos: Foram avaliados 89 indivíduos com episódio de tromboembolismo venoso (grupo caso) e 81 indivíduos sem histórico de doença tromboembólica (grupo controle). O genótipo do t-PA foi determinado por reação em cadeia da polimerase (PCR). Todas as amostras identificadas como genótipo DD eram confirmadas mediante a realização de uma nova PCR utilizando um primer interno que reconhece e hibridiza especificamente na seqüência de inserção, possibilitando uma identificação precisa dos genótipos. Resultados: A freqüência do alelo D foi de 41,6% entre os pacientes e 46,9% entre os controles; a do alelo I foi 58,4% e 53,1%, respectivamente. O genótipo DD foi encontrado em 14,6% dos pacientes e 17,3% dos controles, e o genótipo ID, em 53,9% dos casos e 59,3% dos controles. Os homozigotos II representaram 31,5% dos indivíduos do grupo caso e 23,4% dos indivíduos do grupo controle. Discussão e Conclusões: Não foi observada diferença estatisticamente significante entre os genótipos do gene t-PA nos grupos de indivíduos estudados. No entanto, o genótipo II foi mais freqüente no grupo caso do que no grupo controle, sugerindo uma tendência de associação entre o genótipo II do gene t-PA e o desenvolvimento de doenças tromboembólicas. Não foram encontrados dados na literatura sobre a freqüência do polimorfismo I/D do gene t-PA na população brasileira. Este relato representa, portanto, o primeiro relato sobre a freqüência deste polimorfismo no Brasil, em grupos de indivíduos com e sem histórico de trombose, contribuindo para o conhecimento da relação entre este polimorfismo e tromboembolismo venoso (TEV).
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Análise do polimorfismo C677T da metilenotetraidrofolato redutase em pacientes com episódio de trombose venosa

Lopes, Amanda January 2006 (has links)
Made available in DSpace on 2013-08-07T18:41:26Z (GMT). No. of bitstreams: 1 000385077-Texto+Completo-0.pdf: 420922 bytes, checksum: 0e0a5b00bb03f3c41dbc7f262cf35a36 (MD5) Previous issue date: 2006 / Introduction: Venous thromboembolism (VTE) is a multigenic and multifactor disease and main clinical presentations include deep venous thrombosis and pulmonary thromboembolism. More than 60% of VTE cases are related to genetic predisposition and hyperhomocysteinemia is an established risk factor for VTE. Methilenetetrahydrofolate redutase (MTHFR) is a key enzyme in the homocysteine (Hcy) and folate metabolism. It catalyses the reduction of 5,10-metilenethetrahydrofolate to 5-metilthetrahydrofolate, a derivative form of folate which acts as a co-factor for remethylation of homocysteine to methyonine. A C ! T base transition at the nucleotide 677 of the MTHFR gene results in an alanine to valine substitution, generating a thermolabile variant of MTHFR. This thermolabile variant presents a decreased enzymatic activity, resulting in elevated plasma homocysteine levels. Materials and Methods: We studied 70 patients with thromboembolic disease (case group) and 74 individuals with no history of thromboembolism (control group). C677T MTHFR polymorphism was analyzed by polymerase chain reaction, followed by HinfI restriction enzyme digestion (PCR-RFLP).Results: T allele frequency was 46. 0% in patients and 38. 0% in controls (P=0. 92; OR 0. 72; 95%CI=0. 45-1. 15). MTHFR genotypes distribution for case and control groups, respectively, was: 40. 0% and 41. 9% normal homozygous (CC) (P=0. 87; OR 0. 92; 95% CI=0. 47-1. 79); 28. 3% and 40. 5% heterozygous (CT) (P=0. 16; OR 0. 58; 95%CI=0. 29-1. 17); 31. 4% and 17. 6% mutant homozygous (TT) (P=0. 08; OR 2. 15; 95% CI=0. 98-4. 70). Discussion and Conclusions: frequencies of C and T alleles were similar in both groups; presence of T allele did not represent a higher risk for TVE. The higher prevalence of the TT genotype in case group, although not statistically significant, suggests an association between the MTHFR C677T polymorphism and a higher risk for thromboembolic disease. The results presented herein represent the first report on the frequency of this polymorphism in the study population, since no data was available in the literature. These results are also a contribution for the understanding of the relationship between the MTHFR C677T polymorphism and VTE. / Introdução: O tromboembolismo venoso (TEV) tem como manifestações clínicas a trombose venosa profunda e o tromboembolismo pulmonar. Trata-se de uma doença multigênica e multifatorial. Mais de 60% dos casos estão relacionados com predisposição genética e a hiperhomocisteinemia é considerada um fator de risco estabelecido. A enzima metilenotetraidrofolato redutase (MTHFR) está envolvida no metabolismo da homocisteína (Hcy) e do ácido fólico. Esta enzima catalisa a redução do 5,10-metilenotetraidrofolato em 5-metiltetraidrofolato, derivado do ácido fólico que atua como co-fator para remetilação da homocisteína em metionina. A transição de uma citosina para uma timina no nucleotídeo 677 do gene da MTHFR resulta na substituição de uma alanina por uma valina, gerando uma variante termolábil da MTHFR. Esta variante termolábil apresenta uma atividade enzimática diminuída, o que resulta em um aumento nos níveis plasmáticos de Hcy. Materiais e Métodos: Foram avaliados 70 indivíduos com episódio de tromboembolismo venoso (grupo caso) e 74 indivíduos sem histórico de doença tromboembólica (grupo controle). O genótipo da MTHFR foi determinado por reação em cadeia da polimerase, seguida de digestão enzimática com a enzima HinfI (PCR-RFLP).Resultados: A freqüência do alelo T foi 46,0% entre os pacientes e 38,0% entre os controles (P=0,92; OR 0,72; 95%CI=0,45-1,15). O genótipo CC (homozigoto normal) foi encontrado em 40,0% dos pacientes e 41,9% dos controles (P=0,87; OR 0,92; 95%CI=0,47-1,79). O genótipo CT estava presente em 28,3% dos casos e 40,5% dos controles (P=0,16; OR 0,58; 95%CI=0,29-1,17). Os homozigotos para a variante termolábil da enzima (genótipo TT) representaram 31,4% dos indivíduos do grupo caso e 17,6% dos indivíduos do grupo controle (P=0,08; OR 2,15; 95%CI=0,98-4,70). Discussão e Conclusões: A freqüência dos alelos C e T foi semelhante entre os grupos estudados e a presença do alelo T não representou aumento no risco para TEV. Entre os genótipos, não houve diferença estatisticamente significativa entre os indivíduos com e sem histórico de trombose. No entanto, o genótipo TT foi mais freqüente no grupo caso que no grupo controle, indicando uma tendência de associação entre o genótipo TT da MTHFR e o desenvolvimento de doenças tromboembólicas. Estes resultados representam o primeiro relato indicativo da freqüência deste polimorfismo na população da região estudada, uma vez que não foram encontrados dados na literatura sobre estas freqüências, contribuindo para a pesquisa da relação entre este polimorfismo e o TEV.
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Polimorfismo de inser??o ou dele??o do ativador de plasminog?nio tecidual e risco de trombose venosa

Abdalla, Fais Husein 09 April 2008 (has links)
Made available in DSpace on 2015-04-14T14:50:51Z (GMT). No. of bitstreams: 1 401555.pdf: 2665347 bytes, checksum: 54a1f015b8e051e3e55fe6965ea02f9d (MD5) Previous issue date: 2008-04-09 / Introdu??o: A forma??o do co?gulo de fibrina no s?tio de les?o endotelial constitui um processo crucial para a manuten??o da integridade vascular. Por?m, os mecanismos do sistema hemost?tico devem ser regulados para, simultaneamente, contrapor-se ? perda excessiva de sangue e evitar a forma??o de trombos intravasculares, decorrentes de forma??o excessiva de fibrina. Por isso, um equil?brio entre a coagula??o e a fibrin?lise ? essencial. O ativador do plasminog?nio tecidual (t-PA) ? o principal ativador do sistema fibrinol?tico derivado de c?lulas endoteliais, desempenhando importante papel na fibrin?lise. Nos ?ltimos anos, tem sido estudada a rela??o entre o polimorfismo de inser??o e dele??o (I/D) de uma sequ?ncia Alu do gene t-PA e o risco de desenvolver doen?as relacionadas ao sistema cardiovascular, como infarto do mioc?rdio e trombose venosa, em diferentes popula??es do mundo. Objetivo: Esse estudo tem por objetivo pesquisar a rela??o entre o polimorfismo de inser??o/dele??o do gene t-PA e trombose venosa (TV), comparando um grupo de indiv?duos com epis?dio de tromboembolismo pulmonar (TEP) ou trombose venosa profunda (TVP) e um grupo de indiv?duos sem hist?ria de TV. Materiais e M?todos: Foram avaliados 89 indiv?duos com epis?dio de tromboembolismo venoso (grupo caso) e 81 indiv?duos sem hist?rico de doen?a tromboemb?lica (grupo controle). O gen?tipo do t-PA foi determinado por rea??o em cadeia da polimerase (PCR). Todas as amostras identificadas como gen?tipo DD eram confirmadas mediante a realiza??o de uma nova PCR utilizando um primer interno que reconhece e hibridiza especificamente na seq??ncia de inser??o, possibilitando uma identifica??o precisa dos gen?tipos. Resultados: A freq??ncia do alelo D foi de 41,6% entre os pacientes e 46,9% entre os controles; a do alelo I foi 58,4% e 53,1%, respectivamente. O gen?tipo DD foi encontrado em 14,6% dos pacientes e 17,3% dos controles, e o gen?tipo ID, em 53,9% dos casos e 59,3% dos controles. Os homozigotos II representaram 31,5% dos indiv?duos do grupo caso e 23,4% dos indiv?duos do grupo controle. Discuss?o e Conclus?es: N?o foi observada diferen?a estatisticamente significante entre os gen?tipos do gene t-PA nos grupos de indiv?duos estudados. No entanto, o gen?tipo II foi mais freq?ente no grupo caso do que no grupo controle, sugerindo uma tend?ncia de associa??o entre o gen?tipo II do gene t-PA e o desenvolvimento de doen?as tromboemb?licas. N?o foram encontrados dados na literatura sobre a freq??ncia do polimorfismo I/D do gene t-PA na popula??o brasileira. Este relato representa, portanto, o primeiro relato sobre a freq??ncia deste polimorfismo no Brasil, em grupos de indiv?duos com e sem hist?rico de trombose, contribuindo para o conhecimento da rela??o entre este polimorfismo e tromboembolismo venoso (TEV)

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