A terapia a laser de baixa potência vem sendo utilizada para minimizar os efeitos maléficos da inflamação, bem como para acelerar a cicatrização dos tecidos lesados. Este estudo, visa observar as alterações causadas pela irradiação do laser diodo arsenieto de gálio (904nm), no tendão calcâneo em ratos. Foram utilizados 30 ratos da linhagem Wistar, com peso médio de 235g, divididos em dois grupos, um com 20 e outro com 10 animais. Todos os animais foram submetidos a tenotomia do tendão calcâneo direito. O tratamento com laser foi iniciado após 24 horas em um dos grupos, com a dose de 4 J/cm 2 ; e o outro grupo foi usado como controle. Utilizamos o método pontual, com a caneta do aparelho em contato direto com a pele do animal. Os dois grupos foram divididos em subgrupos, e os animais destes, sacrificados em períodos distintos, sendo no 8º e 15º pós-operatório. O tendão foi excisado e submetido a análise histológica pela microscopia de luz, onde foi observado a presença de células inflamatórias, fibroblastos, vascularização e deposição de colágeno. Houve diferença estatisticamente significante (p<0.05), entre controle e tratamento na deposição de colágeno e presença de células inflamatórias. Este estudo, sugestiona que a terapia a laser, proporciona a aceleração da cicatrização na tenotomia calcâneana em ratos, pelo aumento da deposição de colágeno, tanto na fase inicial como na tardia do tratamento. / Low-potency laser therapy has been used as a means of minimizing the hazardous effects of inflammation and accelerating healing in damaged tissues. This paper aims at observeving the alterations caused by diode AsGa (904nm), laser in the calcaneal tendon of rats. Thirty 235g (average weight) Wistar rats were divided into 2 groups – one with 20 and other with 10 animals, all of which underwent right calcaneal tendon tenotomy. One group started laser treatment at a dosege of 4 J/cm 2 24hours after surgery, the other being used as control. The punctual method was employed and the appliance pen kept in direct contact with animal's skin. Both groups were divided into subgroups, the animals of which were sacrificed in different times – on the 8 th and 15 th postoperative day, respectively. The tendon was excised and submitted to histology analysis using light microscopy, which revealed the presence of inflammatory cells, fibroblasts, vascularization and collagen deposition. There was a statistically significant difference (p <0.05) between the control and the treatment as far as collagen deposition at the presence of inflammatory cells are concerned. This study suggests that laser therapy accelerates healing in calcanean tenotomy in rats by increase collagen deposition both in the early and late parts of the treatment.

A terapia a laser de baixa potência vem sendo utilizada para minimizar os efeitos maléficos da inflamação, bem como para acelerar a cicatrização dos tecidos lesados. Este estudo, visa observar as alterações causadas pela irradiação do laser diodo arsenieto de gálio (904nm), no tendão calcâneo em ratos. Foram utilizados 30 ratos da linhagem Wistar, com peso médio de 235g, divididos em dois grupos, um com 20 e outro com 10 animais. Todos os animais foram submetidos a tenotomia do tendão calcâneo direito. O tratamento com laser foi iniciado após 24 horas em um dos grupos, com a dose de 4 J/cm 2 ; e o outro grupo foi usado como controle. Utilizamos o método pontual, com a caneta do aparelho em contato direto com a pele do animal. Os dois grupos foram divididos em subgrupos, e os animais destes, sacrificados em períodos distintos, sendo no 8º e 15º pós-operatório. O tendão foi excisado e submetido a análise histológica pela microscopia de luz, onde foi observado a presença de células inflamatórias, fibroblastos, vascularização e deposição de colágeno. Houve diferença estatisticamente significante (p<0.05), entre controle e tratamento na deposição de colágeno e presença de células inflamatórias. Este estudo, sugestiona que a terapia a laser, proporciona a aceleração da cicatrização na tenotomia calcâneana em ratos, pelo aumento da deposição de colágeno, tanto na fase inicial como na tardia do tratamento. / Low-potency laser therapy has been used as a means of minimizing the hazardous effects of inflammation and accelerating healing in damaged tissues. This paper aims at observeving the alterations caused by diode AsGa (904nm), laser in the calcaneal tendon of rats. Thirty 235g (average weight) Wistar rats were divided into 2 groups – one with 20 and other with 10 animals, all of which underwent right calcaneal tendon tenotomy. One group started laser treatment at a dosege of 4 J/cm 2 24hours after surgery, the other being used as control. The punctual method was employed and the appliance pen kept in direct contact with animal's skin. Both groups were divided into subgroups, the animals of which were sacrificed in different times – on the 8 th and 15 th postoperative day, respectively. The tendon was excised and submitted to histology analysis using light microscopy, which revealed the presence of inflammatory cells, fibroblasts, vascularization and collagen deposition. There was a statistically significant difference (p <0.05) between the control and the treatment as far as collagen deposition at the presence of inflammatory cells are concerned. This study suggests that laser therapy accelerates healing in calcanean tenotomy in rats by increase collagen deposition both in the early and late parts of the treatment.

Submitted by Hellen Luz (hellencrisluz@gmail.com) on 2017-09-21T16:23:57Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_InibicaoNitrergicaLocal.pdf: 1790723 bytes, checksum: 5ed20bd490d92e565a6c597c03db4c77 (MD5) / Rejected by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br), reason: on 2017-10-10T17:00:33Z (GMT) / Submitted by Hellen Luz (hellencrisluz@gmail.com) on 2017-10-17T18:25:37Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_InibicaoNitrergicaLocal.pdf: 1790723 bytes, checksum: 5ed20bd490d92e565a6c597c03db4c77 (MD5) / Approved for entry into archive by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2017-11-24T14:43:47Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_InibicaoNitrergicaLocal.pdf: 1790723 bytes, checksum: 5ed20bd490d92e565a6c597c03db4c77 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-11-24T14:43:48Z (GMT). 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Nesse contexto, a proposta do trabalho é averiguar a influência do sistema nitrérgico local na recuperação histológica e funcional do tendão. Para isso, o trabalho conta com o modelo experimental de ruptura do tendão de Aquiles, possibilitando instaurar um quadro de tendinopatia crônica nos animais. O acompanhamento dos grupos controle, ruptura+veículo (Salina 0,9%), ruptura+L-nitro-arginina-metil-éster (LNAME, 5mM) e ruptura+nitroprussiato de sódio (SNP, 3mM) prosseguiram até o 21° dia, estipulado para a coleta de amostras. A fim de avaliar a produção de óxido nítrico, o método de dosagem de Griess foi usado. Os parâmetros funcionais foram caracterizados pelo índice funcional de Aquiles (IFA), obtidos em 0, 7, 14 e 21 dias. Amostras também foram reservadas para processamento histomorfológico e autofluorescência. O ganho de massa corporal também foi avaliado. Conseguimos caracterizar o efeito das drogas no tecido sem fortes influências sistêmicas pela manutenção do peso corporal e níveis de nitrito plasmático. O L-NAME gerou uma significativa redução na densidade celular, inibiu a formação de vasos entre a malha colágena, melhorou a organização tecidual e restabeleceu precocemente o padrão funcional em 21 dias após a injúria. Por outro lado, os tratamentos com SNP e veículo mantiveram a desorganização do tecido e desempenho funcional insatisfatório. Juntos, nossos resultados sugerem um efeito benéfico da inibição local da NOS após a ruptura para a remodelagem tecidual, contribuindo para a regeneração do tendão. / The tendon injuries prevalence has been increased usually by repetitive movements in the occupational and recreational activities of society. The main features this injury involve healing dysfunction and loss of extracellular matrix. At this tissue, the extracellular matrix is basically made of type I collagen and the loss of this protein associated with problems in the remodeling have been considered the major responsible for the symptomatic and functional effects of injury. Additionally the literature reports the nitric oxide synthase expression was up-regulated throughout the repair process. At this context the propose of this work is investigated the nitrergic local inhibition in tissue and functional recovery after tendon injury. We used a experimental model of Achilles tendon rupture for establish pathophysiological changes similar to chronic tendinopathy. The animals were divided into experimental groups control, injury+vehicle (saline, 0,9%), injury+L- Nω-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 5mM) and injury+sodium nitroprusside (SNP, 3mM), which were followed until the 21º day, when were killed to collect samples. In order to access nitric oxide production Griess nitrite assay was used. Functional recovery was calculated by Achilles Functional Index (AFI) in 0, 7, 14 and 21 days. Tendons were also processed for histomorphological and autofluorescence analysis. The body weight gain was also evaluated. We characterized the effect of drugs about tissue without stronger systemic influences by maintenance of body weight and plasmatic levels of nitrite. The L-NAME led to significant decrease in the cellular density, vessel formation between collagen network, accelerated the tissue organization and restored early the functional pattern at 21 days after injury. On the other hand, the treatment with SNP and vehicle remained the tissue disorganization and low functional performance. Taken together our results suggest a positive effect of local suppression of NOS after rupture for tissue remodeling, contributing to tendon regeneration.

Submitted by Cássio da Cruz Nogueira (cassionogueirakk@gmail.com) on 2017-03-22T12:48:30Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_RegeneracaoTendineModelo.pdf: 5002611 bytes, checksum: 610099ff23155f2d7fd67af96fcab4b9 (MD5) / Approved for entry into archive by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2017-03-27T12:23:29Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_RegeneracaoTendineModelo.pdf: 5002611 bytes, checksum: 610099ff23155f2d7fd67af96fcab4b9 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-03-27T12:23:29Z (GMT). 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A proposta deste estudo é averiguar a existência de plasticidade central e a influência do NO na plasticidade periférica, limitação funcional e regeneração tendínea em modelo murino. Para estudar os efeitos do NO na plasticidade periférica, utilizamos animais controle (CTRL, sem lesão) ou tratados com salina (SAL, NaCl 0,9%), L-nitro-arginina-metil-éster (L-NAME, inibidor da síntese de NO) ou nitroprussiato de sódio (SNP, doador de NO) em dias alternados até o 21º dia pós-lesão (DPL). Para avaliar a ocorrência de plasticidade central (segmento L5), apenas a lesão foi realizada e a medula coletada em 2 ou 21 DPL. Analisamos a integridade e a organização tecidual nas amostras de tendão por H&E, microscopia eletrônica de transmissão e imunofluorescência, que também foi usada para avaliar a plasticidade periférica. Para verificar a recuperação funcional do tendão, determinamos o índice funcional de Aquiles, o ângulo articular e o campo aberto. No estudo da medula espinhal, investigamos a reatividade glial e o envolvimento neuronal após a injúria através de colocalizações com o indicador de ativação celular c-Fos. Os achados desta pesquisa mostram que a inibição do NO promove a organização tecidual em associação ao aumento da síntese, secreção e deposição de colágeno. Além disso, a administração local de L-NAME parece favorecer a diferenciação celular para tipos morfológicos análogos a tenócitos e melhorar a organização de ramos nervosos por dentre a malha de colágeno em correlação com a recuperação funcional em 21 DPL. Por outro lado, o aumento nos níveis de NO através de SNP promoveu uma piora em quase todos os parâmetros analisados. Nossos dados mostram ainda que a injúria tendínea desencadeia um processo de plasticidade central com aumento da reatividade glial em 2 DPL e da ativação celular ipsilateral à lesão em 2 e 21 DPL. Em suma, nossos achados indicam a ocorrência de plasticidade central após a lesão tendínea e o favorecimento do reparo tecidual e da plasticidade periférica através do bloqueio nitrérgico, revelando aspectos fundamentais da recuperação tecidual que podem representar novos alvos para uma nova abordagem terapêutica em lesões tendíneas. / Tendon injuries cause strong impact on people due to pain and functional limitation resulting therefrom. After injury, the tissue starts to present a network of nerves. Furthermore, there is evidence for the occurrence of central plasticity after injury. Among the molecular factors involved in injury repair, nitric oxide (NO) is implicated in tissue remodeling, but its effects are not yet well understood. The purpose of this study is to ascertain the existence of central plasticity and the influence of NO in peripheral plasticity, functional limitation and tendon regeneration in murine model. To study the effects of NO in peripheral plasticity, we used control animals (CTRL, without injury) or animals treated with saline (SAL, 0.9% NaCl), L-nitro-arginine-methyl-ester (L-NAME, NO-synthesis inhibitor) and sodium nitroprusside (SNP, NO donor) every other day until the 21st day post injury (DPI). To evaluate central plasticity (L5 segment), an injury was performed alone and the spinal cord collected at 2 or 21 DPI. We analyzed the integrity and tissue organization in tendon samples by H&E, transmission electron microscopy and immunofluorescence, which was also used to evaluate peripheral plasticity. To assess tendon functional recovery, we determined the Achilles functional index, the joint angle and the open field. In spinal cord studies, we investigated glial reactivity and neuron involvement after injury by co-localizations with the cell activation indicator c-Fos. The findings of this research show that NO inhibition promotes tissue organization in association to an increase in collagen synthesis, secretion and deposition. Besides, L-NAME local administration seems to favor cell differentiation to tenocyte-like morphological types and improve the organization of nerve branches in between the collagen mesh in correlation with functional recovery at 21 DPI. On the other hand, increased levels of NO by SNP promoted worsening in almost all parameters analyzed. Our data also show tendon injury triggers a central plasticity process with an increase in glial reactivity at 2 DPI and ipsilateral cell activation at 2 and 21 DPI. Afterall, our findings point out occurrence of central plasticity after tendon injury and favoring of tissue repair and peripheral plasticity through nitrergic blockage, unraveling fundamental aspects of tissue recovery that may represent new targets for a therapeutical approach in tendon injuries.