Tese (doutorado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas. Programa de Pós-Graduação em Neurociências. / Made available in DSpace on 2012-10-24T08:43:36Z (GMT). No. of bitstreams: 0Bitstream added on 2013-07-16T20:22:40Z : No. of bitstreams: 1 265531.pdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) / Avaliação dos mecanismos envolvidos na ação antinociceptiva da agmatina em modelos de nocicepção aguda, crônica inflamatória e neuropática em camundongos. Análise da ação da agmatina em relação à recuperação da função sensório-motora sobre a regeneração do nervo ciático e a ativação de células gliais na medula espinhal de ratos submetidos à lesão por esmagamento.

TEOTONIO, Maria Aline Alves. Transecção do menisco medial em camundongos promove mais dor e lesão que a sua retirada. 2013. 60 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Médicas) - Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Medicina, Fortaleza, 2013. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2014-11-19T13:20:06Z No. of bitstreams: 1 2013_dis_maateotonio.pdf: 925385 bytes, checksum: 3cd976b3d49ab88303521df2ac35a3ff (MD5) / Approved for entry into archive by denise santos(denise.santos@ufc.br) on 2014-11-19T13:21:19Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2013_dis_maateotonio.pdf: 925385 bytes, checksum: 3cd976b3d49ab88303521df2ac35a3ff (MD5) / Made available in DSpace on 2014-11-19T13:21:19Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2013_dis_maateotonio.pdf: 925385 bytes, checksum: 3cd976b3d49ab88303521df2ac35a3ff (MD5) Previous issue date: 2013 / Abstract Osteoarthritis (OA) is a chronic degenerative joint disease characterized by loss of joint of function and disability, reduced with the quality of life. In humans, the lack of reliable and objective methods to evaluate the progression of OA limits their clinical study. Thus, animals are commonly used as model in an attempt to understand the pathophysiology of the disease and investigate new therapies. Considered one of the most experimental models of OA used, the mechanical instability of surgically induced experimentally reproduce the chronic trauma observed in human OA. Using models of surgical meniscectomy (meniscus removal) and destabilization of the medial meniscus (DMM) aimed to evaluate the difference in the development of OA in these experimental models and their response to different anti-inflammatory drugs. Swiss mice underwent surgery and the animals were sacrificed after 7 weeks, with daily assessment of joint pain (hypernociception). After sacrifice, the intra-articular lavage was colleted. The supernatant stored for evaluate cytokine-induced nitric oxide (NO). Histopathologic evaluation of the joints was performed according to the OARSI scores. Groups false-operated (Sham) were used for comparison. Meniscotomizados groups of animals receiving morphine (2 mg/kg, ip), naloxone (1 mg/kg, ip), indomethacin (2 mg/kg, sc), 1400W (0.5 mg/kg, sc), HOE-140 (1 mg/kg, sc) or anti-TNF (25-50 l) intraarticular. The hypernociception was recorded first and third hours after drug administration. Untreated group received vehicle only. Data were expressed as mean ± SEM, and ANOVA followed by Tukey test. The histopathological scores were expressed as median followed by Kruskal-Wallis. Statistical significance was set at P <0.05. In destabilization of the medial meniscus and meniscectomy, articular hyperalgesia increased significantly in the 16 days after surgery, compared to the sham group (false-operated animals). This hyperalgesia persisted in group destabilization of the medial meniscus until the 49th day of observation (P <0.05). The cellular influx was higher and articular lesions were more severe, particularly in tibial portion, destabilization of the medial meniscus group (P <0.05). Indomethacin, 1400W, HOE and morphine significantly reduced hypernociception, with reversal of the effect of morphine by naloxone. The analgesic effect of anti-TNF persisted for 7 days after administration. The levels of IL-1, TNF-α, IFN-γ and NO were undetectable. The destabilization of the medial meniscus is a more severe OA, involving the participation of cyclooxygenase, inducible nitric oxide synthase, bradykinin, opioids and TNF. / A Osteoartrite (OA) é uma doença articular crônica degenerativa, caracterizada pela perda da função e incapacitação, interferindo na qualidade de vida. Em humanos, a inexistência de métodos objetivos e confiáveis para avaliar a evolução da OA limita o seu estudo clínico. Assim, modelos animais são amplamente utilizados na tentativa de se compreender os aspectos fisiopatológicos da doença e investigar novas terapias. Considerado como um dos modelos experimentais de OA mais utilizado, o de instabilidade mecânica induzida por cirurgia reproduz experimentalmente o trauma crônico observado na OA humana. Utilizando os modelos cirúrgicos de meniscectomia (retirada do menisco) e desestabilização do menisco (corte do menisco) objetivou-se avaliar a diferença do desenvolvimento da OA nesses modelos experimentais e sua resposta a diferentes drogas anti-inflamatórias. Camundongos Swiss foram submetidos à cirurgia e sacrificados após 7 semanas, com avaliação diária da dor articular (hipernocicepção). Após o sacrifício, o lavado articular foi coletado e o sobrenadante armazenado para a dosagem de citocinas e óxido nítrico (NO). Avaliação histopatológica das articulações foi feita segundo os escores Osteoartrite Research Society International (OARSI).Grupos falso-operados (Sham) foram utilizados para comparação. Grupo de animais meniscotomizados receberam morfina (2 mg/kg; i.p.), naloxona (1 mg/kg; i.p.), indometacina (2 mg/kg; s.c.), 1400W (0,5 mg/kg; s.c.), HOE-140 (1 mg/kg; s.c.) ou anti-TNF (25-50 μL) intra-articular . A hipernocicepção foi registrada 1 e 3 horas após a administração das drogas. Grupo não tratado recebeu apenas veículo. Os dados foram expressos como média ± e.p.m, seguidos por ANOVA e teste de Tukey. Os escores histopatológicos foram expressos como mediana, seguidos por teste de Kruskal-Wallis. O nível de significância foi de P<0,05. Na meniscectomia e meniscotomia, a hiperalgesia articular aumentou significativamente nos 16 dias após o procedimento cirúrgico, comparada ao grupo sham (animais falso-operados). Essa hiperalgesia persistiu no grupo meniscotomia até o 49º dia de observação (P<0,05). O influxo celular foi maior e as lesões articulares foram mais graves, particularmente na porção tibial, no grupo meniscotomia (P<0,05). Indometacina, 1400W, HOE e morfina reduziram significativamente a hipernocicepção, com reversão do efeito da morfina pelo naloxona. O efeito analgésico de anti-TNF persistiu por 7 dias após a administração. Os níveis de IL-1, TNF-α, IFN-γ e NO foram indetectáveis. A meniscotomia é um modelo mais grave de OA, envolvendo a participação de cicloxigenase, óxido nítrico sintase indutível, bradicinina, opioides e TNF

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas. Programa de Pós-Graduação em Neurociências. / Made available in DSpace on 2012-10-22T06:58:39Z (GMT). No. of bitstreams: 1 229643.pdf: 675038 bytes, checksum: dcb6c94e0c2d3ac17e6b3415b6dbea64 (MD5) / A proteína príon celular (PrPc) é uma glicoproteína de membrana, ancorada à superfície celular por glicosilfosfatidilinositóis. É expressa em diversos tipos celulares, sendo abundante em neurônios. Vários estudos vêm sendo conduzidos no intuito de elucidar as possíveis funções fisiológicas desta proteína. Neste trabalho foi investigado o transporte sinaptossomal de glutamato em camundongos que não expressam PrPc de 9 meses de idade, e foi avaliada a resposta nociceptiva de camundongos que não expressam PrPc em modelos de nocicepção química e térmica. Os resultados demonstram que o transporte sinaptossomal de glutamato em animais de idade avançada não é alterado pela ausência da PrPc, e que esta proteína possui um papel importante na nocicepção térmica, na dor inflamatória induzida por macrófagos, no edema inflamatório e no sistema de controle descendente da dor. A nocicepção envolvendo fibras sensitivas não mielinizadas não parece ser afetada pela deleção do gene da PrPc.

Submitted by Amanda Silva (amanda.osilva2@ufpe.br) on 2015-04-08T13:23:05Z No. of bitstreams: 2 Dissertação Janaina Karin Campos.pdf: 2112609 bytes, checksum: af1d9b4c9f11888404af59f1f8639d42 (MD5) license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-04-08T13:23:05Z (GMT). No. of bitstreams: 2 Dissertação Janaina Karin Campos.pdf: 2112609 bytes, checksum: af1d9b4c9f11888404af59f1f8639d42 (MD5) license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Previous issue date: 2012 / Indigofera suffruticosa, conhecida popularmente como “anil” , é empregada na medicina popular como analgésico e anti-inflamatório, porém não há registros científicos que confirmem suas atividades farmacológicas. Com isto, o presente estudo objetivou avaliar as possíveis ações anti-inflamatórias e antinociceptivas de extratos fracionados com solventes orgânicos (Éter, Clorofórmio, Acetona e Metanol) de sementes secas de I. suffruticosa. No modelo de nocicepção induzida por ácido acético todos os extratos fracionados de I. suffruticosa foram capazes de inibir as contorções abdominais, assim como no modelo de nocicepção de placa quente, os extratos Clorofórmio, Acetona e Metanol foram capazes de aumentar o tempo de latência, com ação duradoura de até três horas. No modelo de edema de pata induzida por carragenina observou-se uma diminuição significativa do edema nos animais tratados com os extratos Acetônicos e Metanólicos (60,1 e 58,7%, respectivamente) de I. suffruticosa num período de 3 horas. Na indução da inflamação no modelo de peritonite induzida por carragenina, apenas o extrato clorofórmico foI capaz de diminuir significativamente o acúmulo de neutrófilos na cavidade peritoneal dos camundongos no tempo de 4 horas. O conjunto de resultados sustenta a hipótese popular que a Indigofera suffruticosa possui ações antinociceptivas e anti-inflamatórias, além de indicar a existência de diferentes substâncias biologicamente ativas obtidas a partir das diferentes solventes, de maneira que torna a I. suffruticosa uma potencial fonte de substâncias promissoras para obtenção de novos fármacos.

Made available in DSpace on 2014-06-12T15:51:19Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo1564_1.pdf: 1737356 bytes, checksum: 0eca2ab998d908798b3546bcf025bc30 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2009 / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / O receptor ativado por proliferadores de peroxissoma gama (PPAR&#947;) é membro de uma família de receptores nucleares e atua como fator de transcrição regulando várias vias metabólicas relacionadas a processos inflamatórios. Dentre os agonistas deste receptor, incluem-se as tiazolidinadionas (TZDs) que ao promoverem a sua ativação, regulam vários genes envolvidos na inflamação e na dor. Assim, o presente estudo teve como objetivos a síntese e a avaliação das atividades antiinflamatória e antinociceptiva de quatro derivados tiazolidínicos. Para o estudo da atividade antiinflamatória foram avaliados a migração de leucócitos para cavidade peritoneal induzida por tioglicolato de sódio e zimosan e a medida da permeabilidade vascular induzida por ácido acético. Para avaliação da atividade antinociceptiva dos compostos LPSF/GQ-159 e LPSF/GQ-130 foram utilizados os testes das contorções abdominais induzidas pelo ácido acético e o de indução do efeito nociceptivo por formalina. A administração oral das quatro TZDs sintetizadas (10&#956;mol/Kg) inibiu a migração de neutrófilos para a cavidade peritoneal. Os percentuais de inibição dessa resposta variaram entre 57 e 70%. Resultados similares foram obtidos com o LPSF/GQ-130 (3, 10, 30&#956;mol/Kg), o qual mostrou um melhor perfil antiinflamatório. Os efeitos apresentados foram similares aos produzidos pela indometacina (75% de inibição celular). Na investigação da ação dos compostos LPSF/GQ-130 e LPSF/GQ-159 (30&#956;mol/Kg) na 1ª fase da inflamação, foi constatado que apenas um deles, o primeiro, foi ativo em inibir a permeabilidade vascular, sugerindo envolvimento do LPSF/GQ-159 apenas na segunda fase do processo inflamatório, reduzindo o número de neutrófilos ou macrófagos na cavidade peritoneal. Os compostos LPSF/GQ-130 e o LPSF/GQ-159 apresentaram efeito antinociceptivo significativo em relação ao controle, ainda que de maneira moderada. No teste da formalina o composto LPSF/GQ-130 apresentou melhor ação na fase antiinflamatória (2ª fase) do teste. Em síntese, constatou-se que os protótipos tiazolidinônicos bioativos possuem propriedades antiinflamatórias e analgésicas, destacando o LPSF/GQ-130 que provavelmente, atua na segunda fase da inflamação

Tese (doutorado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas. Programa de Pós-Graduação em Farmacologia / Made available in DSpace on 2012-10-23T05:31:29Z (GMT). No. of bitstreams: 1 238176.pdf: 1523972 bytes, checksum: 1339a1f91b3dcdae6ffe52dfe88cf2ae (MD5) / Além de funcionarem como enzimas de degradação, certas proteases atuam como moléculas de sinalização que regulam algumas atividades celulares por clivarem e ativarem membros da família de receptores acoplados à proteína G, os receptores ativados por proteases (PARs). A tripsina é uma protease capaz de gerar respostas nociceptivas e inflamatórias por ativar principalmente o receptor PAR-2. O objetivo do presente estudo foi analisar os mecanismos e mediadores envolvidos nas respostas nociceptivas e inflamatórias induzidas pela tripsina na pata de camundongos. A injeção intraplantar de tripsina produziu aumento tempo- e dose-dependente do volume da pata dos camundongos associado com nocicepção espontânea. A resposta edematogênica foi inibida pelo antagonista seletivo do receptor B2 para as cininas FR173657 (48 ± 5 %), pelo inibidor não seletivo das enzimas COX1/2 indometacina (33 ± 3 %), pelo bloqueador da enzima COX-2 celecoxib (30 ± 5 %), pelo inibidor de síntese protéica dexametasona (30 ± 6 %), pelo antagonista do receptor de CGRP CGRP8-37 (39 ± 6 %), pelo antagonista do TRPV1 SB366791 (49 ± 4 %) ou pela deleção do receptor p55 do TNFa (42 ± 6 %). Ademais, o antagonista do receptor B1 para cininas SSR240612, o inibidor da enzima COX-1 SC560, o depletor de mastócitos composto 48-80, o estabilizador de mastócitos cromoglicato de sódio, o antagonista do receptor H1 de histamina pirilamina ou os antagonistas seletivos para os receptores NK1 FK888, NK2 SR48968, NK3 SR142801, foram todos capazes de reduzir o edema induzido pela tripsina. Ao contrário, o inibidor não seletivo da enzima óxido nítrico sintase (NOS) L-NOARG ou a deleção gênica enzima NOS induzida não foram capazes de reduzir o edema de pata causado pela tripsina. Interessantemente, o edema de pata foi significativamente reduzido em animais com deleção gênica para o receptor PAR-2, apenas na primeira hora, mas não nos pontos tardios após a injeção de tripsina. Já a nocicepção induzida pela tripsina foi significativamente reduzida pelo FR173657 (57 ± 8 %), composto 48/80 (56 ± 6 %), cromoglicato de sódio (47 ± 7 %), SB366791 (48 ± 8 %), FK888 (41 ± 8 %), SR48968 (60 ± 3 %), SR142801 (46 ± 9 %), CGRP8-37 (35 ± 5 %), em animais com deleção gênica para o receptor p55 do TNFa (38 ± 6 %) ou em animais com deleção gênica para o receptor PAR-2 (85 ± 3 %). Entretanto, as respostas nociceptivas induzidas pela tripsina não foram alteradas pelo tratamento com o SSR240612, indometacina, dexametasona, pirilamina ou L-NOARG. Além disso, a tripsina produziu aumento na atividade da enzima mieloperoxidase, o qual foi ausente em animais com deleção gênica para o PAR-2. A tripsina também induziu aumento tempo-dependente dos níveis das citocinas TNFa e IL-1ß na pata dos camundongos. O presente estudo mostra que a injeção intraplantar de tripsina na pata de camundongos produz respostas nociceptivas e inflamatórias marcantes que são mediadas pela geração de um conjunto de mediadores inflamatórios e, em grande parte, mas não exclusivamente, pela ativação do receptor PAR-2.

Tese de Programa Doutoral. Engenharia Biomédica. Universidade do Porto. Faculdade de Engenharia. 2011

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas. Programa de Pós-Graduação em Neurociências. / Made available in DSpace on 2012-10-24T13:37:51Z (GMT). No. of bitstreams: 1 265366.pdf: 2761734 bytes, checksum: 0034f6e133cb9020706afbce0471d535 (MD5) / Osteoarthritis (OA) is the most prevalent form of rheumatic disease which affects joints like the knee, with pain as one of the most frequent symptoms among patients. Traditionally, drugs used for treatment of OA do not reduce joint damage, and have several side effects. A drug studied for this purpose is diacerein (DIA), which provides anti-osteoarthritic and condroprotective effects and inhibits the activity of IL- 1â and cell migration. Additionally, studies show that DIA promotes joint pain relief in individuals with OA. Nevertheless, its effects have not been well established; therefore, studies which investigate the use of this drug and its implications in models of OA are necessary. This study aims to examine the pharmacological effect of DIA in the control of OA using a model of OA induced by intra-articular injection (i.a.) of CFA (complete Freund's adjuvant) in the rat knee. CFA induced hypersensitivity and inflammation for about 20 days, as well as joint effusion and changes in synovial membrane and cartilage, observed on histology (histological evaluations). Moreover, DIA (30 mg/ kg, orally, daily), significantly inhibited mechanical (58 ± 10% / 87 ± 3%) and thermal (66 ± 12 % / 87 ± 8 %) allodynia induced by injection of CFA, inhibited nociception in 83 ± 5 to 41 ± 11%, verified by the percentage of vocalization, in addition to reducing the score for spontaneous pain and joint swelling in 60 ± 6 to 40 ± 9 %. Furthermore, DIA reduced the histological changes induced by CFA after 3, 15 and 23 days of treatment. In short, this study extends the data described in the literature and shows that DIA (in the dose of 30 mg/kg) reduces the joint damage (joint effusion, changes in cartilage and synovial membrane) and nociception (mechanical and thermal allodynia and spontaneous nociception) associated with OA induced by CFA in rats. Efeito da diacereína em modelo de monoartrite (osteoartrite) em ratos, induzida por injeção intra-articular de CFA (adjuvante completo de Freund) no joelho de ratos. Análise da diacereína sobre a alodínia mecânica, nocicepção, edema articular e sobre as alterações histológicas induzidas pelo CFA após 3, 15 e 23 dias da indução da monoartrite, com tratamento diário com diacereína (na dose de 30 mg/kg).

Tese (doutorado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas. Programa de Pós-Graduação em Farmacologia. / Made available in DSpace on 2012-10-24T20:11:46Z (GMT). No. of bitstreams: 1 270568.pdf: 1756016 bytes, checksum: 5503e7be1fc8975fae2c3a09378d8acc (MD5) / Modelos animais de nocicepção avaliam principalmente medidas de limiar de resposta a estímulos mecânicos ou térmicos. Entretanto, a característica hiperalgésica de nocicepção tardia após o término do estímulo normalmente é negligenciada por modelos animais. Em humanos esta característica recebe a denominação de hiperpatia. Neste trabalho a nocicepção tardia, que se correlaciona com a hiperpatia humana foi pesquisada em ratos. Foram realizados tratamentos que classicamente promovem sensibilização nociceptiva, seguidos por exposições a estímulos térmicos quentes. Foi aplicado em ratos Wistar machos injeção intraplantar (i.pl.) de 50 ml de PGE2 350 ng/pata, ou serotonina (0,3 nmol/pata), ou histamina (2, 20, 200 nmol/pata), ou aplicação tópica (a.t.) de dimetilsulfoxido (DMSO) 100% ou capsaicina 10 mM. Uma hora após o tratamento plantar foi iniciada a avaliação da hiperpatia pela contagem do número de lambidas e sacudidas de pata (NLSP) que ocorreram durante 5 minutos, a cada hora durante um período total de 6 horas. Cada avaliação de NLSP foi realizada imediatamente após a imersão da pata em água quente (50 °C) por 7 s. PGE 2, serotonina, histamina, DMSO e capsaicina promoveram aumento do NLSP após estímulo térmico supra-limiar. O tratamento sistêmico prévio com indometacina só não reduziu o NLSP no grupo que recebeu histamina. A hiperpatia induzida por PGE2 foi reduzida pelo tratamento local com indometacina. O tratamento sistêmico com antagonista de receptores H1 loratadina não reduziu o NLSP promovido por PGE2. Verificou-se que tanto o tratamento sistêmico, quanto o tratamento local com opióides reduziu o NLSP, e esse efeito foi revertido por antagonistas opióides. Também foi verificado que alguns receptores serotoninérgicos periféricos participam da modulação da hiperpatia. Também foi realizado teste de retirada da pata a estímulo térmico, com equipamento regulado para curva de aquecimento lento, ou seja, ativação preferencial de fibras C. Neste teste, não ocorreu diminuição de limiar nos animais que receberam PGE2 ou DMSO, mas sim nos grupos que receberam capsaicina e carragenina. O tratamento neonatal com capsaicina reduziu a sensibilização induzida por DMSO e capsaicina, mas não por PGE2. Os resultados obtidos sugerem que a hiperpatia pode ser mediada principalmente for fibras Ad, e ainda, PGE2 parece ser mais seletiva para induzir hiperpatia do que diminuição de limiar a estímulo térmico. Sugere-se também que a hiperpatia induzida por DMSO e capsaicina pode ser indiretamente mediada por PGE2 e fibras C. / Animal models for mechanical or heat nociception usually only measure the threshold response latency. In this study, the effect of typical sensitising treatments on the lasting nocifensive behaviour elicited after a supra-threshold heating stimulus - the hyperpathic component o hypernociception - was assessed. Male Wistar rats received either intra-plantar (i.pl.) injection of 350 ng PGE2 (50 ml), or serotonin (0,3 nmol/paw), or histamine (2, 20, 200 nmol/paw), or topical application (t.a.) of 100% dimethylsulfoxide (DMSO), and 10 mM capsaicin. One hour after the treatments the number of nocifensive events (NNE) was scored hourly (6 h), for 5 min immediately after a hind paw immersion in hot water (50 °C/7s). All treatments i ncreased the NNE induced by the supra-threshold stimuli. Indomethacin given 30 min before paw treatments, inhibited NNE in all groups, but histamine group. The indomethacin local treatment reduced the PGE2 hyperpathia. The H1 receptor antagonist loratadine did not reduce the NNE promoted by PGE2. Opioid treatments (systemic and local) also reduced the NNE, and the opioid antagonist blocked this effect. The local treatment with 5-HT1, 5-HT2, and 5-HT3 receptor antagonists showed a peripheral serotoninergic modulation of hyperpathia. PGE2 and DMSO did not lower the heat threshold in the paw withdrawal test, although carrageenan and capsaicin were effective. Capsaicin neonatal treatment (CNT) reduced the sensitisation induced by DMSO and capsaicin, but not that induced by PGE2. These data suggest that hyperpathia is probably conveyed by Ad nociceptors, and PGE2 seems to be more selective to induce this phenomenon than lowering the thermal threshold. In addition, this hyperpathic effect induced by DMSO and capsaicin seems to be indirectly mediated by PGE2 and C-fibres.

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Neurociências, Florianópolis, 2010 / Made available in DSpace on 2012-10-25T01:44:10Z (GMT). No. of bitstreams: 1 276529.pdf: 1349238 bytes, checksum: c6ae996f60b48da9cda74d77a39b15c2 (MD5) / Exercício físico é toda atividade física planejada, estruturada e repetitiva que tem por objetivo a melhora ou manutenção da aptidão física. Atualmente sabe-se que a prática de exercícios físicos exerce benefícios tanto para a saúde física, como mental; além disso, ele é capaz de auxiliar no controle de algumas condições dolorosas. Ainda é desconhecido se há uma intensidade específica de exercício necessária para produzir hiponocicepção, bem como os mecanismos envolvidos neste efeito. Para responder a estas questões foi avaliada a influência de 5 dias de natação (30 min/dia, água a 37ºC) sobre o limiar nociceptivo de camundongos Swiss machos no teste das contorções abdominais induzidas pelo ácido acético (0,6%, i.p.). Inicialmente foi avaliada a resposta nociceptiva de dois grupos controles: (1) (não-exercitado) submetidos a 30 segundos de nado/dia e (2) (não-exercitado) submetidos a 30 minutos de permanência na água rasa aquecida, estes grupos apresentaram respostas nociceptivas similares. Nos experimentos subseqüentes foi utilizado somente o grupo controle 1. Os animais exercitados apresentaram inibição de 44±3% do número das contorções abdominais quando comparados ao grupo controle 1 (não-exercitado, 30s/dia). Através do nível de lactato sanguíneo foi demonstrado que o domínio, em relação à intensidade de esforço, foi severo neste protocolo de natação. Em seguida foi avaliado o decurso temporal da hiponocicepção induzida pela natação, a mesma mostrou-se efetiva na diminuição da nocicepção visceral 12h e 24h após o exercício, com inibições de 43±10 e 45±4%, respectivamente. Foi evidenciada a participação do sistema opióide e da glândula adrenal na atividade hiponociceptiva do nado, pois: a naloxona (1mg/kg, i.p.) e a adrenalectomia (retirada bilateral das adrenais) reverteram a atividade hiponociceptiva da natação, respectivamente. Além disso, foi demonstrado que o sistema serotoninérgico também participa no efeito hiponociceptivo do nado, tendo em vista que o pré-tratamento dos animais, por 4 dias consecutivos, com ?-clorofenilalanina metil éster (PCPA, 100 mg/kg, i.p., um inibidor da síntese de serotonina) reverteu a hiponocicepção . A natação não foi capaz de alterar a migração de células inflamatórias ocasionadas pela peritonite induzida pelo ácido acético e não alterou a atividade locomotora dos animais avaliada pelo teste do campo aberto. Estes dados fornecem evidência de que os sistemas: opioidérgico e serotoninérgico participam da atividade hiponociceptiva ocasionada pelo exercício físico em camundongos. / Exercise is physical activity that is planned, structured, repetitive, and purposive in the sense that improvement or maintenance of one or more components of physical fitness is an objective. Actually it has been known that physical exercise practice exerts physical and mental health benefits; moreover, it helps in painful conditions control. It is unknown if there is a specific intensity of exercise that produced hyponociception and the mechanisms involved. To address these questions it was evaluated the influence of 5 days swimming (30 min/day, water at 37ºC) above nociceptive threshold of Swiss male mice in the abdominal constriction induced by acetic acid test (0,6%, i.p.). Initially it was evaluated the nociceptive response of two control groups: (1) (non-exercised) submitted to 30 seconds/ day to swimming and (2) (non-exercised) submitted to stay 30 minutes in warmish shallow water/day. These groups had a similar nociceptive response. In the subsequent experiments it was used just control 1 group. The exercised animals had a inhibition of 44±3% in the number of abdominal constrictions when compared to control 1 group (non-exercised 30 seconds/day). Through the blood lactate level it was found that the dominion, in relationship to effort intensity, was severe in this swimming protocol. Following it was measured the time course of the swimming hyponociception, it was effective in the reduction of visceral nociception 12h e 24h after exercise, with inhibition of 43 ± 10 and 45 ± 4%, respectively. It was evidenced the participation of opioid system and adrenal glands in the swimming hyponociceptive activity, because: naloxone (1mg/kg, i.p.) and adrenalectomy (bilateral adrenal glands removal) reverted the swimming hyponociceptive activity, respectively. Besides, it was demonstrated that serotonergic system also participated in the hyponociceptive effect of swimming, the pre-treatment for four consecutive days with ?-chlorophenylalanine methyl ester (PCPA, 100 mg/kg, i.p., an inhibitor of serotonin synthesis) reverted the hyponociception caused by physical exercise. The swimming exercise didn't change the inflammatory cells migration induced by acetic acid peritonitis and did not alter the locomotor activity of the animals evaluated by open field test. These data provide evidence that the opioidergic and serotonergic systems participate in the hyponociceptive activity caused by swimming in mice.