Dans les périmètres irrigués de l'Office du Niger (Mali), le contexte est caractérisé par une tendance à l'alcalinisation des sols et des performances variables de la riziculture irriguée, en relation avec l'efficience de la fertilisation azotée. L'objectif de ce travail est d'analyser les interactions entre les propriétés physico-chimiques du sol in situ et les modalités d'application des techniques culturales telles que la fertilisation azotée, le repiquage et la gestion de l'eau, et leur influence sur l'alimentation azotée, la croissance et le rendement du riz. L'objectif finalisé est d'identifier les pratiques culturales sur lesquelles on pourrait agir pour améliorer l'efficience des apports d'azote et le rendement dans ce contexte spécifique de sols alcalins. La démarche combine un diagnostic agronomique pour identifier les situations que l'on rencontre dans les parcelles des agriculteurs puis une analyse expérimentale au laboratoire et au champ pour analyser l'influence des principaux facteurs identifiés.<br />Le diagnostic agronomique effectué dans les parcelles de dix paysans de la zone a permis de classer les parcelles suivies en trois groupes en fonction de la nature des sols et de la maîtrise de la lame d'eau en riziculture irriguée. Si la nature alcaline du sol ou la mauvaise maîtrise de la lame d'eau déterminent les rendements mesurés, il reste néanmoins une forte variabilité à l'intérieur d'un même groupe en fonction des pratiques culturales. Le respect du calendrier de fertilisation azotée ou l'age des plants au repiquage apparaissent comme variables et susceptibles d'expliquer cette variabilité.<br />Les résultats obtenus au laboratoire en réacteur fermé et en pot de culture ont permis de mettre en évidence l'effet déterminant de la nature plus ou moins alcaline du sol et de la présence d'une lame d'eau sur la dynamique de l'azote suite à un apport d'urée. La volatilisation d'ammoniac est plus importante sur sol alcalin et en présence d'une lame d'eau. Ces pertes ne dépassent cependant pas 20% de l'azote apporté, et les pertes d'azote par dénitrification apparaissent potentiellement plus importantes en l'absence d'une lame d'eau et sur sol peu alcalin. Ces observations résultent probablement d'une activité plus importante de la microflore sur sol non alcalin et de conditions favorables à la nitrification en l'absence d'une lame d'eau. La croissance du riz en pot est très fortement affectée sur sol alcalin mais aussi dans une moindre mesure sur sol non alcalin en l'absence de lame d'eau, en relation avec la disponibilité de l'azote et le pH in situ.<br />Les résultats obtenus dans les expérimentations au champ confirment l'effet déterminant de la fertilisation azotée, du type de sol, de la gestion de lame d'eau et de leurs interactions sur l'efficience de la fertilisation azotée et le rendement du riz. Le coefficient apparent d'utilisation de l'azote est plus élevé et favorise le développement végétatif sur sols alcalins, témoignant de moindres pertes d'azote dans la mesure où la lame d'eau est maîtrisée. Par la suite, la mise en place des organes reproducteurs et la production de grain sont affectées sur les sols alcalins, indépendamment de la nutrition azotée. Un assec de courte durée lors des apports d'engrais ne montre pas d'effet significatif sur l'efficience de l'azote et le rendement. Contraitrement à l'hypothèse de départ, le repiquage de plants âgés ne montre pas d'effet négatif sur la production ; si le tallage est affecté il semble que les plants soient en mesure de mieux s'adapter ensuite aux conditions défavorables du milieu.<br />Les voies d'amélioration doivent donc être recherchées par une diminution des pertes d'azote lors des apports d'engrais, principalement sur les sols non alcalins, et une minimisation des effets défavorables des pH alcalins sur la production de grain. C'est paradoxalement sur sol non alcalin que l'intérêt d'un assec de courte durée lors des apports d'engrais est le plus discutable dans la mesure où les pertes sont principalement liées à un processus de nitrification et dénitrification. Il semblerait alors préférable d'associer l'apport d'engrais azoté au maintien de conditions fortement réductrices. Sur sols alcalins, une diminution du pH in situ dans le sol et la lame d'eau devra être recherchée. Un pilotage raisonné des opérations culturales en fonction d'une connaissance du pH et du potentiel d'oxydoréduction serait une solution idéale. Une analyse et une modélisation plus approfondies du fonctionnement du système sol-eau-plante en conditions alcalines semblent nécessaires pour accompagner l'amélioration de la gestion des sols alcalins de l'Office du Niger.

Les douleurs chroniques, d'origine inflammatoire, neuropathique ou incisionnelle, affectent environ 20 % de la population adulte et jusqu'à 50 % de la population âgée. Elles représentent ainsi un véritable enjeu de santé publique. Malgré l'existence de grandes familles d'analgésiques, les traitements restent souvent inefficaces. Cela est dû en grande partie à un manque de connaissances des mécanismes physiopathologiques de la douleur. Durant ma thèse, je me suis intéressée aux rôles et aux régulations de senseurs moléculaires de la douleur récemment mis en évidence: les canaux ioniques ASIC (" Acid Sensing Ion Channels "). Les ASIC forment une famille de canaux cationiques, excitateurs. Les canaux ASIC3, en particulier, sont présents dans les neurones sensoriels qui innervent la peau, les muscles, les viscères et les articulations. Ils sont activés par de faibles acidifications extracellulaires qui se produisent au cours de nombreux mécanismes physiopathologiques comme l'inflammation, l'ischémie, le développement tumoral, ou encore les lésions tissulaires consécutives, par exemple, à une chirurgie. Dans une première étude, nous avons montré que les canaux ASIC3 jouent un rôle primordial dans le développement des douleurs post-opératoires, notamment dans les douleurs posturales, proches des cas cliniques. A partir d'un modèle d'incision plantaire chez le rat, nous avons mis en évidence une surexpression des canaux ASIC3 dans les neurones sensoriels qui innervent la patte opérée. L'inhibition pharmacologique (toxine) et génique (siARN) d'ASIC3 in vivo réduit le comportement douloureux. Notre seconde étude a porté sur le canal ASIC3 humain, peu étudié jusqu'ici. J'ai démontré que ce canal possède une propriété originale et inductible qui lui confère une sensibilité, non seulement à l'acidification, mais également à l'alcalinisation extracellulaire. Cette sensibilité alcaline est une caractéristique intrinsèque du canal. Elle implique deux résidus arginine spécifiques à la protéine humaine et présents sur sa boucle extracellulaire. Le canal ASIC3 humain, en adaptant son activité à différents environnements de pH, pourrait ainsi participer à la régulation fine du potentiel de membrane et à la sensibilisation neuronale. Plus récemment, j'ai étudié la régulation du canal ASIC3 par des lipides inflammatoires et ses conséquences sur la douleur. De manière très intéressante, je démontre que la lysophosphatidylcholine (LPC), un lipide issu de la dégradation membranaire lors de processus inflammatoires, est un nouvel activateur du canal ASIC3 en conditions normales de pH. De plus, en synergie avec une acidose modérée (pH 7,0), la LPC et son analogue non métabolisable produisent une douleur spontanée chez les rats, qui est réduite en présence de toxine inhibitrice d'ASIC3.

Les douleurs chroniques, d’origine inflammatoire, neuropathique ou incisionnelle, affectent environ 20 % de la population adulte et jusqu’à 50 % de la population âgée. Elles représentent ainsi un véritable enjeu de santé publique. Malgré l’existence de grandes familles d’analgésiques, les traitements restent souvent inefficaces. Cela est dû en grande partie à un manque de connaissances des mécanismes physiopathologiques de la douleur. Durant ma thèse, je me suis intéressée aux rôles et aux régulations de senseurs moléculaires de la douleur récemment mis en évidence: les canaux ioniques ASIC (« Acid Sensing Ion Channels »). Les ASIC forment une famille de canaux cationiques, excitateurs. Les canaux ASIC3, en particulier, sont présents dans les neurones sensoriels qui innervent la peau, les muscles, les viscères et les articulations. Ils sont activés par de faibles acidifications extracellulaires qui se produisent au cours de nombreux mécanismes physiopathologiques comme l’inflammation, l’ischémie, le développement tumoral, ou encore les lésions tissulaires consécutives, par exemple, à une chirurgie. Dans une première étude, nous avons montré que les canaux ASIC3 jouent un rôle primordial dans le développement des douleurs post-opératoires, notamment dans les douleurs posturales, proches des cas cliniques. A partir d’un modèle d’incision plantaire chez le rat, nous avons mis en évidence une surexpression des canaux ASIC3 dans les neurones sensoriels qui innervent la patte opérée. L’inhibition pharmacologique (toxine) et génique (siARN) d’ASIC3 in vivo réduit le comportement douloureux. Notre seconde étude a porté sur le canal ASIC3 humain, peu étudié jusqu’ici. J’ai démontré que ce canal possède une propriété originale et inductible qui lui confère une sensibilité, non seulement à l’acidification, mais également à l’alcalinisation extracellulaire. Cette sensibilité alcaline est une caractéristique intrinsèque du canal. Elle implique deux résidus arginine spécifiques à la protéine humaine et présents sur sa boucle extracellulaire. Le canal ASIC3 humain, en adaptant son activité à différents environnements de pH, pourrait ainsi participer à la régulation fine du potentiel de membrane et à la sensibilisation neuronale. Plus récemment, j’ai étudié la régulation du canal ASIC3 par des lipides inflammatoires et ses conséquences sur la douleur. De manière très intéressante, je démontre que la lysophosphatidylcholine (LPC), un lipide issu de la dégradation membranaire lors de processus inflammatoires, est un nouvel activateur du canal ASIC3 en conditions normales de pH. De plus, en synergie avec une acidose modérée (pH 7,0), la LPC et son analogue non métabolisable produisent une douleur spontanée chez les rats, qui est réduite en présence de toxine inhibitrice d’ASIC3. / Chronic, inflammatory, neuropathic, or incisional pain is affecting about 20 % of the adult population and up to 50 % of the elderly population. It thus represent a real public health issue. Despite the existence of large families of analgesics, treatments are often ineffective. This is due in large part to a lack of knowledge of the patho-physiological mechanisms of pain. During my PhD, I have been interested in the roles and regulation of molecular sensors of the pain recently highlighted: ion channels (ASICs "Acid Sensing Ion Channels "). ASICs constitute a family of excitatory cationic channels. The ASIC3 channels, in particular, are present in sensory neurons that innervate the skin, muscles, organs and joints. They are activated by low extracellular acidification occurring in many patho-physiological mechanisms such as inflammation, ischemia, tumor growth, or the subsequent tissue damage, for example, surgery. In a first study, we showed that ASIC3 channels play a crucial role in the development of post -operative pain, including postural pain, close to clinical cases. From a plantar incision model in rats, we demonstrated an over-expression of ASIC3 channels in sensory neurons innervating the operated hindpaw. Pharmacological inhibition (with toxin) and invalidation (siRNA) of ASIC3 in vivo reduce pain behavior. Our second study focused on the human ASIC3 channel, not yet extensively studied. I demonstrated that this channel has a unique and inducible property which gives it a sensitivity not only to acidification, but also to the extracellular alkalinization. This alkaline sensitivity is an intrinsic characteristic of the channel. It involves two specific arginine residues in the human channel that are present in its extracellular loop.Thus the human ASIC3 channel adapts its activity at different pH environments, and could participate in the fine regulation of membrane potential and neuronal sensitization. More recently, I have studied the regulation of ASIC3 channel by inflammatory lipids and there effects on pain. Interestingly, I showed that lysophosphatidylcholine (LPC), a lipid produced from the degradation of the membrane during inflammation, is a new activator of ASIC3 channel under normal pH conditions. Moreover, in synergy with moderate acidosis (pH 7.0), the LPC and its non-metabolizable analogue produce spontaneous pain in rats. This pain is reduced in the presence of the ASIC3 inhibitory toxin.

La corrosion localisée des alliages d'aluminium a pu être reliée qualitativement au rôle de la microstructure, des phases intermétalliques (IM) en particulier, qui provoquent la sensibilisation à la corrosion localisée des alliages d’aluminium contenant par exemple du cuivre. Mais un effort de modélisation est nécessaire si on veut aller vers de nouvelles méthodes d’essais.L’objectif de ce travail est d'étudier et de modéliser, sur des systèmes métallurgiques très simplifiés, les effets de couplage entre réactions électrochimiques et chimiques qui ne sont pas pris en compte dans l'analyse des essais conventionnels.L’endommagement lors de l’amorçage de la corrosion microstructurale a pu être simulé numériquement par résolution, par la méthode des éléments finis, de l’équation de Nernst-Planck décrivant les phénomènes de transport et les réactions des espèces chimiques en solution.Le comportement en milieu non chloruré de trois combinaisons où le couple IM (cathode)/matrice Al (anode) peut être assimilé à un couple Cuivre/Aluminium a été étudié, ceci de façon à rendre compte de la dissolution sélective qui fait que les phases S ou θ, présentes dans les alliages au cuivre, subissent un enrichissement en cuivre en surface. Pour valider le modèle « AlOH3 » on s’est donc appuyé sur la mesure de la vitesse de corrosion de l’anode pour trois combinaisons testées appelées systèmes modèles.En terme de mécanismes, la confrontation de l’ensemble de ces expériences aux résultats de la simulation numérique démontre que l’amorçage de la dissolution de l’anode nécessite un changement de pH local, et donc que la dépassivation locale de la surface d’aluminium par un effet chimique est l’élément déclenchant du couplage électrique. Pour aller vers une application industrielle et simuler successivement, l’amorçage et la propagation de la corrosion intergranulaire, il reste pour l’amorçage à intégrer les effets d’interaction entre phases et pour la propagation à construire à partir de ce modèle numérique, un modèle valable en milieu confiné et désaéré qui devra satisfaire aux règles physiques imposées par la dimension du système que constitue le joint de grain / In literature, localized corrosion of aluminum alloys has been qualitatively related to the role of microstructure, intermetallic phases (IM) in particular, which induces sensitization to localized corrosion of aluminum alloys containing copper, for example. But modeling effort is needed to go further in the development of new testing methods.The objective of this work is to study and model on very simplified metallurgical systems, the effects of coupling between chemical and electrochemical reactions that are not taken into account in the analysis of conventional tests.The damage induced by the microstructural corrosion initiation has been numerically simulated by resolution, by the finite element method, of the Nernst-Planck equation describing the mass transport phenomena and reactions of chemical species in solution.Behavior in non-chlorinated medium of three combinations where the couple IM (cathode) / Al matrix (anode) has been assumed to be close from a Copper / Aluminium couple has been studied, mimicking the selective dissolution of S or θ phases present in copper alloys leading to a surface copper enrichment. Validation of the model "AlOH3" defined in this study, was based on the measurement of the corrosion rate of the anode for the three model systems which were tested.In terms of mechanisms, the comparison of the experimental results of the numerical simulation clearly highlights that the initiation of the dissolution of the anode requires a change in the local pH, and therefore the local depassivation of the surface aluminum by a chemical effect is the triggering element of the electrical coupling.To transfer this numerical approach to an industrial application and simulate successively, the initiation and the propagation of intergranular corrosion, it remains, for initiation to introduce the effects of interaction between phases and for propagation to build, from this numerical model, a robust model in confined and deaerated environment which must comply with the rules imposed by the physical size of the system as defined by the grain boundary