Sexual antagonism occurs when there is a difference between the optimal strategy of males and females to achieve maximum fitness. Interactions between sexually antagonistic alleles within a locus (intralocus sexual conflict; IASC) means that a mutation can be beneficial for one sex and deleterious for the other. In a recent genome-wide association study in Drosophila melanogaster, several different candidate genes containing antagonistic single-base polymorphisms were identified. In order to validate the sexual antagonistic effects of one of the candidate genes, Laminin A (LanA; chromosome 3), the wild-type alleles 1 and 2 of LanA were recreated in the Canton-S genetic background using CRISPR/Cas9 gene editing. Previous observations showed that homozygotes with allele 2 died, which resulted in this study where the aim was to investigate why flies of D. melanogaster with two copies of this wild-type was apparently lethal and at what developmental stage they died. Four different lines were available, three with allele 1 and one with allele 2. Virgin females that were heterozygous for the TM6B balancer from the each line were divided into two groups. Half were mated with heterozygous males of the same allele and half with heterozygous males of the opposite allele in tubes prepared with a limited amount of dry yeast. The females were then placed in individual tubes for oviposition. The number of eggs, unhatched eggs, wild-type-/tubby- pupae and adults were then counted as the offspring underwent development. The results showed a higher mortality in the larval stage in the genotype A2/A2, and that no pupae/adults were wild-type A2 homozygotes. There was a significant relationship between genotype and each treatment. Since mortality was higher for genotype A2/A2 in the larval stage and that there were no surviving wild-type pupae, it shows that they do not die immediately after fertilization but at a later larval stage. With the help of the results, this study can confirm the hypothesis that lines of D. melanogaster with all A2 do not lose their balance chromosome, but not why it happened. To be able to answer this question, further studies are required based on other hypotheses and questions. / Sexuell antagonism uppstår när det finns en skillnad mellan hanar och honors optimala strategi för att uppnå maximal fitness. Interaktioner mellan sexuellt antagonistiska alleler inom ett lokus (intralocus sexual conflict; IASC) innebär att en mutation kan vara fördelaktig för ett av könen och skadligt för det andra. I en nyligen utförd studie gjordes en ”genome-wide association study” på Drosophila melanogaster där flera olika kandidatgener innehållande antagonistiska enbaspolymorfier identifierades. I syfte att validera sexuellt antagonistiska effekter på en av kandidatgenerna, Laminin A (LanA; kromosom 3), återskapades vildtyp allelerna 1 och 2 av LanA med Canton-S bakgrund med hjälp av CRISPR/Cas9. Tidigare observationer visade att homozygoter med allel 2 dog, vilket mynnade ut i denna studie där syftet var att undersöka varför flugor av D. melanogaster med två kopior av vildtypen dör och i vilket utvecklingsstadium det sker. Fyra olika linjer var tillgängliga, tre med allel 1 och en med allel 2. Jungfruhonor som var heterozygota för TM6B balanskromosom från vardera linje delades upp i två lika stora grupper. Ena gruppen parades med heterozygota hanar med samma allel och andra gruppen med heterozygota hanar av motsatt allel i rör preparerade med en begränsad mängd torrjäst. Honorna placerades sedan i individuella rör för äggläggning. Antalet ägg, okläckta ägg, vildtyp-/tubby- puppor och vuxna räknades under tiden som avkommorna utvecklades. Resultaten visade på en högre mortalitet i larvstadiet i genotypen A2/A2 och att inga puppor/vuxna var vildtyp A2 homozygoter. Det fanns ett signifikant samband mellan genotyp och varje behandling. Då mortaliteten var högre för genotyp A2/A2 i larvstadiet och att det inte fanns några överlevande vildtyp-puppor visar det att de inte dör direkt efter fertilisering utan i ett senare larvstadie. Studien kan med hjälp av resultatet bekräfta hypotesen om att linjer av D. melanogaster med alla A2 inte förlorar sin balanskromosom men inte varför detta sker. För att kunna svara på den frågan krävs ytterligare studier baserat på andra hypoteser och frågeställningar.

Bananflugan (Drosophila melanogaster) är vanlig i den genetiska forskningen då deras genom är känt sedan länge, vi vet även att det finns stora könskonflikter som driver på utvecklingen av skillnader mellan könen. Det finns goda bevis för att sexuella antagonistiska gener spelar en stor roll i utvecklingen av könsskillnader hos många olika organismer. Jag har tittat på om det finns en längdskillnad mellan hanar av A1 och A2 hos CG3598 då det tidigare har bekräftats att det finns en skillnad i fitness mellan dessa. Jag har även undersökt om det finns en skillnad i fitness mellan honor av samma grupper vilket inte är bevisat. För att se om det fanns en längdskillnad mellan hanar av A1 och A2 har deras thoraxlängd mäts med ett okulärmikroskop. Honornas fitness testades genom att de antingen konkurrerade inom sin genotyp eller med honor av en annan genotyp, därefter räknades avkommorna och grupperna jämfördes. Resultatet tyder på att det inte fanns någon signifikant längdskillnad mellan hanar av A1 och A2 men de var i genomsnitt 85,3% så stora som honorna. För honorna fanns det ingen skillnad i fitness mellan A1 och A2, oberoende av om de konkurrerat inom genotypen eller med en annan. När larverna konkurrerade inom genotypen fick A1 och A2 fler avkommor per hona än om larverna konkurrerade med en annan genotyp. Slutsatserna blir att vi fortfarande inte vet varför A2 hanar får fler avkommor än A1 men vi vet att honor av A1 och A2 inte verkar ha några skillnader i fitness. Det behövs mer forskning inom området och det är viktigt att man väljer rätt konkurrenter när man testar fitness. / Drosophila melanogaster is common in genetic research as their genome has been known for a long time, we also know that there are major gender conflicts that drive the development of differences between the sexes. There is good evidence that sexually antagonistic genes play a major role in the development of sex differences in many different organisms. I have studied if there is a length difference between males of A1 and A2 in CG3598 as it has previously been confirmed that there is a fitness difference between these. I have also investigate whether there is a fitness difference between females of the same groups, which has not been proven. To see if there was a length difference between males of A1 and A2, their thorax length was measured with an ocular microscope. The females fitness was tested by either competing within their genotype or with females of another genotype, then the offspring was counted and the groups compared. The results indicated no significant difference in length between males of A1 and A2 but they were on average 85.3% as large as the females. For the females, there was no difference in fitness between A1 and A2, regardless of whether they competed within the genotype or with another. When the larvae competed within the genotype, A1 and A2 produced more offspring per female than if the larvae competed with another genotype. The conclusions are that we still don’t know why A2 males produce more offspring than A1 but we do know that females of A1 and A2 do not appear to have any differences in fitness. More research is needed in the field and it is important to choose the right competitors when testing fitness.

Sexual antagonistic selection is when an allele is favorable to one sex but harmful tothe other sex. Sexual antagonism is very common in nature and occurs among manyspecies. Although sexual antagonism plays an important part in evolution, today weknow very little about the mechanisms that contribute to this phenomenon and veryfew antagonistic locus have been identified. A study examining Drosophilamelanogaster was conducted to find out which locus was associated with sexualantagonism. Several candidates were identified. One of these candidates was the geneCG3598. This study aims to test and confirm whether there is a sexual antagonisticeffect in the locus of the gene CG3598 as a former study predicted. The hypothesis isthat the two alleles of CG3598 will show a sexual antagonistic effect on fitness. To dothis, two experiments were performed, one for D. melanogaster males and one forfemales. The tests were to measure the difference in reproduction of D. melanogasterbetween the two different allele variants that were previously created using theCRISPR/Cas9 technique in a new wild-type background. The two different variantsfor both males and females mated with wild type variants in separate vials and thenwe counted which allele had managed to reproduce the most. The results showed thatthere was a significant difference between the two alleles for males but not forfemales. This means that one allele was better for male reproduction then the other.However, from this test you cannot conclude what made them better. For thefemales, there was a big difference between the test groups, which was not expectedand suggests that something may have gone wrong during the tests. The conclusion isthat there is a difference in fitness in the two alleles of CG3598 for males, however, itis not possible to confirm the hypothesis of a sexual antagonistic effect. / Sexuell antagonistisk selektion är när en allel är gynnsam för ena könet men skadligför det andra könet. Sexuell antagonism är mycket vanligt i naturen och förekommerbland många arter. Även fast sexuell antagonism spelar en viktig del inom evolutionvet vi idag mycket lite om mekanismerna som bidrar till detta fenomen och väldigt fåantagonistiska lokus har identifierats. En tidigare studie undersökte Drosophilamelanogaster för att tar reda på vilken lokus som var associerad med sexuellantagonism. Dem kom fram till ett flertal kandidater, en av dessa kandidater vargenen CG3598. Denna studie går ut på att testa och bekräfta om det finns en sexuellantagonistisks effekt vid lokusen av genen CG3598 som tidigare studie förutspått.Hypotesen är att dem två allelerna av CG3598 kommer visa en sexuell antagonistiskeffekt på fitness. För att göra detta utfördes två experiment, ett för D. melanogasterhanar och ett för honor. Testerna gick ut på att mäta skillnaden i reproduktion hos D.melanogaster mellan de två olika allel varianter som var tidigare skapade medCRISPR/Cas9 tekniken i en ny vildtyp bakgrund. Jag lät dem två olika varianternabåde för hanar och honor para sig med vild typs varianter i separata provrör för attsedan räkna vilken allel som lyckats reproducera sig mest. Resultatet visade att detfanns en signifikant skillnad mellan dem två allelerna för hanar men inte hos honor.Detta betyder att ena allelen var bättre för hanars reproduktion en den andra. Dockkan man inte från detta test av göra vad det är som gör att dem är bättre. För honornavar det stor skillnad mellan testgrupperna vilket inte var förväntat och tyder på attnågot kan gått fel under testerna. Slutsatsen är att det finns en skillnad fitness hos dettvå allelerna av CG3598 för hanar, dock går det inte att bekräfta hypotesen för ensexuell antagonistisk effekt.