La rupture de la plaque d'athérome carotidienne est la première cause des infarctus cérébraux. Pour prévenir ces accidents, l'endartérectomie carotidienne est le traitement le plus utilisé. La vulnérabilité de la plaque est en relation avec les efforts que le sang applique sur la plaque. Ces actions sont différentes suivant les propriétés constitutives, mécaniques et géométriques de la plaque. Plusieurs auteurs ont développé des modèles numériques de la plaque d'athérome carotidienne à partir desquels une analyse mécanique a permis de caractériser les déformations et les contraintes en lien avec la rupture de la plaque. Néanmoins, les caractéristiques d'une plaque vulnérable sont encore mal connues. Dans ce manuscrit, un modèle numérique de plaque d'athérome carotidienne est développé en interaction fluide-structure dans le but mieux comprendre comment les actions mécaniques du sang sur la plaque sont affectées par les propriétés mécaniques et géométriques de la plaque. Plusieurs résultats sont en concordance avec la littérature : la vulnérabilité de la plaque est associée à la sévérité de sténose et à l'épaisseur de la chape fibreuse. De plus une analyse de l'écoulement du sang, de la déformation de la plaque et des contraintes dans la plaque révèle que les effets de l'écoulement du sang sont amplifiés si la plaque est courte, si la pente en amont de sténose est raide ou si la morphologie de la plaque est irrégulière et asymétrique. Ces résultats offrent de nouvelles perspectives dans la compréhension de la vulnérabilité de la plaque. / The rupture of carotid atheromatous plaques is the major cause of cerebrovascular thromboembolic events such as strokes and ischemic attacks. To prevent this issue, carotid endarterectomy is the preferred treatment. The vulnerability of the plaque is related the mechanical action of the blood onto the plaque. This action is different according to the plaque morphology, the plaque constitution and the mechanical properties of the constituents. Several authors developed computational models to perform mechanical analyses for carotid atherosclerotic plaques and to identify critical mechanical descriptors as stresses or strains related to plaque rupture. But the question of which plaque characteristics affect the plaque rupture is not closely elucidated. In this manuscript a fluid structure interaction model is developed, questioning how the mechanical action of the blood onto an atheromatous plaque is affected by the mechanical and geometrical properties of the plaque. Many results are in agreement with the literature: the vulnerability of atheromatous plaques is related to the degree of severity of the endoluminal stenosis and the thickness of the fibrous cap. Moreover the resulting flow patterns, wall shear stresses, plaque deformations and stresses in the fibrous cap reveal that the effects of the blood flow are amplified if the plaque is short, if the slope upstream stenosis is steep or if the plaque morphology is irregular and asymmetric. These results offer new perspectives for understanding the vulnerability of plaques.

L’athérosclérose est une pathologie artérielle chronique évoluant sur plusieurs années ou dizaines d’années. Sa traduction clinique est variable, pouvant rester longtemps asymptomatique, ou induire des symptômes d’effort directement lié à la réduction du calibre de l’artère (angor, claudication des membres inférieurs). Malgré cette évolution en apparence lente et progressive, les manifestations cliniques aiguës de cette pathologie sont souvent de survenue brutale. La formation de thrombus en regard des lésions athéromateuses dites déstabilisées représente la composante physiopathologique la plus fréquemment rencontrée. Cette complication aigüe de la plaque athéromateuse est responsable d’événements cardio-vasculaires majeurs impactant la morbi-mortalité, représentés par les syndromes coronariens aigus, les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, et les ischémies aigues de membre inférieur. Après une revue des connaissances actuelles sur la plaque athéromateuse, nous étudierons à l’aide d’un modèle animal d’athérosclérose, son évolution, ses caractéristiques morphologiques, et nous testerons l’impact d’un traitement au long cours par statine en prévention primaire sur les plaques athéromateuses et sur les composants de la paroi vasculaire. Puis, dans une approche clinique, nous nous intéresserons à la durée optimale du traitement par double antiagrégant plaquettaire instauré après un traitement par angioplastie percutanée de plaque athéromateuse. Dans un second temps, nous détaillerons l’évolution des pratiques d’angioplastie coronaire en analysant les facteurs ayant contribué à limiter l’utilisation des stents non actifs (dit nus) au cours des 10 dernières années. Enfin, nous étudierons les principaux facteurs restant associés à la survenue d’un accident vasculaire cérébral post angioplastie percutanée, correspondant à l’une des principales complications majeures de ces procédures. / Atherosclerosis is a chronic arterial disease that progresses over several years or decades. Its clinical translation is variable, and may remain asymptomatic for a long time, or induce symptoms of stress directly related to the reduction in size of the artery (angina, chronic limb ischemia). Despite this seemingly slow and progressive evolution, the acute clinical manifestations of this pathology often occur suddenly. Thrombus formation in regard to the “destabilized” atheromatous lesions is the most frequently physiopathological components. This acute complication of atheromatous plaque is responsible of major cardiovascular events impacting the morbi-mortality, mostly represented by acute coronary syndromes, ischemic strokes, and acute lower limb ischemia. After a review of current knowledge on atheromatous plaque, we will study using an animal model of atherosclerosis, its evolution, its morphological characteristics, and we will test the impact of a long-term statin treatment in primary prevention on atheromatous plaques and on vascular wall components. Then, in a clinical approach, we will look at the optimal duration of double platelet antiaggregant after angioplasty. In a second step, we will detail the evolution of coronary angioplasty practices by analyzing the main factors that have contributed to limiting the use of bare metal stent over the past 10 years. Finally, we will analyze the major factors still associated with the occurrence of a stroke after percutaneous angioplasty.