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Lorsque le système visuel est confronté à un nouvel environnement, un nombre trop important d’informations lui parvient en même temps. De façon précoce, avant tout mouvement oculaire, l’attention explore automatiquement la scène pour sélectionner les éléments d’intérêt. Des recherches récentes ont montré que cette exploration du champ visuel ne se faisait pas aléatoirement, mais se basait sur la saillance des éléments visuels. La saillance est une caractéristique qui émerge de la comparaison des éléments visuels entre eux, par exemple une fleur jaune dans un jardin de fleurs rouges va être considérée comme plus saillante que son voisinage. En permanence et de façon continue, une hiérarchie des éléments est établie à un niveau préattentif ; ils sont triés du plus au moins saillant, et l’attention se base sur cet organisation pour progresser dans le champ visuel. Les recherches présentées dans ce document avaient pour objectif d’investiguer les mécanismes de ce phénomène : quels sont les mécanismes cognitifs impliqués dans la progression de l’attention sur la base de la hiérarchie de la saillance ? Le présent document regroupe des articles qui cherchent à répondre à cette question grâce à des travaux en Psychologie expérimentale. Par ailleurs, de nombreux travaux de Psychologie, Neurophysiologie et Neuroimagerie se sont penchés sur le substrat neural de l’attention visuelle et ont révélé un ensemble de structures clés qui sous-tendraient les mécanismes responsables des fonctions attentionnelles. Cependant, vis-à-vis de la progression de l’attention sur la base de la saillance, seule une étude récente a pu apporter des indices quant au rôle de certaines voies visuelles. Les recherches présentées ici avaient donc également pour objectif de définir ces voies visuelles et les structures corticales et sous-corticales qui les composent, pour investiguer leurs rôles dans la hiérarchie de la saillance et la progression de l’attention. Le présent document regroupe des travaux qui ont exploré ces aspects par le biais de l’approche Psychophysique et Electroencéphalographique. / When confronted to a new environment, the visual system faces too much information intake and cannot process it all at once. Before any eye movement, early automatic attention explores the visual scene in order to select relevant items.Recent research revealed that the exploration of the visual scene is not a random process, but is based on the respective saliency of the items in the field. Salience is not a characteristic of an item per se but is emerging as a result of the comparison between an item and its visual neighborhood. For instance, a yellow flower in a garden of red flowers will be considered as more salient than the others in its visual neighborhood. Thus, a hierarchical ordering of the items is continuously established in a preattentive stage, and consists in a sorting of every element from the most to the least salient. Attention, then, relies on this hierarchy to progress in the visual field. The present dissertation had for objective to investigate the cognitive mechanisms involved in this phenomenon: what mechanisms support the salience-based progression of visual attention? Several papers are reported here and explored this question with experimental Psychology.Moreover, numerous works in Psychology, Neurophysiology and Neuroimaging took interest in the neural substrate of visual attention and revealed several key-structures that would subtend the mechanisms involved in attentional functions. However, when it comes to the salience-based progression of attention, only one study could bring cues of the involvement of certain visual pathways in this phenomenon. Another objective of the present dissertation was to define the cortical and sub-cortical structures that constitute those pathways, in order to explore their roles in the salience-base progression of attention. Several papers in the present report are investigating this aspect through Psychophysics and Electroencephalography studies.

L’exposition à l’adversité précoce (AP) a été suggérée comme augmentant le risque de souffrir de psychopathologies associées à une dérégulation du système physiologique de stress ainsi qu’une altération de certains processus cognitifs. Cela dit, les études rapportent des résultats divergents quant à la direction de l’association entre l’AP, la sécrétion de cortisol (la principale hormone de stress chez l’humain) ainsi que la nature de ces dérèglements cognitifs chez l’adulte. Le ‘modèle du cycle de vie’ souligne l’importance de considérer le moment où l’AP a eu lieu pour la première fois (c.-à-d. l’âge minimal d’exposition) en vue d’expliquer ces discordances, considérant que les régions cérébrales importantes à la régulation du stress physiologique et possédant des récepteurs à cortisol (l’hippocampe, l’amygdale et le cortex préfrontal) ne se développent pas au même rythme. En vue de tester le modèle du cycle de vie, le but de cette thèse est d’évaluer le rôle modulateur de l’âge de la première exposition à l’AP sur le système physiologique de stress de même que sur les processus cognitifs soutenus par l’hippocampe, l’amygdale et le cortex préfrontal d’adultes en santé. Précisément, l’objectif de la première étude était de déterminer si l’âge minimal d’exposition à l’AP modulait le cortisol basal et réactif d’adultes en santé, et ce, en comparaison avec un modèle compétitif : celui de l’accumulation de l’AP, qui considère qu’il est important de considérer le nombre d’AP auquel l’individu a fait face au cours de son développement. Pour ce faire, nous avons mesuré le cortisol basal à l’aide d’échantillons de salive récoltés à la maison de même qu’en réaction à un stresseur psychosocial validé, le Trier Social Stress Test, chez 85 adultes en santé. Nous avons démontré que l’âge minimal d’exposition à l’AP module bel et bien le cortisol basal et réactif d’adultes en santé, et que ce modèle est un meilleur prédicteur du système physiologique de stress que celui du modèle d’accumulation mesuré via le Adverse Childhood Experience Questionnaire. En effet, nous avons démontré qu’être exposé pour la première fois à l’AP entre 3 et 7 ans (importante fenêtre de développement de l’amygdale) mène à une réponse cortisolaire au réveil plus élevée ainsi qu’à une réactivité cortisolaire plus faible en comparaison aux adultes ayant été exposés pour la première fois avant 3 ans ou après 7 ans. Ensuite, étant donné que l’hippocampe, l’amygdale et le cortex préfrontal possèdent des récepteurs à cortisol qui sont affectés par la sécrétion chronique d’hormones de stress en lien avec l’AP, l’objectif de la seconde étude était d’évaluer l’effet de l’âge minimal d’exposition à l’AP sur les processus cognitifs soutenus par ces structures. Pour ce faire, nous avons mesuré la mémoire déclarative (hippocampe), les biais attentionnels vers les informations menaçantes (amygdale) et la régulation émotionnelle (connexion frontoamygdalienne) en fonction de l’âge minimal d’exposition à l’AP chez les mêmes sujets en santé. Nous avons démontré que les femmes exposées à l’AP pour la première fois après l'âge de 8 ans (fenêtre de développement de la connectivité frontoamygdalienne) présentent un biais attentionnel vers les informations menaçantes. Dans l’ensemble, les résultats de cette thèse soutiennent partiellement le modèle du cycle de vie et offrent une perspective nouvelle sur certaines fenêtres développementales qui semblent plus sensibles aux effets de l’AP sur certaines régions du cerveau responsables de réguler le stress et les émotions. / Early adversity (EA) has been shown to be a potent risk factor in the development of psychopathologies associated with a deregulation of the physiological stress system as well as cognitive functions. However, studies report divergent results as to the direction of the association between EA, the secretion of cortisol (the main stress hormone in humans) and the nature of these cognitive dysfunctions in adulthood. The Life cycle model of stress underlines the importance of considering the moment at which EA first occurred, given that the brain regions that are necessary to regulate the stress response and that are dense in cortisol receptors (the hippocampus, the amygdala and the prefrontal cortex) do not develop at the same rhythm. In order to test the Life cycle model of stress, the aim of this thesis is to evaluate the modulating role of the age at first exposure to EA on the physiological stress system as well as on the cognitive processes sustained by the hippocampus, the amygdala and the prefrontal cortex in healthy adults. Precisely, the goal of the first study was to determine if the minimal age at exposure to EA modulated basal and reactive cortisol levels in 85 healthy adults, and to compare these results to a competing model: the Accumulation model (which suggests that the number of EA predicts patterns of cortisol dysregulations). To do so, we measured basal cortisol using saliva samples collected at home as well as in response to a validated psychosocial stressor, the Trier Social Stress Test. We have shown that minimal age at exposure to EA does indeed modulate the basal and reactive cortisol patterns in healthy adults, and that this model is a better predictor of the physiological stress system as opposed to the Accumulation model measured using the Adverse Childhood Experience Questionnaire. Indeed, results showed that although the number of EA was not associated with patterns of basal or reactive cortisol secretion, adults first exposed to EA between the ages of 3 and 7 – an important time window for amygdala development – showed greater cortisol awakening response and lower cortisol reactivity relative to those first exposed to EA before 3 or after 7. Then, given that the hippocampus, the amygdala and the prefrontal cortex possess cortisol receptors that are affected by the chronic secretion of stress hormones following EA, the goal of the second study was to evaluate the effect of minimal age at exposure to EA on the cognitive processes sustained by these structures. To do this, we measured declarative memory (hippocampus), attentional bias to threat (amygdala) and emotional regulation (frontoamygdala connection) as a function of minimal age at exposure to EA in the vi same healthy subjects. Results revealed increased attentional bias to threat in women first exposed to EA after 8 years (prefrontal cortex and frontoamygdala connectivity development). Overall, the results of this thesis partially support the Life cycle model of stress and highlight the importance of considering the age at first exposure to EA when investigating the long-lasting effects of EA on physiological stress and cognitive processes in healthy adults.