Las enfermedades ampollosas autoinmunes constituyen un grupo de enfermedades cutáneas caracterizadas por la presencia de anticuerpos en el suero de los pacientes dirigidos contra antígenos propios de la piel. Por dicho motivo, estos anticuerpos se denominan "autoanticuerpos" y pueden detectarse utilizando técnicas de inmunofluorescencia, bien circulando en el suero, bien unidos "in vivo" a la piel de los pacientes. Cada enfermedad suele presentar una clínica, histopatología y patrones de inmunofluorescencia producidos por los autoanticuerpos que le son propios y permiten realizar el diagnóstico. Los conocimientos adquiridos en los últimos años han permitido demostrar que los antígenos contra los cuales van dirigidos los autoanticuerpos en las enfermedades ampollosas autoinmunes son al mismo tiempo las moléculas responsables de mantener el contacto entre los queratinocitos o entre los queratinocitos basales y la matriz extracelular en condiciones fisiológicas. Además se ha demostrado que los anticuerpos dirigidos contra estos antígenos epidérmicos son capaces de inducir enfermedad en ratones nacidos cuando se transfieren de forma pasiva; estos animales de experimentación reproducen las pérdidas de cohesión epidérmicas típicas de las enfermedades humanas cuando son inyectados con los autoanticuerpos. Por lo tanto, el estudio de estas enfermedades permite no tan sólo avanzar en el conocimiento de estas patologías concretas, sino que también amplia nuestros conocimientos en el campo de la biología cutánea. Por tanto, en este proyecto el objetivo ha sido el de investigar y reevaluar el mecanismo molecular por el cual se produce la acantolisis desde el punto de vista de la valencia de los autoanticuerpos. Para estudiar el papel de dicha valencia en la patogenia de la enfermedad, se comparó la capacidad de inducción de acantolisis de fragmentos bivalentes (IgG y F(ab')2) y monovalentes (Fab) de anticuerpos de pénfigo vulgar. El poder investigar si los autoanticuerpos de pénfigo vulgar difieren realmente de los de pénfigo violáceo en el modo en que producen la acantolisis nos proporciona una nueva visión sobre los mecanismos patógenos relevantes por los cuales estos autoanticuerpos son capaces de desencadenar acantolisis.

Els autoanticossos contra receptors de folat (AuAc-RF), que impedeixen el transport transmembranal de folat per aquesta ruta, s'han associat amb anomalies del desenvolupament neuronal. S'ha investigat les prevalences de portadors d'AuAc-RF i l'estat en folats a la població i a l'embaràs, la causa de la seva producció i l'efecte sobre la subfertilitat femenina.El 7.2% de la població i 6.3% de gestants eren portadors, sense perjudicar l'estat en folats. Peró el folat plasmàtic major dels cordons, indicava presència d'un mecanisme de compensació. Les portadores tenien 4.6 vegades major risc de tenir un nadó amb un pes al n¨¦ixer ¡ÜP25. AuAc-RF al cordó (7.5%) no sassociava amb presència materna, estat en folats del cordó ni amb pes de naixement. Alts consumidors de llet tenien 2.4 major risc de ser portadors respecte la resta de consumidors .Les portadores a la preconcepció, tenien 12 vegades major risc per subfertilitat respecte les no-portadores. / Folate receptor blocking autoantibodies (FR-AuAb), that impede transmembranal folate transport by this route, have been associated with neuronal developmental anomalies.The prevalences of FR-AuAb in the population and in pregnant women, their association with folate status, the cause of their production and effect on female subfertility were investigated.7.2% of the population and 6.3% of pregnant women were carriers, but folate status was not impaired. However higher cord folate status indicated the presence of a compensatory mechanism. Birth weight of carriers' offspring was 4.6 times more likely to be below the 25th percentile. The presence of FR-AuAb in the cord (7.5%) was not associated with maternal presence, cord folate status, or birth weight. High milk consumers had 2.4 times more risk of having FR-AuAb than the rest of consumers.FR-AuAb carriers at preconception were 12 times more likely to have subfertility than non-carriers.