Thesis--Columbia University. / Vita. Bibliography: p. 45-51.

Thesis (M.S.)--University of Wisconsin--Madison, 1968. / eContent provider-neutral record in process. Description based on print version record. Includes bibliographical references.

Thesis (M.S.)--University of Wisconsin--Madison, 1970. / eContent provider-neutral record in process. Description based on print version record. Includes bibliographical references.

A dissertation submitted to the Faculty of Engineering and the Built Environment, University of Witwatersrand in fulfilment of the requirements for the degree of Master of Science in Engineering. 2017 / The baroreceptor is a stretch receptor which detects changes in pressure in arterial blood vessels. Baroreceptor nerves inform the brainstem of changes in blood pressure, which then influences sympathetic and parasympathetic nervous activity to counteract that change. Due to the relationship between essential hypertension, sympathetic nervous activity and the baroreflex, there is some debate in the literature about whether the baroreflex can act as a long-term controller of blood pressure. This debate has increased in recent years, due to the high prevalence of essential hypertension in all societies and the introduction of new technologies to counteract drug-resistance hypertension. The baroreflex has become a source of debate due to the complex physiological feedback control that regulates blood pressure and due to new stimulating electrical devices, which have shown promising results in reducing drug-resistant essential hypertension. system. This is done through a literature survey extending through experimental and modelling research, where selected mathematical models of the baroreceptor are then analysed and simulated to find the best performing model, so that they may be simulated for an extended frequency response than what would be experimentally possible. The purpose of this investigation is to determine, through simulation, what the sensor static and dynamic characteristics are. Through this characterisation of the sensor behaviour of the baroreceptor in the baroreflex control loop, it is then possible to infer whether the baroreflex can act as a long-term controller of blood pressure. An overview of experimental and analytical investigations on the baroreceptor over the last 70 years is summarised. This overview includes mathematical models, which predict experimental results. A subset of four models from Srinivasen et al., Bugenhagen et al., Beard et al. and Mahdi et al. are selected. These models are implemented in MATLAB and Simulink. The parameters and experimental conditions are integrated into the Simulink models, and the simulated results are compared to the reported experimental data. In this way, each mathematical model is evaluated using secondary data for its ability to simulate the expected behaviour. Thereafter, all simulated models are compared under the same input conditions (a 0-230 mmHg step input over 12 s). These results are used to select the best performing models, based on how well they were parameterised and validated for experimental tests. The best performing models are those of Beard et al. and Bugenhagen et al. They are tested for a wide range of artificial inputs at different frequencies, with sinusoidal inputs which have periods that range from 0.1 s to 10 days and have a 100 mmHg operating point with a 1 mmHg peak amplitude. All modelling techniques studied show that the baroreceptor firing response resets due to the rate of change in strain in the visco-elastic arterial wall. Both tested model frequency responses, although parameterised for different species and for different major vessels, show high sensitivity to inputs in range from 1 s to 1 min 36 s (0.01 Hz 1Hz), and very low sensitivity for changes that are longer than 16 min 36s (0.001 Hz). This extrapolated simulation suggests a zero gain near DC. The simulated frequency response of the best performing baroreceptor models, which were validated against short-term experimental data, indicate that the baroreceptor is only able to sense changes that happen in less than 1 min 16s. The critical analysis of all the simulated baroreceptor models show that this characteristic of the baroreceptor is caused by the visco-elastic layers of the arterial wall, and is likely in all baroreceptors regardless of type or species. It also indicates that under electrical stimulation of the baroreceptor, the input signal from the electrical device bypasses the baroreceptor nerve ending (which is embedded in the arterial wall) and that the electrical signal of the baroreceptor is bypassed by the new stimulated electrical signal of the device. Furthermore, if the sensor can only detect short-term changes, then it is unlikely that the baroreceptor can inform the brainstem on longterm changes to mean arterial blood pressure. Therefore, based on the models examined in this study, this suggests that the baroreceptor is unlikely to be involved in long-term blood pressure control. This analysis of the best performing model is presented to show the limitations of the baroreflex in long term control of blood pressure. It serves as a simulated experiment to rationalise the contentious debate around the role of the baroreflex in long term blood pressure control, and to allow for future improvements that can be made on the baroreceptor model to allow for more extended modelling on sor characteristics. An improvement that could be applied to the best performing baroreceptor models, implemented in this study, is to examine the effects of ageing and inter-species variability on carotid sinus dimensions and visco-elastic wall properties. / CK2018

O barorreflexo arterial é o principal mecanismo de regulação a curto prazo da pressão arterial (PA), mantendo-a dentro de um estreito limite de variação. A elevação da PA estimula sensores mecânicos (barorreceptores), que levam a uma inibição simpática e aumento da atividade vagal cardíaca, provocando queda (normalização) da PA. A estimulação elétrica de aferências dos barorreceptores é uma técnica que surgiu na década de 60 e, atualmente, vem sendo utilizada em pacientes com hipertensão refratária. Hipotetizamos que a estimulação elétrica do SC seria capaz de promover alterações hemodinâmicas e na modulação autonômica cardiovascular de ratos normotensos e SHR. Sendo assim, o objetivo deste estudo foi caracterizar respostas hemodinâmicas, variabilidade da frequência cardíaca (FC) e PA, e avaliar alterações vasculares à estimulação elétrica do seio carotídeo (SC) em ratos normotensos ou espontaneamente hipertensos (SHR). Ratos Wistar ou SHR, com 300g (15 a 18 semanas) foram anestesiados (ketamina e xilazina) e implantados com eletrodos ao redor do SC e cânula na artéria femoral. No dia seguinte, após registro basal da PA, o SC dos ratos foi estimulado com pulsos de 1 mA, 1 ms e 15, 30, 45 ou 60 Hz durante 20 s. A seguir, um estímulo prolongado (60 min) com pulsos de 1 mA, 1 ms e 30 Hz foi aplicado ao SC dos ratos de forma contínua ou intermitente (20/20s ON/OFF). Um grupo distinto de SHR foi implantado (SC) com um estimulador miniaturizado capaz de gerar, ininterruptamente, pulsos de 3 V, 1 ms, e 30 Hz, de modo intermitente (20/20s ON/OFF). Nesses animais, no dia seguinte ao implante dos eletrodos, foi realizado um registro basal da PA e o estimulador foi ligado, estimulado o SC durante 48 h. Após o termino da estimulação, um novo registro da PA foi realizado e, ao final, o leito mesentérico dos ratos foi removido para análise de reatividade vascular. A estimulação elétrica de curta duração (20 s) provocou uma resposta hipotensora, que foi maior em SHR (?= -16 a -48 mmHg, n=14) do que em ratos normotensos (?= -19 a -28 mmHg, n=10). A hipotensão causada pela estimulação do SC foi frequência dependente apenas nos SHR. Uma bradicardia, semelhante em ambos os grupos (Wistar e SHR), e não dependente da frequência de estimulação, também foi observada com a estimulação do SC. Na estimulação prolongada (60 min), realizada de forma contínua ou intermitente, também houve hipotensão e bradicardia que se mantiveram durante todo o período de estímulo. A hipotensão durante o estímulo de 60 min do SC também foi maior em SHR (?-38 ± 9 mmHg) do que em ratos Wistar (-15 ± 5 mmHg). A análise simbólica, antes e durante a estimulação do SC, no grupo que recebeu estimulação contínua, revelou um aumento na porcentagem de sequências tipo 2UV da FC (relacionadas à modulação vagal cardíaca) de 37 ± 3 para 45 ± 4 %. A análise espectral mostrou diminuição na potência do espectro da PA na banda de LF (relacionada à modulação simpática cardíaca e vascular) de 3.6 ± 0.3 para 0.7 ± 0.1 mmHg2 apenas em animais normotensos. Os SHR estimulados cronicamente (48 h) tiveram uma PA menor após o final do estímulo (173 ± 5 vs 150 ± 5 mmHg). Entretanto, a variabilidade da FC e da PA não foi alterada pela estimulação crônica do SC. Adicionalmente, o estímulo elétrico crônico do SC promoveu aumento na reatividade das artérias mesentéricas à Acetilcolina, e à fenilefrina, tanto na presença como na ausência do endotélio. A resposta hipotensora perdurou até 60 minutos após o desligamento do dispositivo de estimulação. Concluindo, a estimulação elétrica do SC de ratos acordados, normotensos ou SHR é efetiva em diminuir a PA e FC além de promover alterações na variabilidade da FC e da PA condizentes à redução da modulação simpática em animais normotensos. Adicionalmente, a estimulação crônica do SC promoveu alterações em vasos de resistência. / Arterial baroreflex is the main short-term regulation mechanism of blood pressure (BP), keeping it under narrow limits of variation. The increasing of BP stimulates mechanical sensors (baroreceptors), which lead to inhibition of sympathetic drive and increasing cardiac activity of vagus nerve, resulting in decrease (normalization) of the BP. Electrical stimulation of afferent baroreceptor is an approach that emerged in the 60s and is now being used in patients with resistant hypertension. We hypothesized that electrical stimulation of CS promote hemodynamic and autonomic responses in normotensive and SHR. The aim of this study was to characterize hemodynamic responses, heart rate (HR) and BP variability, and evaluate vascular changes to electrical stimulation of the carotid sinus (CS) in normotensive or spontaneously hypertensive rats (SHR). SHR and Wistar rats with 300g (15 to 18 wk) were anesthetized (ketamine and xylazine) and implanted with electrodes in CS and a catheter into femoral artery. On the next day, after baseline recording of the BP, animals were subjected to electrical stimulation of CS with pulses of 1 mA, 1 ms and 15, 30, 45 or 60 Hz during 20 s. Following, a continuously or intermittently (20 / 20s ON / OFF) prolonged stimulation (60 min) with pulses of 1 mA, 1 ms and 30 Hz was applied to CS of rats. Another SHR group was implanted with a miniaturized stimulator connected to CS electrodes, capable of generating uninterruptedly pulses of 3 V, 1 ms, and 30 Hz, intermittently (20/20s ON/OFF). On the next day, after baseline recording of BP, the stimulator was turned on, and CS was stimulated during 48 h. After the end of stimulation, another BP recording was performed and the mesenteric bed of rats was removed for analysis of vascular reactivity. Short-term (20 s) electrical stimulation of CS induced a hypotensive response that was greater in SHR (??= -16 to -48 mmHg, n = 14) than in normotensive rats (? = -19 to -28 mmHg, n = 10). Hypotensive response was dependent on stimulation frequency only in SHR. A bradycardic response, similar in both groups (Wistar and SHR) and not dependent of the frequency of stimulation was also observed. In prolonged stimulation (60 min), performed continuously or intermittently, hypotension and bradycardia were observed during whole stimulation period. Hypotensive effect observed during 60 min stimulation of the CS was greater in SHR (-38 ± 9 mmHg) than in Wistar rats (-15 ± 5 mmHg). The symbolic analysis, before and during the stimulation of the CS revealed an increase in the percentage of 2UV type sequences of HR (related to cardiac vagal modulation) from 37 ± 3 to 45 ± 4 %. Spectral analysis showed in the decrease power of BP spectrum in LF band (related to heart and vascular sympathetic modulation) from 3.6 ± 0.3 to 0.7 ± 0.1 mmHg2 only in normotensive animals. SHR chronically stimulated group (48 h) showed lower BP after the end of the stimulus (173 ± 5 vs 150 ± 5 mmHg). However, the variability of HR and BP was not changed by chronic stimulation of the CS. Moreover, chronic electrical stimulation of the CS increased the reactivity of mesenteric arteries to acetylcholine and phenylephrine, both in the presence or absence of the endothelium. The hypotensive response lasted after 60 minutes after the shutdown of the stimulation device. In conclusion, the electrical stimulation of CS in normotensive or SHR conscious rats is effective in decreasing BP and HR and promotes changes in the variability of HR and BP, consistent with reduction of sympathetic modulation in normotensive animals. Additionally, the chronic stimulation of the CS induced changes in resistance vessels.

O barorreflexo arterial é o principal mecanismo de regulação a curto prazo da pressão arterial (PA), mantendo-a dentro de um estreito limite de variação. A elevação da PA estimula sensores mecânicos (barorreceptores), que levam a uma inibição simpática e aumento da atividade vagal cardíaca, provocando queda (normalização) da PA. A estimulação elétrica de aferências dos barorreceptores é uma técnica que surgiu na década de 60 e, atualmente, vem sendo utilizada em pacientes com hipertensão refratária. Hipotetizamos que a estimulação elétrica do SC seria capaz de promover alterações hemodinâmicas e na modulação autonômica cardiovascular de ratos normotensos e SHR. Sendo assim, o objetivo deste estudo foi caracterizar respostas hemodinâmicas, variabilidade da frequência cardíaca (FC) e PA, e avaliar alterações vasculares à estimulação elétrica do seio carotídeo (SC) em ratos normotensos ou espontaneamente hipertensos (SHR). Ratos Wistar ou SHR, com 300g (15 a 18 semanas) foram anestesiados (ketamina e xilazina) e implantados com eletrodos ao redor do SC e cânula na artéria femoral. No dia seguinte, após registro basal da PA, o SC dos ratos foi estimulado com pulsos de 1 mA, 1 ms e 15, 30, 45 ou 60 Hz durante 20 s. A seguir, um estímulo prolongado (60 min) com pulsos de 1 mA, 1 ms e 30 Hz foi aplicado ao SC dos ratos de forma contínua ou intermitente (20/20s ON/OFF). Um grupo distinto de SHR foi implantado (SC) com um estimulador miniaturizado capaz de gerar, ininterruptamente, pulsos de 3 V, 1 ms, e 30 Hz, de modo intermitente (20/20s ON/OFF). Nesses animais, no dia seguinte ao implante dos eletrodos, foi realizado um registro basal da PA e o estimulador foi ligado, estimulado o SC durante 48 h. Após o termino da estimulação, um novo registro da PA foi realizado e, ao final, o leito mesentérico dos ratos foi removido para análise de reatividade vascular. A estimulação elétrica de curta duração (20 s) provocou uma resposta hipotensora, que foi maior em SHR (?= -16 a -48 mmHg, n=14) do que em ratos normotensos (?= -19 a -28 mmHg, n=10). A hipotensão causada pela estimulação do SC foi frequência dependente apenas nos SHR. Uma bradicardia, semelhante em ambos os grupos (Wistar e SHR), e não dependente da frequência de estimulação, também foi observada com a estimulação do SC. Na estimulação prolongada (60 min), realizada de forma contínua ou intermitente, também houve hipotensão e bradicardia que se mantiveram durante todo o período de estímulo. A hipotensão durante o estímulo de 60 min do SC também foi maior em SHR (?-38 ± 9 mmHg) do que em ratos Wistar (-15 ± 5 mmHg). A análise simbólica, antes e durante a estimulação do SC, no grupo que recebeu estimulação contínua, revelou um aumento na porcentagem de sequências tipo 2UV da FC (relacionadas à modulação vagal cardíaca) de 37 ± 3 para 45 ± 4 %. A análise espectral mostrou diminuição na potência do espectro da PA na banda de LF (relacionada à modulação simpática cardíaca e vascular) de 3.6 ± 0.3 para 0.7 ± 0.1 mmHg2 apenas em animais normotensos. Os SHR estimulados cronicamente (48 h) tiveram uma PA menor após o final do estímulo (173 ± 5 vs 150 ± 5 mmHg). Entretanto, a variabilidade da FC e da PA não foi alterada pela estimulação crônica do SC. Adicionalmente, o estímulo elétrico crônico do SC promoveu aumento na reatividade das artérias mesentéricas à Acetilcolina, e à fenilefrina, tanto na presença como na ausência do endotélio. A resposta hipotensora perdurou até 60 minutos após o desligamento do dispositivo de estimulação. Concluindo, a estimulação elétrica do SC de ratos acordados, normotensos ou SHR é efetiva em diminuir a PA e FC além de promover alterações na variabilidade da FC e da PA condizentes à redução da modulação simpática em animais normotensos. Adicionalmente, a estimulação crônica do SC promoveu alterações em vasos de resistência. / Arterial baroreflex is the main short-term regulation mechanism of blood pressure (BP), keeping it under narrow limits of variation. The increasing of BP stimulates mechanical sensors (baroreceptors), which lead to inhibition of sympathetic drive and increasing cardiac activity of vagus nerve, resulting in decrease (normalization) of the BP. Electrical stimulation of afferent baroreceptor is an approach that emerged in the 60s and is now being used in patients with resistant hypertension. We hypothesized that electrical stimulation of CS promote hemodynamic and autonomic responses in normotensive and SHR. The aim of this study was to characterize hemodynamic responses, heart rate (HR) and BP variability, and evaluate vascular changes to electrical stimulation of the carotid sinus (CS) in normotensive or spontaneously hypertensive rats (SHR). SHR and Wistar rats with 300g (15 to 18 wk) were anesthetized (ketamine and xylazine) and implanted with electrodes in CS and a catheter into femoral artery. On the next day, after baseline recording of the BP, animals were subjected to electrical stimulation of CS with pulses of 1 mA, 1 ms and 15, 30, 45 or 60 Hz during 20 s. Following, a continuously or intermittently (20 / 20s ON / OFF) prolonged stimulation (60 min) with pulses of 1 mA, 1 ms and 30 Hz was applied to CS of rats. Another SHR group was implanted with a miniaturized stimulator connected to CS electrodes, capable of generating uninterruptedly pulses of 3 V, 1 ms, and 30 Hz, intermittently (20/20s ON/OFF). On the next day, after baseline recording of BP, the stimulator was turned on, and CS was stimulated during 48 h. After the end of stimulation, another BP recording was performed and the mesenteric bed of rats was removed for analysis of vascular reactivity. Short-term (20 s) electrical stimulation of CS induced a hypotensive response that was greater in SHR (??= -16 to -48 mmHg, n = 14) than in normotensive rats (? = -19 to -28 mmHg, n = 10). Hypotensive response was dependent on stimulation frequency only in SHR. A bradycardic response, similar in both groups (Wistar and SHR) and not dependent of the frequency of stimulation was also observed. In prolonged stimulation (60 min), performed continuously or intermittently, hypotension and bradycardia were observed during whole stimulation period. Hypotensive effect observed during 60 min stimulation of the CS was greater in SHR (-38 ± 9 mmHg) than in Wistar rats (-15 ± 5 mmHg). The symbolic analysis, before and during the stimulation of the CS revealed an increase in the percentage of 2UV type sequences of HR (related to cardiac vagal modulation) from 37 ± 3 to 45 ± 4 %. Spectral analysis showed in the decrease power of BP spectrum in LF band (related to heart and vascular sympathetic modulation) from 3.6 ± 0.3 to 0.7 ± 0.1 mmHg2 only in normotensive animals. SHR chronically stimulated group (48 h) showed lower BP after the end of the stimulus (173 ± 5 vs 150 ± 5 mmHg). However, the variability of HR and BP was not changed by chronic stimulation of the CS. Moreover, chronic electrical stimulation of the CS increased the reactivity of mesenteric arteries to acetylcholine and phenylephrine, both in the presence or absence of the endothelium. The hypotensive response lasted after 60 minutes after the shutdown of the stimulation device. In conclusion, the electrical stimulation of CS in normotensive or SHR conscious rats is effective in decreasing BP and HR and promotes changes in the variability of HR and BP, consistent with reduction of sympathetic modulation in normotensive animals. Additionally, the chronic stimulation of the CS induced changes in resistance vessels.

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INTRODUÇÃO: A Hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC) é a exacerbação do reflexo normal e foi definida como ocorrência de pausa ventricular 3 segundos ou redução da pressão arterial sistólica (PAS) 50 mmHg em resposta à massagem do seio carotídeo (MSC). Fenômeno relacionado à idade, raramente diagnosticado em pacientes com menos de 50 anos, tem recebido especial atenção como causa de síncope e quedas inexplicadas nos idosos, nas últimas décadas, com relatos de taxas de prevalências superiores a 45%. Entretanto, ainda não estão claras as implicações diagnósticas da HSC na síncope, com resultados controversos na literatura. OBJETIVOS: Determinar a prevalência da HSC em pacientes com sintomas de síncope e pré-síncope e comparar com indivíduos assintomáticos. Correlacionar a resposta à MSC com a rigidez aórtica e os parâmetros anatômicos e funcionais carotídeos. MÉTODOS: Foram avaliados em estudo prospectivo 99 pcts sintomáticos, com síncope ou pré-síncope a esclarecer (idade média de 69 anos, 41,4% homens), e 66 pcts assintomáticos para controle (idade média de 73 anos, 34,8% homens). Excluíram-se pacientes com cardiopatia estrutural ou com contraindicações para MSC. A MSC foi realizada no ponto com maior impulsão carotídea por 5 segundos, com o registro contínuo e não invasivo da pressão arterial (PA) e eletrocardiograma, com o paciente em postura ortostática a 70º. Foram consideradas respostas anormais: cardioinibitória (CI): assistolia 3 segundos e vasodepressora (VD): redução da PAS 50 mmHg. O índice da rigidez arterial foi obtido por meio de medida da velocidade de onda de pulso carotídeo-femoral (VOP). As características anatômicas e funcionais da carótida foram determinadas por medidas de diâmetro, espessura íntima-média carotídea (EIMC) e índice de distensibilidade. RESULTADOS: Não foram constatadas diferenças nas respostas obtidas na MSC entre os grupos, com 67,7% e 60,6% de respostas fisiológicas; 24,2% e 25,8% de respostas CI; 8,1% e 13,6% de respostas VD em grupo sintomáticos e assintomáticos, respectivamente (p=0,466). Não foram observadas correlações entre a resposta à MSC, tanto com a VOP como com a EMIC, a distensibilidade e o diâmetro carotídeo. CONCLUSÕES: 1- A prevalência de HSC e resposta hemodinâmica à MSC em pacientes com sintomas de síncope e pré-síncope foram semelhantes a pacientes assintomáticos provenientes da mesma instituição, com características clínicas semelhantes. 2- Não foi observada correlação significativa entre a rigidez arterial, medida por meio da VOP, EIMC, distensibilidade e diâmetro carotídeo e a resposta à MSC / The carotid sinus hypersensitivity (CSH) is the exaggeration of the normal reflex and was defined by occurrence of asystole 3 seconds or fall in systolic BP 50 mmHg in response to carotid sinus massage (CSM). Phenomenon related to age, rarely diagnosed in patients younger than 50 years, has gained importance as a cause of syncope and unexplained falls in the elderly in recent decades with reported prevalence rates above 45%. However, the correlation between CSH and syncope etiology is still controversial. OBJECTIVE: To determine the prevalence of CSH in patients with syncope and near syncope of unknown origin and compare with asymptomatic individuals; to evaluate the correlation between CSM responses and arterial stiffness. METHODS: We studied prospectively 99 symptomatic pts with syncope or near syncope (mean age 69 years, 41.4% men) and 66 asymptomatic controls (mean age 73 years, 34.8% men). Patients with significant structural heart disease or with contraindications to CSM were excluded. The CSM was performed at the point with maximal carotid pulsation, for 5 seconds with continuous and noninvasive blood pressure and electrocardiogram recording at 70° in upright posture. Were considered abnormal responses: cardioinhibitory (CI): asystole 3 seconds and vasodepressor (VD): decrease in systolic BP 50 mmHg. The aortic stiffness was determined by aortic pulse wave velocity (PWV). The anatomical and functional characteristics of the carotid were determined by measurements of diameter, intima-media thickness (IMT) and distensibility index. RESULTS: There were no differences in the responses obtained in the CSM between the groups, being 67.7 % and 60.6% physiological responses, 24.2% and 25.8% CI responses and 8.1% and 13.6% VD responses in symptomatic and asymptomatic groups, respectively (p=0.466). There were no correlations between response to the CSM with VOP, IMT, carotid diameter and distensibility. CONCLUSIONS: The prevalence of CSH in patients with symptoms of syncope and near syncope was similar to asymptomatic patients from the same institution with similar clinical characteristics. There was no significant correlation between arterial stiffness, measured by PWV, IMT, carotid diameter and distensibility with the response to CSM

INTRODUÇÃO: A Hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC) é a exacerbação do reflexo normal e foi definida como ocorrência de pausa ventricular 3 segundos ou redução da pressão arterial sistólica (PAS) 50 mmHg em resposta à massagem do seio carotídeo (MSC). Fenômeno relacionado à idade, raramente diagnosticado em pacientes com menos de 50 anos, tem recebido especial atenção como causa de síncope e quedas inexplicadas nos idosos, nas últimas décadas, com relatos de taxas de prevalências superiores a 45%. Entretanto, ainda não estão claras as implicações diagnósticas da HSC na síncope, com resultados controversos na literatura. OBJETIVOS: Determinar a prevalência da HSC em pacientes com sintomas de síncope e pré-síncope e comparar com indivíduos assintomáticos. Correlacionar a resposta à MSC com a rigidez aórtica e os parâmetros anatômicos e funcionais carotídeos. MÉTODOS: Foram avaliados em estudo prospectivo 99 pcts sintomáticos, com síncope ou pré-síncope a esclarecer (idade média de 69 anos, 41,4% homens), e 66 pcts assintomáticos para controle (idade média de 73 anos, 34,8% homens). Excluíram-se pacientes com cardiopatia estrutural ou com contraindicações para MSC. A MSC foi realizada no ponto com maior impulsão carotídea por 5 segundos, com o registro contínuo e não invasivo da pressão arterial (PA) e eletrocardiograma, com o paciente em postura ortostática a 70º. Foram consideradas respostas anormais: cardioinibitória (CI): assistolia 3 segundos e vasodepressora (VD): redução da PAS 50 mmHg. O índice da rigidez arterial foi obtido por meio de medida da velocidade de onda de pulso carotídeo-femoral (VOP). As características anatômicas e funcionais da carótida foram determinadas por medidas de diâmetro, espessura íntima-média carotídea (EIMC) e índice de distensibilidade. RESULTADOS: Não foram constatadas diferenças nas respostas obtidas na MSC entre os grupos, com 67,7% e 60,6% de respostas fisiológicas; 24,2% e 25,8% de respostas CI; 8,1% e 13,6% de respostas VD em grupo sintomáticos e assintomáticos, respectivamente (p=0,466). Não foram observadas correlações entre a resposta à MSC, tanto com a VOP como com a EMIC, a distensibilidade e o diâmetro carotídeo. CONCLUSÕES: 1- A prevalência de HSC e resposta hemodinâmica à MSC em pacientes com sintomas de síncope e pré-síncope foram semelhantes a pacientes assintomáticos provenientes da mesma instituição, com características clínicas semelhantes. 2- Não foi observada correlação significativa entre a rigidez arterial, medida por meio da VOP, EIMC, distensibilidade e diâmetro carotídeo e a resposta à MSC / The carotid sinus hypersensitivity (CSH) is the exaggeration of the normal reflex and was defined by occurrence of asystole 3 seconds or fall in systolic BP 50 mmHg in response to carotid sinus massage (CSM). Phenomenon related to age, rarely diagnosed in patients younger than 50 years, has gained importance as a cause of syncope and unexplained falls in the elderly in recent decades with reported prevalence rates above 45%. However, the correlation between CSH and syncope etiology is still controversial. OBJECTIVE: To determine the prevalence of CSH in patients with syncope and near syncope of unknown origin and compare with asymptomatic individuals; to evaluate the correlation between CSM responses and arterial stiffness. METHODS: We studied prospectively 99 symptomatic pts with syncope or near syncope (mean age 69 years, 41.4% men) and 66 asymptomatic controls (mean age 73 years, 34.8% men). Patients with significant structural heart disease or with contraindications to CSM were excluded. The CSM was performed at the point with maximal carotid pulsation, for 5 seconds with continuous and noninvasive blood pressure and electrocardiogram recording at 70° in upright posture. Were considered abnormal responses: cardioinhibitory (CI): asystole 3 seconds and vasodepressor (VD): decrease in systolic BP 50 mmHg. The aortic stiffness was determined by aortic pulse wave velocity (PWV). The anatomical and functional characteristics of the carotid were determined by measurements of diameter, intima-media thickness (IMT) and distensibility index. RESULTS: There were no differences in the responses obtained in the CSM between the groups, being 67.7 % and 60.6% physiological responses, 24.2% and 25.8% CI responses and 8.1% and 13.6% VD responses in symptomatic and asymptomatic groups, respectively (p=0.466). There were no correlations between response to the CSM with VOP, IMT, carotid diameter and distensibility. CONCLUSIONS: The prevalence of CSH in patients with symptoms of syncope and near syncope was similar to asymptomatic patients from the same institution with similar clinical characteristics. There was no significant correlation between arterial stiffness, measured by PWV, IMT, carotid diameter and distensibility with the response to CSM

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