Bien que le changement dans le choix des substrats énergétiques des acides gras (AGs) vers les glucides soit considéré comme bénéfique pour le cœur insuffisant, il n’est pas clair à savoir pourquoi les patients atteints de désordres de la β-oxydation (β-OX) des AGs à chaîne longue (AGCLs) développent des troubles du rythme et des cardiomyopathies. De plus, le traitement actuel ne permet pas de prévenir l’apparition du phénotype clinique chez tous les patients, spécifiquement en condition de jeûne ou de stress. Ainsi, plusieurs modèles de souris déficientes pour des enzymes impliquées dans l’oxydation des acides gras ont été développés de manière à améliorer les connaissances de la maladie ainsi que les traitements offerts aux patients. À cet égard, cette étude vise à évaluer le phénotype métabolique et fonctionnel des cœurs de souris déficientes pour le récepteur activé de la prolifération des peroxysomes-α (PPARα), un facteur de transcription des gènes impliqués notamment dans la β-OX des AGs, et pour la déshydrogénase des acyl-CoA à très longue chaîne (very-long chain acyl-CoA dehydrogenase, VLCAD), le déficit de l’oxydation des AGCLs le plus commun chez l’humain. L’approche expérimentale utilisée comprend plusieurs techniques dont (i) la perfusion ex vivo de cœur de souris au travail combinée à l’utilisation de substrats marqués au carbone 13 (13C) et à l’analyse par chromatographie gazeuse-spectrométrie de masse (GCMS), (ii) l’analyse de l’expression génique par qPCR et (iii) l’analyse de l’activité électrique du cœur in vivo par télémétrie. De manière inattendue, les résultats de cette étude menée chez la souris ont permis de mettre en évidence que des déficits pour des protéines impliquées dans l’oxydation des AGCLs sont associés à des altérations du métabolisme (i) des glucides, (ii) des AGs polyinsaturés (AGPIs), et (iii) mitochondrial, incluant l’anaplérose, en plus d’être liés à des désordres de la fonction électrique du cœur, à savoir une prolongation du segment QTc. Pris dans leur ensemble, les résultats de cette thèse pourraient servir à l’élaboration de nouvelles interventions métaboliques destinées à améliorer les traitements possibles et donc, la qualité de vie des patients atteints de désordres héréditaires de la β-OX des AGCLs. / While a shift from fatty acids to carbohydrate is considered beneficial for the failing heart, it is unclear why patients with fatty acid oxidation disorders present clinical manifestations such as cardiomyopathy, arrhythmia and conduction defects. Unfortunately, the current nutritional treatment for these patients is limited in its ability to prevent these symptoms, especially under fasting and stress conditions. Many mouse models of fatty acid oxidation deficiency have been developed to improve the knowledge of the disease and the treatment of these patients. In this regard, this study aims to characterize the metabolic and functional phenotype of hearts from mice that are deficient for the peroxisome proliferator-activated receptor α, a transcription factor for gene involved in fatty acid oxidation, and very long chain acyl-CoA dehydrogenase, the most common inherited long chain fatty acid oxidation disorder in human, under various conditions. In this study, numerous approaches have been used, which includes validated experimental paradigms, namely, (i) ex vivo heart perfusion in the working mode with concomitant evaluation of myocardial contractility and metabolic fluxes, employing 13C-labeled substrates combined with mass isotopomer analysis by gas chromatography coupled to mass spectrometry, (ii) gene expression analysis by qPCR and (iii) electrocardiogram monitoring in vivo by telemetry. Unexpectedly, results from the present thesis demonstrate that fatty acid oxidation disorders cause alterations in metabolism of (i) carbohydrates (ii) polyunsaturated fatty acids of the omega-3 type, specifically docosahaexanoic acid, and (iii) mitochondria including anaplerosis, in addition to lead to functional abnormalities, namely a prolongation of the QT interval. Altogether, results from this thesis could contribute to new metabolic therapy development to improve the quality of life of the patients with inherited long chain fatty acid oxidation disorder.

Bien que le changement dans le choix des substrats énergétiques des acides gras (AGs) vers les glucides soit considéré comme bénéfique pour le cœur insuffisant, il n’est pas clair à savoir pourquoi les patients atteints de désordres de la β-oxydation (β-OX) des AGs à chaîne longue (AGCLs) développent des troubles du rythme et des cardiomyopathies. De plus, le traitement actuel ne permet pas de prévenir l’apparition du phénotype clinique chez tous les patients, spécifiquement en condition de jeûne ou de stress. Ainsi, plusieurs modèles de souris déficientes pour des enzymes impliquées dans l’oxydation des acides gras ont été développés de manière à améliorer les connaissances de la maladie ainsi que les traitements offerts aux patients. À cet égard, cette étude vise à évaluer le phénotype métabolique et fonctionnel des cœurs de souris déficientes pour le récepteur activé de la prolifération des peroxysomes-α (PPARα), un facteur de transcription des gènes impliqués notamment dans la β-OX des AGs, et pour la déshydrogénase des acyl-CoA à très longue chaîne (very-long chain acyl-CoA dehydrogenase, VLCAD), le déficit de l’oxydation des AGCLs le plus commun chez l’humain. L’approche expérimentale utilisée comprend plusieurs techniques dont (i) la perfusion ex vivo de cœur de souris au travail combinée à l’utilisation de substrats marqués au carbone 13 (13C) et à l’analyse par chromatographie gazeuse-spectrométrie de masse (GCMS), (ii) l’analyse de l’expression génique par qPCR et (iii) l’analyse de l’activité électrique du cœur in vivo par télémétrie. De manière inattendue, les résultats de cette étude menée chez la souris ont permis de mettre en évidence que des déficits pour des protéines impliquées dans l’oxydation des AGCLs sont associés à des altérations du métabolisme (i) des glucides, (ii) des AGs polyinsaturés (AGPIs), et (iii) mitochondrial, incluant l’anaplérose, en plus d’être liés à des désordres de la fonction électrique du cœur, à savoir une prolongation du segment QTc. Pris dans leur ensemble, les résultats de cette thèse pourraient servir à l’élaboration de nouvelles interventions métaboliques destinées à améliorer les traitements possibles et donc, la qualité de vie des patients atteints de désordres héréditaires de la β-OX des AGCLs. / While a shift from fatty acids to carbohydrate is considered beneficial for the failing heart, it is unclear why patients with fatty acid oxidation disorders present clinical manifestations such as cardiomyopathy, arrhythmia and conduction defects. Unfortunately, the current nutritional treatment for these patients is limited in its ability to prevent these symptoms, especially under fasting and stress conditions. Many mouse models of fatty acid oxidation deficiency have been developed to improve the knowledge of the disease and the treatment of these patients. In this regard, this study aims to characterize the metabolic and functional phenotype of hearts from mice that are deficient for the peroxisome proliferator-activated receptor α, a transcription factor for gene involved in fatty acid oxidation, and very long chain acyl-CoA dehydrogenase, the most common inherited long chain fatty acid oxidation disorder in human, under various conditions. In this study, numerous approaches have been used, which includes validated experimental paradigms, namely, (i) ex vivo heart perfusion in the working mode with concomitant evaluation of myocardial contractility and metabolic fluxes, employing 13C-labeled substrates combined with mass isotopomer analysis by gas chromatography coupled to mass spectrometry, (ii) gene expression analysis by qPCR and (iii) electrocardiogram monitoring in vivo by telemetry. Unexpectedly, results from the present thesis demonstrate that fatty acid oxidation disorders cause alterations in metabolism of (i) carbohydrates (ii) polyunsaturated fatty acids of the omega-3 type, specifically docosahaexanoic acid, and (iii) mitochondria including anaplerosis, in addition to lead to functional abnormalities, namely a prolongation of the QT interval. Altogether, results from this thesis could contribute to new metabolic therapy development to improve the quality of life of the patients with inherited long chain fatty acid oxidation disorder.

No description available.

Le développement sexuel est un processus complexe qui dépend de nombreux gènes, une mutation pouvant entraîner un développement sexuel anormal. Par ailleurs, des anomalies chromosomiques peuvent avoir des répercussions importantes sur la détermination gonadique, surtout lorsqu'il s'agit du chromosome Y puisqu'il porte le gène clé du développement sexuel masculin. Premièrement, nous avons identifié par cytogénétique moléculaire le point de cassure chez 5 patients avec une translocation X;Y et 10 patients avec un chromosome Y isodicentrique. Nous avons ainsi démontré que certaines régions sont plus à risque d'être remaniées, notamment lorsqu'elles contiennent des palindromes ou d'autres séquences répétées. Nous avons également établi une relation entre la distance séparant le centromère et le point de cassure et l'instabilité des chromosomes Y isodicentriques lors des divisions cellulaires. Deuxièmement, nous avons étudié en cytogénétique les gonades de 22 patients avec un chromosome Y normal ou remanié et présentant un développement sexuel anormal. Nous avons mis en évidence la perte du chromosome Y remanié dans une majorité de cellules gonadiques des 10 patients étudiés, expliquant leur phénotype sexuel anormal. Cependant, chez 11 des 12 patients avec un chromosome Y normal, aucun mosaïcisme expliquant clairement leur détermination gonadique anormale n'a été retrouvé. Finalement, nous avons analysé par immunohistochimie les gonades dysgénésiques de 30 patients avec une anomalie du développement sexuel et un chromosome Y normal ou remanié. Nos travaux ont montré la présence de cellules germinales immatures au sein de cordons sexuels primitifs sous forme de tissu gonadique indifférencié dans 15 gonades, dont 9 ont évolué en tumeur gonadique. Dans 13 autres gonades, ces cellules germinales immatures avaient disparues par apoptose. Dans l'ensemble, notre recherche met en évidence la susceptibilité du chromosome Y à subir des remaniements et à être instable lors des divisions cellulaires, et indique que le mosaïcisme peut avoir des répercussions sur la détermination gonadique. Nos travaux montrent également que le tissu gonadique indifférencié peut évoluer vers deux entités, une tumeur gonadique ou une bandelette suite à l'apoptose des cellules germinales, mettant en lumière la nécessité d'analyser le tissu gonadique des patients XY avec dysgénésie gonadique dont les gonades sont laissées en place. / Sexual development is a complex process which depends on numerous genes, mutations possibly resulting in an abnormal sexual development. Furthermore, chromosome abnormalities can have important repercussions on gonadal determination, especially when it comes to the Y chromosome since it carries the master gene of male sexual development. First, we identified by molecular cytogenetics the breakpoint in 5 patients with an X;Y translocation and 10 patients with an isodicentric Y chromosome. We were thus able to show that some regions are more at risk of being rearranged, especially when they contain palindromes or other repeated sequences. We were also able to establish a relationship between the distance separating the centromere from the breakpoint and instability of isodicentric Y chromosomes during cell divisions. Second, we studied by cytogenetics the gonads of patients with a normal or rearranged Y chromosome and presenting an abnormal sexual development. We demonstrated loss of the rearranged Y chromosome in a majority of gonadal cells of the 10 analyzed patients, explaining their abnormal sexual phenotype. On the other hand, in 11 of the 12 patients with a normal Y chromosome, no mosaicism clearly explaining their abnormal gonadal determination was found. Finally, we also analyzed by immunohistochemistry the dysgenetic gonads of 30 patients with an abnormal sexual developement and a normal or rearranged Y chromosome. We showed the presence of immature germ cells in primitive sex cords as undifferentiated gonadal tissue in 15 gonads, including 9 that evolved in a gonadal tumor. In 13 other gonads, these immature germ cells had disappeared through apoptosis. Altogether, our research demonstrates that the Y chromosome is susceptible to rearrangements and can be unstable through cell divisions, and that mosaicism may have repercussions on gonadal determination. Our work also shows that undifferentiated gonadal tissue can evolve in two entities, a gonadal tumor or a streak following apoptosis of germ cells, thus emphasizing the necessity of studying the gonads of XY patients with gonadal dysgenesis when gonads are left in place.

La présente étude en anthropologie médicale propose d’examiner la dimension socioculturelle des désordres fonctionnels gastro-intestinaux (DFGI) en considérant l’expérience de six familles québécoises francophones où un pré-adolescent souffre de symptômes associés à un DFGI. Le regard anthropologique qui nous a permis d’appréhender ces expériences de douleur s’appuie principalement sur les travaux issus de la psychiatrie transculturelle, de même que sur les influences de l’anthropologie du corps et de la phénoménologie. À travers ce regard, la somatisation est considérée comme une forme de communication de la douleur, modulée de manière importante par le contexte socioculturel et représentative d’une certaine souffrance sociale. Ce langage ponctué d’idiomes de détresse et de métaphores permet aux individus d’exprimer leur souffrance et de mobiliser un soutien social efficace pour la prendre en charge. Dès lors, le corps doit être perçu comme un corps vécu; comme un lieu de marquage du social, mais également comme un instrument de positionnement social et une frontière où des mouvements d’appartenance et de divergence sont exprimés. Par l’exploration, dans chacune de ces familles, des différentes manières de décrire les symptômes, de les interpréter et d’y réagir, nous avons procédé à la reconstruction d’histoires particulières pour voir comment ces symptômes venaient s’inscrire dans la biographie individuelle et familiale. À travers l’analyse de la construction du sens de la douleur et des pratiques adoptées pour la contrôler, la douleur abdominale nous est apparue comme intimement liée à l’expérience sociale et la médicalisation comme une base pour une meilleure appréhension de cette douleur. Par ses maux de ventre, l’enfant exprime ses limites corporelles et sociales. À l’intérieur de la famille, l’expression de cette limite peut être parfois dérangeante, confrontante, et même entraîner des rapports conflictuels. C’est ainsi qu’est « négociée » une approche appropriée à la douleur qui redéfinit les rôles de chacun par rapport à cette dernière. Le ventre devient le médiateur qui permet le compromis nécessaire au « vivre ensemble » ou au « vivre dans le monde ». À l’issue de ii cette négociation qui implique la participation du médecin traitant, les rapports sont parfois reconstruits et la relation au monde et aux autres peut devenir différente. / This study in medical anthropology is an exploration of the sociocultural dimension of functional gastrointestinal disorders (FGID) considering the experience of six frenchspeaking families of Québec where a pre-teenager suffers from symptoms associated with FGID. The anthropological perspective that allowed us to approach these experiences of pain is based mainly on work from tanscultural psychiatry, as well as on the influences of the anthropology of the body and phenomenology. Through this view, somatization is considered to be a form of communication of distress, modulated in an important way by sociocultural context and reflecting social suffering. This language punctuated with idioms of distress and metaphors allows individuals to express their suffering and to mobilize an efficient social support. From then on, the body must be seen as a lived body; as a place of social marking, but also as an instrument of social positioning and a border where movements of belonging and divergence are expressed. By exploring, in each of these families, different ways of describing the symptoms, interpret them and respond to them, we proceeded to the reconstruction of particular stories to find how these symptoms were part of the individual’s and family’s biography. Through the analysis of how those families make sense of the pain and adopte practices to control it, abdominal pain appeared to us as intimately linked to social experience and the medicalization as a basis for a better apprehension of this suffering. While telling his or her pain, the child is also expressing his or her bodily and social boundaries. Within the family, the expression of this limit can sometimes be disturbing, confrontational, even lead to conflict. Thus was “negociated” an appropriate approach to pain that redefines the roles of each in relation to it. The abdomen becomes the mediator who allows the compromises needed to “live together” or to “live in the world”. Following this “negociation” that involves the participation of the attending physician, bonding within the family is sometimes positively transformed and the relation to the world and to the others can become different.

La bursite infectieuse aviaire (IBD) est une des causes majeures de pertes économiques pour l’industrie aviaire. La vaccination est le principal outil de contrôle de cette maladie et les oiseaux susceptibles doivent être vaccinés aussitôt que le niveau des anticorps maternels (MA) anti-IBDV est suffisamment bas. L’estimation du moment de vaccination est habituellement déterminée par la formule de Deventer qui utilise le titre initial de MA anti-IBDV et la demi-vie des anticorps pour prédire l’évolution du titre. Dans la présente étude, l’effet du gain de poids sur la vitesse de disparition des MA a été étudié dans le but de l’utiliser pour prédire la détermination du moment de la vaccination. L’analyse des taux d’anticorps neutralisants par ELISA a montré que les poussins avec une forte croissance avaient un taux de disparition plus rapide des MA que ceux à faible croissance. Une formule pour la prédiction du moment de vaccination contre le IBDV, basée sur le gain de poids et le niveau des MA a été développée et vérifiée. La prédiction du moment de vaccination avec cette formule a montré une haute corrélation avec les titres de MA mesurés par ELISA. Le virus de l’anémie infectieuse aviaire (CIAV) est une cause importante d’immunosuppression chez le poulet augmentant la pathogénicité des infections secondaires et en entraînant une réponse humorale suboptimale et une forte mortalité. D’autre part, l’infections sub-clinique du au CIAV provoque une immunosuppression qui facilite la coinfection par d’autre virus tel que le IBDV. Les effets de la coinfection à J1 avec une souche vaccinale de CIAV CAV-VAC® (Intervet) et à J14 avec une souche faiblement virulente de IBDV isolée au Québec, sur l’état de santé des poussins, sur la persistance virale et sur la réponse immunitaire ont été étudiés autant chez des poussins de 1 jour d’âge exempts d’agents pathogènes specifique (SPF) que ceux provenant d’élevages commerciaux. Les résultats ont montré que l’inoculation de la souche vaccinale du CIAV a entraîné une infection sub-clinique, une persistance virale dans la rate et le thymus, une altération de la thymopoièse et une réponse humorale temporaire chez les poussins SPF. Ces effets ont aussi été mis en évidence chez des poussins d’élevage commerciaux malgré des taux élevés de MA. Lors de l’infection avec la souche de IBDV chez des poussins déjà vaccinés contre le CIAV, la persistance du CIAV dans les organes lymphoïdes a été aggravée par une présence de réponses humorales temporaires contre les deux virus et une altération des populations lymphocytaires dans les organes lymphoïdes. Par contre, la présence des MA contre le CIAV a limité temporairement ces effets. Ces travaux ont mis en évidence des désordres immunitaires cellulaires et humoraux et une persistance virale chez des poussins vaccinés contre le CIAV et co-infectés avec le IBDV. / Infectious bursal disease (IBD) is one of the major causes of economic losses in the chicken industry. Vaccination is the main tool against the disease, and the susceptible birds should be vaccinated as soon as the maternal antibody (MA) becomes low enough to allow the vaccine to break through. Estimation of vaccination time is currently performed by Deventer formula which uses initial anti-IBDV titer and antibody half-life to predict the titer. Considering the increased growth rate of chicken in the last decades and the wide variations of MA, we have examined the effects of chick’s weight gain on MA decline and the use of weight in predicting IBD vaccination time. The virus neutralization test and ELISA results demonstrated that fast-growing birds had a faster rate of antibody decline whereas slow-growing birds demonstrated a slower rate. Based on the effect of weight-gain on maternal antibody decline, a new formula for predicting IBD vaccination time was introduced and tested. The predicted IBD vaccination time made by this weight formula showed higher correlation with the measured ELISA titers in the experiment. Chicken infectious anemia virus (CIAV) is another cause of immunosuppression in chicken which is characterized by increased pathogenicity of secondary infectious agents, sub-optimal antibody responses and mortality. CIAV subclinical infections can result in immunosuppression and enhancement of pathogenicity of co-infecting agents such as infectious bursal disease virus (IBDV). Effects of pathogenic CIAV and IBDV coinfection on chick’s health and immune responses are investigated in different studies. In this study, newly hatched specific pathogen free (SPF) and commercial chicks were vaccinated with CAV-VAC® (Intervet) vaccine and /or inoculated with a low-virulent Québec isolate of IBDV at 14 days post CIAV vaccination. Inoculation of the CIAV vaccinal strain at hatch resulted in subclinical infection associated with viral persistency in spleen and thymus, alteration of thymopoiesis and transient humoral response in SPF chicks. Subclinical infection, viral persistency and lack of antibody responses were also shown in CIAV inoculated commercial chicks with high MA. Infection of the low-virulent IBDV in the CIAV vaccinated SPF chicks lead to extended viral persistence of CIAV in lymphoid organs, transient immune responses to both CIAV and IBDV, and alteration of lymphocytes subpopulation in the lymphoid organs. In the coinfected commercial chicks, presence the CIAV in the lymphoid organs was controlled by MA in the first 1-2 weeks after hatch. Thereafter, the immune disorders, viral persistence and lack of humoral responses almost similar to the coinfected SPF chicks were recorded.

No description available.

Le développement sexuel est un processus complexe qui dépend de nombreux gènes, une mutation pouvant entraîner un développement sexuel anormal. Par ailleurs, des anomalies chromosomiques peuvent avoir des répercussions importantes sur la détermination gonadique, surtout lorsqu'il s'agit du chromosome Y puisqu'il porte le gène clé du développement sexuel masculin. Premièrement, nous avons identifié par cytogénétique moléculaire le point de cassure chez 5 patients avec une translocation X;Y et 10 patients avec un chromosome Y isodicentrique. Nous avons ainsi démontré que certaines régions sont plus à risque d'être remaniées, notamment lorsqu'elles contiennent des palindromes ou d'autres séquences répétées. Nous avons également établi une relation entre la distance séparant le centromère et le point de cassure et l'instabilité des chromosomes Y isodicentriques lors des divisions cellulaires. Deuxièmement, nous avons étudié en cytogénétique les gonades de 22 patients avec un chromosome Y normal ou remanié et présentant un développement sexuel anormal. Nous avons mis en évidence la perte du chromosome Y remanié dans une majorité de cellules gonadiques des 10 patients étudiés, expliquant leur phénotype sexuel anormal. Cependant, chez 11 des 12 patients avec un chromosome Y normal, aucun mosaïcisme expliquant clairement leur détermination gonadique anormale n'a été retrouvé. Finalement, nous avons analysé par immunohistochimie les gonades dysgénésiques de 30 patients avec une anomalie du développement sexuel et un chromosome Y normal ou remanié. Nos travaux ont montré la présence de cellules germinales immatures au sein de cordons sexuels primitifs sous forme de tissu gonadique indifférencié dans 15 gonades, dont 9 ont évolué en tumeur gonadique. Dans 13 autres gonades, ces cellules germinales immatures avaient disparues par apoptose. Dans l'ensemble, notre recherche met en évidence la susceptibilité du chromosome Y à subir des remaniements et à être instable lors des divisions cellulaires, et indique que le mosaïcisme peut avoir des répercussions sur la détermination gonadique. Nos travaux montrent également que le tissu gonadique indifférencié peut évoluer vers deux entités, une tumeur gonadique ou une bandelette suite à l'apoptose des cellules germinales, mettant en lumière la nécessité d'analyser le tissu gonadique des patients XY avec dysgénésie gonadique dont les gonades sont laissées en place. / Sexual development is a complex process which depends on numerous genes, mutations possibly resulting in an abnormal sexual development. Furthermore, chromosome abnormalities can have important repercussions on gonadal determination, especially when it comes to the Y chromosome since it carries the master gene of male sexual development. First, we identified by molecular cytogenetics the breakpoint in 5 patients with an X;Y translocation and 10 patients with an isodicentric Y chromosome. We were thus able to show that some regions are more at risk of being rearranged, especially when they contain palindromes or other repeated sequences. We were also able to establish a relationship between the distance separating the centromere from the breakpoint and instability of isodicentric Y chromosomes during cell divisions. Second, we studied by cytogenetics the gonads of patients with a normal or rearranged Y chromosome and presenting an abnormal sexual development. We demonstrated loss of the rearranged Y chromosome in a majority of gonadal cells of the 10 analyzed patients, explaining their abnormal sexual phenotype. On the other hand, in 11 of the 12 patients with a normal Y chromosome, no mosaicism clearly explaining their abnormal gonadal determination was found. Finally, we also analyzed by immunohistochemistry the dysgenetic gonads of 30 patients with an abnormal sexual developement and a normal or rearranged Y chromosome. We showed the presence of immature germ cells in primitive sex cords as undifferentiated gonadal tissue in 15 gonads, including 9 that evolved in a gonadal tumor. In 13 other gonads, these immature germ cells had disappeared through apoptosis. Altogether, our research demonstrates that the Y chromosome is susceptible to rearrangements and can be unstable through cell divisions, and that mosaicism may have repercussions on gonadal determination. Our work also shows that undifferentiated gonadal tissue can evolve in two entities, a gonadal tumor or a streak following apoptosis of germ cells, thus emphasizing the necessity of studying the gonads of XY patients with gonadal dysgenesis when gonads are left in place.

La présente étude en anthropologie médicale propose d’examiner la dimension socioculturelle des désordres fonctionnels gastro-intestinaux (DFGI) en considérant l’expérience de six familles québécoises francophones où un pré-adolescent souffre de symptômes associés à un DFGI. Le regard anthropologique qui nous a permis d’appréhender ces expériences de douleur s’appuie principalement sur les travaux issus de la psychiatrie transculturelle, de même que sur les influences de l’anthropologie du corps et de la phénoménologie. À travers ce regard, la somatisation est considérée comme une forme de communication de la douleur, modulée de manière importante par le contexte socioculturel et représentative d’une certaine souffrance sociale. Ce langage ponctué d’idiomes de détresse et de métaphores permet aux individus d’exprimer leur souffrance et de mobiliser un soutien social efficace pour la prendre en charge. Dès lors, le corps doit être perçu comme un corps vécu; comme un lieu de marquage du social, mais également comme un instrument de positionnement social et une frontière où des mouvements d’appartenance et de divergence sont exprimés. Par l’exploration, dans chacune de ces familles, des différentes manières de décrire les symptômes, de les interpréter et d’y réagir, nous avons procédé à la reconstruction d’histoires particulières pour voir comment ces symptômes venaient s’inscrire dans la biographie individuelle et familiale. À travers l’analyse de la construction du sens de la douleur et des pratiques adoptées pour la contrôler, la douleur abdominale nous est apparue comme intimement liée à l’expérience sociale et la médicalisation comme une base pour une meilleure appréhension de cette douleur. Par ses maux de ventre, l’enfant exprime ses limites corporelles et sociales. À l’intérieur de la famille, l’expression de cette limite peut être parfois dérangeante, confrontante, et même entraîner des rapports conflictuels. C’est ainsi qu’est « négociée » une approche appropriée à la douleur qui redéfinit les rôles de chacun par rapport à cette dernière. Le ventre devient le médiateur qui permet le compromis nécessaire au « vivre ensemble » ou au « vivre dans le monde ». À l’issue de ii cette négociation qui implique la participation du médecin traitant, les rapports sont parfois reconstruits et la relation au monde et aux autres peut devenir différente. / This study in medical anthropology is an exploration of the sociocultural dimension of functional gastrointestinal disorders (FGID) considering the experience of six frenchspeaking families of Québec where a pre-teenager suffers from symptoms associated with FGID. The anthropological perspective that allowed us to approach these experiences of pain is based mainly on work from tanscultural psychiatry, as well as on the influences of the anthropology of the body and phenomenology. Through this view, somatization is considered to be a form of communication of distress, modulated in an important way by sociocultural context and reflecting social suffering. This language punctuated with idioms of distress and metaphors allows individuals to express their suffering and to mobilize an efficient social support. From then on, the body must be seen as a lived body; as a place of social marking, but also as an instrument of social positioning and a border where movements of belonging and divergence are expressed. By exploring, in each of these families, different ways of describing the symptoms, interpret them and respond to them, we proceeded to the reconstruction of particular stories to find how these symptoms were part of the individual’s and family’s biography. Through the analysis of how those families make sense of the pain and adopte practices to control it, abdominal pain appeared to us as intimately linked to social experience and the medicalization as a basis for a better apprehension of this suffering. While telling his or her pain, the child is also expressing his or her bodily and social boundaries. Within the family, the expression of this limit can sometimes be disturbing, confrontational, even lead to conflict. Thus was “negociated” an appropriate approach to pain that redefines the roles of each in relation to it. The abdomen becomes the mediator who allows the compromises needed to “live together” or to “live in the world”. Following this “negociation” that involves the participation of the attending physician, bonding within the family is sometimes positively transformed and the relation to the world and to the others can become different.

La bursite infectieuse aviaire (IBD) est une des causes majeures de pertes économiques pour l’industrie aviaire. La vaccination est le principal outil de contrôle de cette maladie et les oiseaux susceptibles doivent être vaccinés aussitôt que le niveau des anticorps maternels (MA) anti-IBDV est suffisamment bas. L’estimation du moment de vaccination est habituellement déterminée par la formule de Deventer qui utilise le titre initial de MA anti-IBDV et la demi-vie des anticorps pour prédire l’évolution du titre. Dans la présente étude, l’effet du gain de poids sur la vitesse de disparition des MA a été étudié dans le but de l’utiliser pour prédire la détermination du moment de la vaccination. L’analyse des taux d’anticorps neutralisants par ELISA a montré que les poussins avec une forte croissance avaient un taux de disparition plus rapide des MA que ceux à faible croissance. Une formule pour la prédiction du moment de vaccination contre le IBDV, basée sur le gain de poids et le niveau des MA a été développée et vérifiée. La prédiction du moment de vaccination avec cette formule a montré une haute corrélation avec les titres de MA mesurés par ELISA. Le virus de l’anémie infectieuse aviaire (CIAV) est une cause importante d’immunosuppression chez le poulet augmentant la pathogénicité des infections secondaires et en entraînant une réponse humorale suboptimale et une forte mortalité. D’autre part, l’infections sub-clinique du au CIAV provoque une immunosuppression qui facilite la coinfection par d’autre virus tel que le IBDV. Les effets de la coinfection à J1 avec une souche vaccinale de CIAV CAV-VAC® (Intervet) et à J14 avec une souche faiblement virulente de IBDV isolée au Québec, sur l’état de santé des poussins, sur la persistance virale et sur la réponse immunitaire ont été étudiés autant chez des poussins de 1 jour d’âge exempts d’agents pathogènes specifique (SPF) que ceux provenant d’élevages commerciaux. Les résultats ont montré que l’inoculation de la souche vaccinale du CIAV a entraîné une infection sub-clinique, une persistance virale dans la rate et le thymus, une altération de la thymopoièse et une réponse humorale temporaire chez les poussins SPF. Ces effets ont aussi été mis en évidence chez des poussins d’élevage commerciaux malgré des taux élevés de MA. Lors de l’infection avec la souche de IBDV chez des poussins déjà vaccinés contre le CIAV, la persistance du CIAV dans les organes lymphoïdes a été aggravée par une présence de réponses humorales temporaires contre les deux virus et une altération des populations lymphocytaires dans les organes lymphoïdes. Par contre, la présence des MA contre le CIAV a limité temporairement ces effets. Ces travaux ont mis en évidence des désordres immunitaires cellulaires et humoraux et une persistance virale chez des poussins vaccinés contre le CIAV et co-infectés avec le IBDV. / Infectious bursal disease (IBD) is one of the major causes of economic losses in the chicken industry. Vaccination is the main tool against the disease, and the susceptible birds should be vaccinated as soon as the maternal antibody (MA) becomes low enough to allow the vaccine to break through. Estimation of vaccination time is currently performed by Deventer formula which uses initial anti-IBDV titer and antibody half-life to predict the titer. Considering the increased growth rate of chicken in the last decades and the wide variations of MA, we have examined the effects of chick’s weight gain on MA decline and the use of weight in predicting IBD vaccination time. The virus neutralization test and ELISA results demonstrated that fast-growing birds had a faster rate of antibody decline whereas slow-growing birds demonstrated a slower rate. Based on the effect of weight-gain on maternal antibody decline, a new formula for predicting IBD vaccination time was introduced and tested. The predicted IBD vaccination time made by this weight formula showed higher correlation with the measured ELISA titers in the experiment. Chicken infectious anemia virus (CIAV) is another cause of immunosuppression in chicken which is characterized by increased pathogenicity of secondary infectious agents, sub-optimal antibody responses and mortality. CIAV subclinical infections can result in immunosuppression and enhancement of pathogenicity of co-infecting agents such as infectious bursal disease virus (IBDV). Effects of pathogenic CIAV and IBDV coinfection on chick’s health and immune responses are investigated in different studies. In this study, newly hatched specific pathogen free (SPF) and commercial chicks were vaccinated with CAV-VAC® (Intervet) vaccine and /or inoculated with a low-virulent Québec isolate of IBDV at 14 days post CIAV vaccination. Inoculation of the CIAV vaccinal strain at hatch resulted in subclinical infection associated with viral persistency in spleen and thymus, alteration of thymopoiesis and transient humoral response in SPF chicks. Subclinical infection, viral persistency and lack of antibody responses were also shown in CIAV inoculated commercial chicks with high MA. Infection of the low-virulent IBDV in the CIAV vaccinated SPF chicks lead to extended viral persistence of CIAV in lymphoid organs, transient immune responses to both CIAV and IBDV, and alteration of lymphocytes subpopulation in the lymphoid organs. In the coinfected commercial chicks, presence the CIAV in the lymphoid organs was controlled by MA in the first 1-2 weeks after hatch. Thereafter, the immune disorders, viral persistence and lack of humoral responses almost similar to the coinfected SPF chicks were recorded.