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Proteine formen während der Endozytose planare Membranen zu gekrümmten Vesikeln um. Im ersten Schritt dieses Prozesses bindet das Protein Epsin an das Rezeptorlipid Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat (PIP₂) und ein vorher ungeordneter Bereich am N-Terminus von Epsin, die <i>epsin N-terminal homology domain</i> (ENTH), bildet eine &#945;-Helix, welche in die Membran insertiert. Im Rahmen dieser Arbeit wurde die Wechselwirkung von ENTH mit PIP₂-haltigen Lipiddoppelschichten unter Verwendung von <i>bottom up</i> Modellsystemen charakterisiert. Die Affinität von ENTH zu PIP₂ wurde für verschiedene Lipidzusammensetzungen und Membrangeometrien untersucht, wobei unabhängig von Lipidzusammensetzung und Membrantopologie ähnliche Bindungskonstanten im hohen nanomolaren Bereich bestimmt wurden. Ausgestülpte porenüberspannende Membranen wurden als Modellsystem etabliert, um die Fähigkeit von ENTH zur Membrankrümmung als Funktion der Lipidzusammensetzung zu charakterisieren. Die Höhe der ausgestülpten Membranen ist durch die laterale Spannung begrenzt. Verursacht durch Insertion der ENTH Helix wuchsen Membranen mit einem hohen Flächenkompressionsmodul. Im Gegensatz dazu rissen Membranen mit einem niedrigen Flächenkompressionsmodul durch die ENTH induzierte Bildung von Membrandefekten. Entgegen der Eigenschaft von ENTH Membranen zu krümmen, wurde an hochgespannten porenüberspannenden Membranen keine Membrantubulierung und -vesikulierung beobachtet. Daher wurde untersucht, ob diese Fähigkeit durch eine hohe laterale Spannung unterdrückt wird. Zu diesem Zweck wurden Riesenvesikel auf einem Glassubstrat adhäriert, wobei die Adhäsionsstärke und in Folge die laterale Spannung als Funktion der Mg²⁺ Konzentration eingestellt werden konnte. ENTH-induzierte Membrantubulierung konnte für Vesikel mit niedriger Spannung nachgewiesen werden und war bei höherer Spannung unterdrückt. Unabhängig von der Membranspannung wurde ein Abflachen der Vesikel nach ENTH-Zugabe beobachtet. Die Ursache hierfür wurde in der durch die insertierte Helix hervorgerufene Reduktion des Flächenkompressionsmoduls gefunden. Die insertierte Helix stört die hydrophoben Wechselwirkungen der Lipidfettsäureketten und das reduzierte Flächenkompressionsmodul verringert die zur Membrankrümmung benötigte Energie. In Kombination mit der durch die insertierte Helix erzeugten lokalen Krümmung ist dies eine molekulare Erklärung für die ENTH-initiierte Bildung eines Vesikels während der Endozytose.