INTRODUCCIÓN La limitación en el plano sagital del movimiento y el dolor de la primera articulación metatarsofalángica fue denominada por primera vez "hallux flexus" en 1887 por Davies-Colley. En 1888 Cotterill fue el primero en utilizar el término "hallux rigidus" para describir esta patología. Después del hallux valgus, el hallux rigidus es la patología que más frecuentemente afecta a la primera articulación metatarsofalángica, pudiendo ser más imposibilitante para el paciente.Después de más de 100 años desde esta descripción inicial todavía permanece abierto el debate en torno a la etiología de ésta patología. OBJETIVOSNuestro objetivo es concretar, con metodología científica, las variantes anatómicas que influyen en la etiopatogenia del hallux rigidus. MATERIAL Y MÉTODOSSe ha realizado un estudio retrospectivo de casos y controles.Los casos son una serie de pacientes afectos de hallux rigidus intervenidos en varios centros (Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII, Hospital Comarcal de Mora d'Ebre, Hospital de San Rafael y Hospital de Sant Pau i Santa Tecla). Se revisaron un total de 248 casos de hallux rigidus, de los cuales se seleccionaron 132, el resto fueron descartados por diferentes motivos. Se buscó un grupo control con pies clínica y radiológicamente normales. Ambos grupos eran comparables en cuanto al lado, el sexo y la edad.Se han estudiado las siguientes variables:A- Variables Clínicas y Morfológicas: se han recogido 9 variables en cada pie. B- Mediciones Radiológicas: se han realizado 14 mediciones en la proyección dorsoplantar en carga y 7 mediciones en la proyección de perfil en carga de cada pie. En la metodología estadística se ha realizado un análisis descriptivo, análisis univariable, análisis de la exactitud de las medidas y un análisis multivariable.RESULTADOSSe ha realizado un análisis estadístico comparativo de los resultados de las mediciones entre el grupo de casos de hallux rigidus y el grupo control. Asimismo se han descrito los resultados obtenidos en la diferenciación en función del sexo, de la edad, del grado de hallux rigidus, de la fórmula metatarsal y de la fórmula digital. Se han calculado los valores límite o de corte de los parámetros estudiados que han tenido significación estadística. Por último se ha realizado el análisis multivariable de las mismas.DISCUSIÓNSe realiza una comparación de nuestros resultados para cada variable con respecto a la bibliografía previa.CONCLUSIONES · La forma aplanada de la cabeza del primer metatarsiano está asociada con la presencia de hallux rigidus, siendo el punto de corte de mayor discriminación.· La mayor longitud del primer metatarsiano está asociada con la presencia del hallux rigidus.· En pies con hallux rigidus, el Ángulo Metatarsofalángico del Hallux es mayor de 14º. · Un Angulo Metatarsofalángico del Segundo Dedo mayor de -8º está relacionado con la presencia de hallux rigidus. · Una mayor distancia de los sesamoideos a la articulación metatarsofalángica del hallux está asociada con la presencia de hallux rigidus.· En nuestra serie no hay hipertrofia de la cortical medial del segundo metatarsiano en los casos de hallux rigidus.· No hemos encontrado relación estadísticamente significativa entre la Flexión Dorsal del Primer Metatarsiano y la presencia de hallux rigidus.· No hemos encontrado relación estadísticamente significativa entre la Flexión Plantar del Hallux y la presencia de hallux rigidus.· No hemos encontrado relación estadísticamente significativa entre las Alteraciones en el Retropié y la presencia de hallux rigidus.· No hemos encontrado relación estadísticamente significativa entre la existencia de un Pie Plano y la presencia de hallux rigidus. / INTRODUCTION Limitation of movement in the sagittal plane and pain in the first metatarsophalangeal joint was named "hallux flexus" for the first time in 1887 by Davies-Colley. In 1888 Cotterill was the first to use the term "hallux rigidus" to describe this condition. After hallux valgus, hallux rigidus is the disease that most commonly affects the first metatarsophalangeal joint, and can be more disabling for the patient.More than 100 years after this initial description, the debate on the etiology of this disease remains open. OBJECTIVESOur objective is to specify, by means of a scientific methodology, the anatomical variations that influence the pathogenesis of hallux rigidus. MATERIAL AND METHODSA retrospective study of cases and controls was performed.The cases were a series of patients afflicted with hallux rigidus operated on in several centres (Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII, Hospital Comarcal de Mora d'Ebre, Hospital de San Rafael and Hospital de Sant Pau i Santa Tecla). Out of a total 248 cases of hallux rigidus examined, 132 were chosen, the remainder being ruled out for various reasons. A control group with clinically and radiologically normal feet was established. Both groups were comparable in terms of side, sex and age.The following variables were studied:A- Clinical and Morphological Variables: 9 variables were collected from each foot. B- Radiological Measurements: 14 weight-bearing dorsoplantar projection measurements and 7 weight-bearing lateral projection measurements were taken of each foot. The statistical methodology included a descriptive analysis, univariable analysis, an analysis of measurement accuracy and a multivariable analysis.RESULTSA comparative statistical analysis of the resulting measurements between the group of patients with hallux rigidus and the control group was carried out. The results obtained from the differentiation according to sex, age, degree of hallux rigidus, metatarsal formula and digital formula were likewise described. Limit and cut off values were calculated for the parameters showing statistical significance. Finally a multivariable analysis of the latter was performed. DISCUSSIONA comparison of our results for each variable with those of previous bibliography is carried out.CONCLUSIONS · The flattened shape of the first metatarsal head is associated with the presence of hallux rigidus, constituting the most discriminating cut off point.· The increased length of the first metatarsal is associated with the presence of hallux rigidus.· The Metatarsophalangeal Angle is greater than 14º in feet suffering from hallux rigidus. · A Metatarsophalangeal Angle of the Second Toe greater than -8º is related to the presence of hallux rigidus. · A greater distance between the sesamoids and the metatarsophalangeal angle of the hallux is linked to the presence of hallux rigidus.· In our series, medial cortical hypertrophy of the second metatarsal was not observed in cases of hallux rigidus.· We have not found a statistically significant relationship between Dorsal Flexion of the First Metatarsal and the presence of hallux rigidus.· We have not found a statistically significant relationship between Plantar Flexion of the Hallux and the presence of hallux rigidus.· We have not found a statistically significant relationship between Rearfoot Disorders and the presence of hallux rigidus.· We have not found a statistically significant relationship between the occurrence of Flat Feet and the presence of hallux rigidus.

Made available in DSpace on 2014-06-11T19:23:42Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2007-07-06Bitstream added on 2014-06-13T19:48:09Z : No. of bitstreams: 1 martins_dg_me_jabo.pdf: 254602 bytes, checksum: f45d1583561d8115c503fe5bb6c3321d (MD5) / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / Na prática da clínica de pequenos animais, os médicos veterinários são freqüentemente confrontados com o quadro ou com o diagnóstico diferencial da piometra em cadelas, e devem decidir rapidamente sobre a melhor forma de tratamento, pois se trata de uma situação de risco para a vida da paciente. Esta revisão tem como objetivo a descrição dos conceitos práticos e atuais da etiopatogenia da hiperplasia endometrial cística em cadelas, a qual precede o desenvolvimento do quadro de piometra. Abordam-se tanto a classificação quanto os sintomas, os achados clínicos, bem como aspectos diagnósticos dessa síndrome. Com relação ao tratamento, são consideradas tanto a abordagem cirúrgica quanto a medicamentosa, bem como as vantagens e desvantagens de cada opção. / In clinics, pyometra in bitches is one of the most common disorders. Veterinarians must decide about the therapeutical approach and the best way to conduct treatment. So, it is important to know the complex physiopathogeny of this disorder, as well as the concomitant diseases, laboratorial alterations and types of treatment. The aim of this dissertation is to describe the new concepts of the etiopathogenia of the cystic endometrial hyperplasia-pyometra complex in bitches, evaluate the clinical and laboratorial alterations and also the options of the treatments found in animals consulted at the obstetrics department at the Veterinary Hospital Governador Laudo Natel, FCAV-UNESP-Jaboticabal and confront them with the results published in literature and also with cases from other national and international universities. Thus, it was described the classification of clinical signs, diagnosis and therapeutics of this syndrome.

Made available in DSpace on 2014-06-12T22:58:27Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo4163_1.pdf: 4483556 bytes, checksum: 6a9a2014aef1921dffdb4d393f36f274 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2008 / JUSTIFICATIVA E OBJETIVO: O câncer de mama é a neoplasia mais freqüente em mulheres, e o tratamento cirúrgico é indicado na maioria das pacientes. São relatadas complicações relacionadas a esse tratamento, dentre as quais se citam: a síndrome dolorosa pós-mastectomia (SDPM), que é uma dor persistente que sucede o procedimento cirúrgico. Apesar da gênese da dor ser multifatorial, a secção do nervo intercostobraquial é a lesão nervosa mais freqüentemente diagnosticada. O objetivo deste estudo foi revisar: etiopatogenia, diagnóstico, quadro clinico, fatores agravantes ou atenuantes e os fatores de risco relacionados à síndrome dolorosa pós-mastectomia. CONTEÚDO: Define a síndrome dolorosa pós-mastectomia e proporciona conhecimento para facilitar o diagnóstico e a prevenção. CONCLUSÔES: A abordagem das pacientes submetidas a tratamento cirúrgico para o câncer mamário exige um acompanhamento pré e pós-cirúrgico por equipe multidisciplinar. Esta abordagem poderá proporcionar escolha racional da técnica cirúrgica, identificar as pacientes que apresentem fatores de risco, minimizar ou eliminar esses fatores quando possível, diagnosticar o mais precocemente a síndrome dolorosa pós-mastectomia e proporcionar o tratamento adequado visando uma melhor qualidade de vida para essa população específica

Submitted by Automa??o e Estat?stica (sst@bczm.ufrn.br) on 2017-03-09T22:32:46Z No. of bitstreams: 1 FranciscoJadsonLima_TESE.pdf: 2575689 bytes, checksum: 340044a0e65194ab747c7fc013740317 (MD5) / Approved for entry into archive by Arlan Eloi Leite Silva (eloihistoriador@yahoo.com.br) on 2017-03-13T20:58:22Z (GMT) No. of bitstreams: 1 FranciscoJadsonLima_TESE.pdf: 2575689 bytes, checksum: 340044a0e65194ab747c7fc013740317 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-03-13T20:58:22Z (GMT). No. of bitstreams: 1 FranciscoJadsonLima_TESE.pdf: 2575689 bytes, checksum: 340044a0e65194ab747c7fc013740317 (MD5) Previous issue date: 2016-10-06 / A carcinog?nese de l?bio inferior ? induzida principalmente pela exposi??o cr?nica aos raios ultravioletas do sol, mas muitos dos aspectos moleculares envolvidos neste processo ainda n?o est?o esclarecidos. A prote?na canal de cloro intracelular 4 (CLIC4) ? um canal de cloreto regulado pela prote?na p53 e pelo fator de necrose tumoral ? (TNF-?), que tem sido relacionada com aumento no n?vel do fator de crescimento transformante-? (TGF-?), com a carcinog?nese de pele e diferencia??o de fibroblastos em miofibroblastos. Assim, este estudo teve como objetivo analisar e comparar a express?o imuno-histoqu?micade CLIC4, p53, TGF-b, TNF-a e a-actina de m?sculo liso (a-SMA) em queilitesact?nicas (QA) e no front de invas?o tumoral de carcinomas de c?lulas escamosas de l?bio inferior (CCELI), bem como verificar a rela??o destas entre si e com caracter?sticas cl?nicas e morfol?gicas das les?es. A amostra foi composta de 50casos de QAs e 50de CCELIs com dados cl?nicos dispon?veis, que inicialmente foram submetidos ao estudo morfol?gico para sua grada??o do risco de transforma??o maligna (sistema bin?rio) e do grau histol?gico de malignidade (Bryne, 1998), respectivamente.Todos os casos foram submetidos ao m?todo da imunoperoxidase usando os anticorpos anti-CLIC4, anti-p53, anti-TGF-b, anti-TNF-a e anti-a-SMA, os quais foram submetidos ? an?lise semiquantitativa, com exce??o de p53, que inicialmente foi analisado de forma quantitativa.Compara??es das imunomarca??es nos par?metros cl?nicos e morfol?gicos das les?es foram realizadas pelo teste U de Mann-Whitney e o coeficiente de Spearman foi calculdo para avaliar correla??es entre as prote?nas. O n?vel de signific?ncia de 5% foi adotado.A express?o nuclear da CLIC4 e TGF-?foi estava aumentada em QAs de baixo risco, comparada ao grupo de alto risco (p<0.0001), enquanto CLIC4 citoplasm?tica, p53 e TNF-? exibiram maior express?o em QAs de alto risco (p<0.05). No que diz respeito ?s caracter?sticas cl?nicas e morfol?gicas dos CCELIs, a express?o de CLIC4 no citoplasma de c?lulas tumorais foi maior nos casos apresentando met?stase linfonodal, casos com est?gios cl?nicos mais avan?ados ou com alto grau de malignidade (p = 0,005; p = 0,029; p<0,0001). A express?o de p53 foi maior em CCELIs de alto grau de malignidade do que nos casos de baixo grau (p= 0,001) e a TGF-? diminuiu significativamente conforme o avan?o do est?gio cl?nico e do grau histol?gico dos tumores (p< 0,05).N?o houve diferen?a significativa na express?o de ?-SMA e TNF-?, quando comparando os par?metros cl?nicos e grada??o histol?gica de malignidade dos CCELIs.As QAs exibiram uma express?o aumentada de CLIC4 (no n?cleo, ou n?cleo e citoplasma) e TGF-?, comparadas aos CCELIs (p < 0,0001). Em contraste, houve aumento na marca??o de CLIC4 citoplasm?tica e ?-SMA nos casos de CCELI, quando comparados ?s QAs (p < 0,0001). Nas QAs observou-seuma correla??o negativa entre a express?o de CLIC4 nuclear com CLIC4 citoplasm?tica (r = -0,554; p = <0,0001), e entre a marca??o de TGF-? e ?-SMA (r = -0,309; p = 0,029). Nos carcinomas, a express?o de p53 exibiu correla??o positiva com TNF-? (r = 0,528; p = 0,0001) e ?-SMA (r = 0,435; p = 0,002), enquanto as duas ?ltimas prote?nas exibiram uma fraca correla??o direta entre si (r = 0,293; p = 0,039).Os nossos resultados sugerem que uma mudan?a no padr?o de express?o nuclear para citoplasm?tica de CLIC4 est? envolvida no processo de carcinog?nese labial, acompanhada de altera??es na express?o de p53, TGF-?, TNF-? e ?-SMA, mas nem sempre estes achados se relacionam com os aspectos morfol?gicos e cl?nicos das QAs e CCELIs.

A artrite reumatoide (AR) é a artropatia inflamatória mais prevalente no mundo, de etiologia multifatorial e fenótipos heterogêneos. Busca-se, além de definir fatores etiológicos, compreender as interações entre mecanismos envolvidos na fisiopatologia da AR. Entre estes, fatores genéticos, tanto genes do antígeno leucocitário humano (HLA), especialmente a presença do epítopo compartilhado (Shared epitope - SE) do HLA-DRB1, como genes não-HLA, e fatores ambientais e epigenéticos têm sido associados à doença. Assim, a identificação de novos fatores relacionados à etiopatogenia da AR e suas possíveis associações com características clínicas motivaram esse estudo. Um estudo caso-controle foi desenhado e dividido em duas etapas. Para a primeira etapa, foi obtido plasma de 18 indivíduos de AR e 18 voluntários saudáveis de Ribeirão Preto, no qual foram identificados quinurenina (Kyn), Trp, serotonina (5-HT) e taxa Kyn/Trp (KTR) por cromatografia líquida de ultra-eficiência (CLUE) acoplada a espectrômetro de massas sequencial (CLUE-DAD-EM/EM). Na segunda etapa, de estudo genético, uma coorte formada por 328 indivíduos com AR e por 234 voluntários saudáveis de Ribeirão Preto e de Porto Alegre foi avaliada quanto ao polimorfismo do gene da enzima indoleamine 2,3-dioxigenase 1 (IDO1). Foram obtidos dados clínicos e epidemiológicos e coletadas amostras de sangue periférico para extração de DNA pelo método de salting-out. Em seguida, tipificação HLA e reação em cadeia de polimerase (RCP) das variantes da IDO1, rs7820268, rs3739319, rs61753677, rs35059413, rs35099072 e rs9298586, foram realizadas. A positividade para fator reumatoide (FR) em indivíduos com AR foi associada ao tabagismo (p= 0.0002) e ao SE (p < 0.0001), e para anticorpo antipeptídeo citrulinado cíclico (anti-CCP), associado ao SE (p < 0.0001). Quando combinadas a presença de SE e a de tabagismo, houve associação estatisticamente significante para FR (p < 0.001) e para anti-CCP (p = 0.03). Foram observadas menores concentrações plasmáticas de 5-HT em indivíduos com AR quando comparados a voluntários saudáveis (p =0.006), mas sem diferença para níveis de Trp, Kyn e KTR. Para estes, diferenças apareceram quando avaliados subgrupos. Em indivíduos com AR sem tratamento com drogas modificadoras do curso da doença (DMCDs), os valores plasmáticos de Trp foram menores quando comparados aos em terapia (p = 0.0016), enquanto em pacientes com AR tabagistas os valores de Kyn e KTR foram menores que em pacientes não tabagistas (p = 0.039 e p = 0.032, respectivamente). Não foram identificadas associações estatisticamente significantes entre as variantes genéticas estudadas e o risco de desenvolver AR, nem entre os polimorfismos da IDO1 estudados e a concentração plasmática de Trp, Kyn e 5-HT e KTR. Este estudo não identificou relação das variantes do gene da IDO1 com suscetibilidade para AR. Assim, novos estudos são necessários para que possam ser explicadas as associações encontradas na via das Kyns e na 5-HT em etiopatogenia da AR. / Rheumatoid arthritis (RA) is the most prevalent inflammatory arthropathy in the world, with multifactorial etiology and heterogeneous phenotypes. Besides defining etiological factors, it is sought to understand the interactions between mechanisms in RA pathophysiology. About these, genetic factors, both human leucocity antigen (HLA) genes, especially the HLA-DRB1 Shared epitope (SE) presence, and not-HLA genes, and environmental and epigenetics factors have been associated with the disease. Therefore, the aim of this study was to identify new possible associations between RA clinical features and its etiopathogenesis. A case-control study was designed and it was divides in two phases. The first phase, it was obtained plasma of 18 RA patients and 18 healthy controls from Ribeirão Preto to identify the kynurenine (Kyn), Trp and serotonin (5-HT) concentrations and Kyn/Trp ratio (KTR) by ultra-high performance liquid chromatography coupled to sequential mass spectrometer. The second phase was a genetic study that evaluated a cohort of 328 RA patients and 234 healthy volunteers from Ribeirão Preto and Porto Alegre about the indoleamine 2,3-dioxygenase 1 (IDO1) gene polymorphism. Clinical and epidemiological data were obtained and peripheral blood samples were collected to DNA extraction by salting-out method. Then, HLA typification and polymerase chain reaction to identify IDO1 genetic variants rs7820268, rs3739319, rs61753677, rs35059413, rs35099072 and rs9298586 were performed. Rheumatoid factor (RF) positivity was associated to smoking (p = 0.0002) and SE (p < 0.0001), and cyclic citrullinated peptide autoantibodies (anti-CCP) positivity was associated to SE (p < 0.0001). When SE presence and smoking were combined, there was statistically significant association to RF (p < 0.001) and anti-CCP (p = 0.03). We observed lower plasma 5-HT concentrations in RA patients than in healthy volunteers (p = 0.006), but no significant difference to Trp, Kyn and KTR levels. For these, differences were observed when subgroups were evaluated. In RA patients not using disease modifying antirheumatic drugs (DMARDs) the plasma Trp levels were lower than RApatients using DMARDs, while the plasma Kyn concentrations and KTR in smokers RA patients were lower than nonsmokers RA patients (p = 0.039 and p = 0.032 respectively). We did not indetify statistically significant associations neither between studied genetic variants and risk to develop RA nor between IDO1 polymorphisms and plasma Trp, Kyn, 5HT concentrations and KTR. This study did not identify relation between IDO1 genetic variants with susceptibility to RA. Therefore, new studies are necessary to explain the searched associations between Kyns pathway and 5-HT in RA etiopathogenenesis.

A artrite reumatoide (AR) é a artropatia inflamatória mais prevalente no mundo, de etiologia multifatorial e fenótipos heterogêneos. Busca-se, além de definir fatores etiológicos, compreender as interações entre mecanismos envolvidos na fisiopatologia da AR. Entre estes, fatores genéticos, tanto genes do antígeno leucocitário humano (HLA), especialmente a presença do epítopo compartilhado (Shared epitope - SE) do HLA-DRB1, como genes não-HLA, e fatores ambientais e epigenéticos têm sido associados à doença. Assim, a identificação de novos fatores relacionados à etiopatogenia da AR e suas possíveis associações com características clínicas motivaram esse estudo. Um estudo caso-controle foi desenhado e dividido em duas etapas. Para a primeira etapa, foi obtido plasma de 18 indivíduos de AR e 18 voluntários saudáveis de Ribeirão Preto, no qual foram identificados quinurenina (Kyn), Trp, serotonina (5-HT) e taxa Kyn/Trp (KTR) por cromatografia líquida de ultra-eficiência (CLUE) acoplada a espectrômetro de massas sequencial (CLUE-DAD-EM/EM). Na segunda etapa, de estudo genético, uma coorte formada por 328 indivíduos com AR e por 234 voluntários saudáveis de Ribeirão Preto e de Porto Alegre foi avaliada quanto ao polimorfismo do gene da enzima indoleamine 2,3-dioxigenase 1 (IDO1). Foram obtidos dados clínicos e epidemiológicos e coletadas amostras de sangue periférico para extração de DNA pelo método de salting-out. Em seguida, tipificação HLA e reação em cadeia de polimerase (RCP) das variantes da IDO1, rs7820268, rs3739319, rs61753677, rs35059413, rs35099072 e rs9298586, foram realizadas. A positividade para fator reumatoide (FR) em indivíduos com AR foi associada ao tabagismo (p= 0.0002) e ao SE (p < 0.0001), e para anticorpo antipeptídeo citrulinado cíclico (anti-CCP), associado ao SE (p < 0.0001). Quando combinadas a presença de SE e a de tabagismo, houve associação estatisticamente significante para FR (p < 0.001) e para anti-CCP (p = 0.03). Foram observadas menores concentrações plasmáticas de 5-HT em indivíduos com AR quando comparados a voluntários saudáveis (p =0.006), mas sem diferença para níveis de Trp, Kyn e KTR. Para estes, diferenças apareceram quando avaliados subgrupos. Em indivíduos com AR sem tratamento com drogas modificadoras do curso da doença (DMCDs), os valores plasmáticos de Trp foram menores quando comparados aos em terapia (p = 0.0016), enquanto em pacientes com AR tabagistas os valores de Kyn e KTR foram menores que em pacientes não tabagistas (p = 0.039 e p = 0.032, respectivamente). Não foram identificadas associações estatisticamente significantes entre as variantes genéticas estudadas e o risco de desenvolver AR, nem entre os polimorfismos da IDO1 estudados e a concentração plasmática de Trp, Kyn e 5-HT e KTR. Este estudo não identificou relação das variantes do gene da IDO1 com suscetibilidade para AR. Assim, novos estudos são necessários para que possam ser explicadas as associações encontradas na via das Kyns e na 5-HT em etiopatogenia da AR. / Rheumatoid arthritis (RA) is the most prevalent inflammatory arthropathy in the world, with multifactorial etiology and heterogeneous phenotypes. Besides defining etiological factors, it is sought to understand the interactions between mechanisms in RA pathophysiology. About these, genetic factors, both human leucocity antigen (HLA) genes, especially the HLA-DRB1 Shared epitope (SE) presence, and not-HLA genes, and environmental and epigenetics factors have been associated with the disease. Therefore, the aim of this study was to identify new possible associations between RA clinical features and its etiopathogenesis. A case-control study was designed and it was divides in two phases. The first phase, it was obtained plasma of 18 RA patients and 18 healthy controls from Ribeirão Preto to identify the kynurenine (Kyn), Trp and serotonin (5-HT) concentrations and Kyn/Trp ratio (KTR) by ultra-high performance liquid chromatography coupled to sequential mass spectrometer. The second phase was a genetic study that evaluated a cohort of 328 RA patients and 234 healthy volunteers from Ribeirão Preto and Porto Alegre about the indoleamine 2,3-dioxygenase 1 (IDO1) gene polymorphism. Clinical and epidemiological data were obtained and peripheral blood samples were collected to DNA extraction by salting-out method. Then, HLA typification and polymerase chain reaction to identify IDO1 genetic variants rs7820268, rs3739319, rs61753677, rs35059413, rs35099072 and rs9298586 were performed. Rheumatoid factor (RF) positivity was associated to smoking (p = 0.0002) and SE (p < 0.0001), and cyclic citrullinated peptide autoantibodies (anti-CCP) positivity was associated to SE (p < 0.0001). When SE presence and smoking were combined, there was statistically significant association to RF (p < 0.001) and anti-CCP (p = 0.03). We observed lower plasma 5-HT concentrations in RA patients than in healthy volunteers (p = 0.006), but no significant difference to Trp, Kyn and KTR levels. For these, differences were observed when subgroups were evaluated. In RA patients not using disease modifying antirheumatic drugs (DMARDs) the plasma Trp levels were lower than RApatients using DMARDs, while the plasma Kyn concentrations and KTR in smokers RA patients were lower than nonsmokers RA patients (p = 0.039 and p = 0.032 respectively). We did not indetify statistically significant associations neither between studied genetic variants and risk to develop RA nor between IDO1 polymorphisms and plasma Trp, Kyn, 5HT concentrations and KTR. This study did not identify relation between IDO1 genetic variants with susceptibility to RA. Therefore, new studies are necessary to explain the searched associations between Kyns pathway and 5-HT in RA etiopathogenenesis.