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L’objectif principal de cette étude est de qualifier et ainsi mieux comprendre l’impact de la présence d’un enfant victime de l’Ensemble des Troubles Causés par l’Alcoolisation Fœtal (ETCAF) sur les relations de couple, scolaires et communautaires du ou des parents responsables de cet enfant. A partir du modèle écologique de Bronfenbrenner de la famille et s’appuyant sur une approche qualitative phénoménologique, l’analyse des témoignages de huit parents (couples) a permis de qualifier la nature des relations vécues par ces derniers avec les divers acteurs des couches écologiques (rubriques) définies par Bronfenbrenner. Ces familles sont adoptives ou des foyers d’accueil. Cette étude se concentre sur trois grandes rubriques soient le couple, l’école et la communauté (incluant la famille). Cette étude propose que dans le contexte de ces rubriques, les relations des parents sont influencées par cinq phénomènes : la complexité de l’ETCAF, la capacité intellectuelle, émotionnelle et financière des acteurs à gérer les enfants victimes de ce désordre, la ténacité des acteurs à vouloir et pouvoir supporter l’enfant à court et long terme, la vulnérabilité des acteurs dans le contexte de la discipline et du contrôle de l’enfant et finalement la complicité entre les acteurs. Le témoignage des parents démontre clairement que ces phénomènes influencent non seulement leurs relations avec les différents acteurs, mais que le couple lui-même (lorsqu’il existe encore) est soumis à d’énormes pressions sociales qui ont justement pour origine le manque de compréhension, la vulnérabilité, l’incapacité de soutenir l’enfant ou encore l’absence de complicité avec les intervenants de l’école, de la communauté et parfois avec un des partenaires. Cette étude propose donc une grille d’analyse des relations vécues par ces parents qui permettrait de mieux identifier les besoins à court et à long terme de ces derniers et des divers acteurs qui entourent le couple.

Mémoire de Sage-femme : Médecine : Nantes : 2007. / Bibliogr.

Reproduction de : Mémoire de Sage-femme : Médecine : Nantes : 2009. / Bibliogr.

Des données épidémiologiques indiquent qu’une dénutrition maternelle prénatale (DMP) induit un retard de croissance intra-utérin (RCIU) et prédispose la descendance au développement d’un syndrome métabolique (SM). Afin de comprendre les mécanismes impliqués dans la mise en place du SM, nous avons développé un modèle de restriction alimentaire de 70 % chez le rat pendant toute la gestation : le modèle FR30. Nos travaux montrent que la DMP augmente la sensibilité de la descendance mâle au développement de certains traits du SM tels qu’une hypertension modérée, une hyperleptinémie sans phénotype d’obésité, une hypercorticostéronémie, une perturbation de la régulation de la glycémie, une hyperphagie et de subtiles altérations des projections neuronales à POMC. Notre objectif a été ensuite d’identifier les mécanismes programmés par la DMP chez la descendance mâle FR30 adulte au niveau de l’axe hypothalamo-adipocytaire (HA). Basé sur la théorie de la programmation fœtale, nous avons tenté d’exacerber les perturbations métaboliques observées et/ou silencieuses par un régime hyperlipidique (HF) dès le sevrage. Bien que la DMP n’exacerbe pas les traits de SM induits par le régime HF, les rats FR30HF ont une prise de poids plus importante, une masse de dépôts adipeux augmentée, un taux de leptine plus important et une absence d’augmentation des glucocorticoïdes circulants suite au jeûne. Nous avons montré que le tissu adipeux présente de fortes variations d’expression génique différentes en fonction des dépôts adipeux, contrairement à l’hypothalamus. Nos travaux suggèrent donc que l’axe HA constitue l’une des cibles privilégiées de la programmation fœtale suite à une DMP. / Epidemiological studies have shown that maternal undernutrition during pregnancy (MU) leads to intrauterine growth retardation and may predispose individuals to the development of metabolic syndrome. In order to better understand the underlying mechanisms, we have developed a model of prenatal maternal 70% food-restricted diet throughout gestation in pregnant female rats called FR30. Our results show that MU increases the vulnerability to some metabolic syndrome features in adult male rat offspring such as mild hypertension, hyperleptinemia without obesity, hypercorticosteronemia, impaired glucose intolerance and hyperphagia and subtle alterations of POMC hypothalamic neurons projections. Our goal was then to identify tissue mechanisms programmed by MU in FR30 adult male offspring hypothalamic-adipose axis (HA). Based on the developmental origins of the metabolic syndrome, we attempted to heighten visible and/or silent metabolic alterations observed under standard diet by feeding FR30 rats a high fat (HF) diet since the weaning. Although MU does not worsen the metabolic syndrome features induced by postnatal HF feeding, FR30 adult rats gain more weight, exhibit greater body fat content, a rise of serum leptin levels and a blunted increase of corticosterone levels. FR30 MU does not significantly affect the hypothalamic mRNA levels whereas it leads to marked gene expression variation in WAT in depot-specific and diet-specific manners. Our results suggest that the HA tissue axis is one of the key targets of MU fetal programming in adult male rat offspring.

Thèse d'exercice : Médecine : Nancy 1 : 2009. / Titre provenant de l'écran-titre.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

L’exposition foetale à l’hyperglycémie maternelle (HGM), ainsi qu’un poids à la naissance aux deux extrémités du spectre (petit ou grand poids en fonction de l’âge gestationnel) sont deux conditions associées à un risque accru de développer des maladies cardiovasculaires et/ou métaboliques, tels l’obésité ou le diabète de type II, plus tard dans la vie. Le système IGF {Insulin-like growth factor) est un important régulateur du métabolisme et de la croissance foeto-placentaire. Une perturbation moléculaire précoce du système IGF pourrait donc être impliquée dans la programmation métabolique foetale. Les objectifs de cette étude étaient donc d’évaluer l’impact d’une exposition foetale à l’HGM sur le profil de méthylation de l’ADN et d’ARNm des gènes IGF1R {Insulin-like growth factor 1 receptor), IGFBP3 {Insulin-like growth factor binding protein 3), IGFI {Insulin-like growth factor 1) et INSR {Insulin receptor) dans le placenta, puis d’évaluer les possibles associations entre le profil épigénétique des gènes de ce système et les indices de développement foeto-placentaire. L’HGM (incluant l’intolérance au glucose et le DGM) a été diagnostiquée selon les critères de l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS; HGM: n=34; normo-glycémie matemelle (NGM): n=106). Une hypométhylation de l’ADN des gènes IGF1R et IGFBP3 a été démontrée dans les placentas exposés à l’HGM comparé à ceux exposés à la NGM (respectivement -4,3%; p=0,02 et -2,5%; p= 0,01). Les niveaux de méthylation de l’ADN d’IGFIR et d'1GFBP3 étaient aussi corrélés négativement à la glycémie 2h post-HGOP (respectivement r=-0,23; p= 0,01 et r=-0,20; p= 0,03). Le poids du nouveau-né à la naissance était associé au niveau d’ARNm d’IGFIR dans le placenta (r=0,20; p=0,03). Ces résultats supportent la fonction régulatrice de croissance du système IGF au cours du développement foeto-placentaire et suggèrent une dérégulation du profil de méthylation de l’ADN des gènes IGF1R et d'IGFBP3 dans les placentas exposés à l'HGM. Cette étude suggère également un effet compensatoire du système IGF placentaire pouvant contribuer à limiter les effets promoteurs de croissance liés à l’hyperinsulinémie foetale associé à l’HGM. Les gènes IGF1R et IGFBP3 pourraient être impliqués dans la programmation foetale des maladies métaboliques chroniques.