Le flétrissement bactérien causé par Ralstonia solanacearum limite la production mondiale de nombreuses cultures. La diversité génétique étendue de la bactérie a permis au cours des dernières années de concevoir le concept de complexe d'espèces de R. solanacearum (RSSC). Le séquençage génomique de plus de 30 souches représentatives de chaque groupe phylogénétique a élargi notre connaissance de l'évolution et de la spéciation du RSSC. Cela a permis d'identifier de nouvelles fonctions associées à la virulence. En outre, un grand nombre d'études ont été réalisées sur l'interaction plantes hôtes-R. solanacearum et éclairent la génétique, la biologie moléculaire et le développement de la maladie. Ces études ont documenté les stratégies d'infection qu'utilise R. solanacearum pour faire face aux défenses immunitaires des plantes. Bien que ces données qualitatives soient fondamentales pour comprendre l'infection par R. solanacearum, elles sont insuffisantes pour savoir si une plante sera infectées ou non. Cette question fondamentale nécessiteune compréhension quantitative des processus responsables de l'infection et colonisation de la plante par la populations de R. solanacearum. Ce travail a permis une étude quantitative permettant de répondre à la question suivante:"Combien d'individus de R. solanacearum entrent de la racine pour établir la base de l'infection donnant lieu a la maladie bactérienne dans la plante?" Cela nous a permis de déterminer quels facteurs contrôlent cette dynamique d'infection de R. solanacearum au sein de la plante hôte. Cette question scientifique nécessite un réexamen du cycle de vie de R. solanacearum et la caractérisation précise de l'ensemble du processus d'infection dans la plante. Sept paramètres dynamiques ont été affinés à partir de cinq étapes d'infection de R. solanacearum. Ensuite, nous avons établi un modèle mathématique de la dynamique dans l'hôte de la bactérie par l'intégration de ces paramètres. Le modèle suggère que toute la dynamique de la population influe sur la taille de la population de R. solanacearum. L'évaluation in vivo des paramètres et de leurs interactions prédit une petite taille de la population fondatrice, autour de quatre centaines de celluels bactériennes, ce qui a été confirmé par des mesures expérimentales avec une approche probabiliste. Pour comprendre les mécanismes qui restreignent la population de R. solanacearum, nous avons étudié les impacts de la virulence bactérienne, des barrières des plantes et du facteur environnemental sur la population fondatrice de l'infection. Nous avons montré que le goulot d'étranglement des infections est principalement modulé par l'agent pathogène (arsenal de virulence), l'hôte (caractéristiques physiques et immunitaires) et les conditions environnementales (température) en accord avec des études qualitatives. / Bacterial wilt caused by Ralstonia solanacearum limits the global production of many crops. The extensive genetic diversity of the bacterium has in recent years led to the concept of a R. solanacearum Species Complex (RSSC). Genome sequencing of over 30 representative strains of the each phylogenetic groups has broadened our knowledge of the evolution and speciation of RSSC. This enabled the identification of novel virulence-associated functions. Furthermore, a large number of studies have been carried on plants-R. solanacearum interactions and shed light on the genetics, molecular biology, and disease development. These studies have documented the infection strategies of R. solanacearum employed to cope with plant immune defenses. Although these qualitative investigations are a basis to understand the pathogenesis of R. solanacearum, they are insufficient to know whether or not plants will be diseased. These fundamental questions require a quantitative understanding of the processes responsible for the rise, dissemination and fall of the infection populations of R. solanacearum. This work pioneered the quantitative study in plant bacterial pathogens by addressing the following question: "How many R. solanacearum individuals enter from the root to establish the bacterial wilt disease in plant?" It allowed us to determine what factors control the infection dynamics of R. solanacearum within the host plant. This scientific question requires a re-examination on the life cycle of R. solanacearum and the precise characterization of the whole infection process in plant. Seven dynamical parameters were refined from five subsequent infection steps of R. solanacearum in host plant. Then, we established a mathematical model of within-host dynamics of the bacterium by the integration of these parameters. The model suggests that the whole population dynamics influences the founding population/bottleneck size of R. solanacearum. The in vivo assessment of parameters and their interactions predicted a small founding population size, around four hundred bacterial cells, which was confirmed by experimental measurements with a probabilistic approach. To understand mechanisms restricting R. solanacearum population, we further investigated impacts of bacterial virulence, plant barriers and environmental factor on the infection founding population. We showed that infection bottleneck is mainly modulated by the pathogen (virulence arsenal), the host (physical and immunity traits) and the environmental conditions (temperature).

Depuis une quinzaine d’années, des mortalités estivales d’ormeaux européens, Haliotis tuberculata, surviennent sur le littoral breton et normand, et en structures aquacoles. Ces mortalités sont attribuées à l’espèce bactérienne Vibrio harveyi, et se produisent chez des ormeaux sexuellement matures lorsque la température de l’eau dépasse 17°C.Ce travail de thèse visait en une approche multifactorielle de l’étude de cette interaction hôte-parasite, afin de spécifier les conditions intrinsèques aux ormeaux dans le déclenchement de cette vibriose, le cycle infectieux de V. harveyi chez l’ormeau européen et le rôle de la température dans l’accomplissement de ce cycle infectieux, et enfin la réponse physiologique de l’ormeau lors d’une exposition à V. harveyi.Les principaux résultats montrent un différentiel d’expression génomique entre des ormeaux résistants et des ormeaux sensibles au cours d’une exposition à V. harveyi, attestant ainsi l’importance du statut physiologique de l’hôte dans la survie à la vibriose chez l’ormeau européen. Ce constat est supplémenté de la mise en évidence de sensibilité à cette maladie chez des ormeaux sexuellement immatures, habituellement résistants, acclimatés à 19°C et exposés à des conditions contraignantes de type manipulation. Par ailleurs, l’étude de la voie d’entrée et de la dynamique d’infection de V. harveyi chez l’ormeau européen a révélé un tropisme particulier de ce vibrion pathogène vers les tissus branchiaux dès les premières heures de contact, et son invasion dans le système circulatoire dès 24h de contact. L’étude de la réponse hémocytaire des ormeaux et du métabolisme branchial, à l’échelle moléculaire et cellulaire, lors des premières heures de contact, démontre 1/ la genèse d’un stress oxydatif au niveau des branchies d’ormeaux sensibles à la vibriose et 2/ une altération du fonctionnement des hémocytes, ce qui présume de l’une des stratégies majeures de virulence de V. harveyi. / For fifteen years, summer mortalities have been observed in wild and farmed populations of European abalone, Haliotis tuberculata, along the north French coast. These mortalities are attributed to the bacterial species Vibrio harveyi and occur in sexually mature animals, when the seawater temperature exceeds 17°C.A multifactorial approach to the study of this host-parasite interaction was done during this thesis, in order to specify the intrinsic abalone conditions in vibriosis mortalities, the infectious cycle of V. harveyi in European abalone and the role of temperature in the fulfillment of this infectious cycle, and finally the physiological response of abalone, at cellular and molecular level, when exposed to V. harveyi.The main results showed a differential gene expression between resistant and susceptible abalone during exposure to V. harveyi, indicating the importance of the physiological status of the host, in survival to vibriosis. This hypothesis is supplemented by the susceptibility of sexually immature abalone at 19°C to this disease, usually resistant, and exposed to manipulation stressor. Moreover, the study of the portal of entry and the dynamics of infection by V. harveyi in European abalone revealed a particular tropism of this vibrio pathogen for gill tissues, in the earlier hours of contact, and its invasion into the circulatory system from the first 24 hours of contact. The study of the response of abalone hemocyte and gill metabolism, at the cellular and molecular level, in the earlier hours of contact, shows 1/ a genesis of oxidative stress in gills of susceptible abalone, and 2/ an alteration of hemocyte functions, which may constitute one of the major strategies of virulence in V. harveyi.

Wolbachien sind weitverbreitete bakterielle Symbionten von Arthropoden. Sie werden überwiegend durch maternale Vererbung übertragen, können aber auch horizontal von Art zu Art übertragen werden. Wolbachien sind berüchtigt dafür, die Wirtsreproduktion zu manipulieren, können aber auch Mutualismen mit ihren Wirten evolvieren. In dieser Arbeit untersuche ich, welche Rolle horizontale Transmission und mutualistische Effekte bei der Wolbachien-Pandemie unter Arthropoden spielen. Zunächst schätze ich, dass Millionen Arthropodenarten mit Wolbachien infiziert sind. Um diese erstaunliche Verbreitung zu verstehen, entwickele ich ein Modell zur horizontalen zwischenartlichen Transmission von Wolbachien, das auf epidemiologischer und Netzwerk-Theorie aufbaut. Die Ergebnisse weisen auf die Bedeutung von horizontaler Transmission über große phylogenetische Distanzen hin. Da eine erfolgreiche Transmission wahrscheinlich durch symbionteninduzierte Wirtsvorteile begünstigt wird, betrachte ich dann umfassend und kritisch Wolbachien-Arthropoden-Mutualismen und finde diese in vielfältigen Kontexten, aber nur begrenzt Hinweise auf Wolbachien-induzierten Wirtsschutz. Mithilfe eines populationsgenetischen Modells untersuche ich dann den Einfluss von Wirtsvorteilen auf die Infektionsdynamik von Wolbachien. Erstmalig leite ich Invasionsbedingungen und Gleichgewichtsfrequenzen für Wolbachien-Doppelinfektionen her. Die Ergebnisse bestätigen, dass Wirtsvorteile die Invasion von Wolbachien in neue Wirte erheblich erleichtern. Schließlich untersuche ich die Wechselwirkungen zwischen einer Wolbachien-Infektion und dem Immunsystem des Wirtes, wobei ein Schwerpunkt auf reaktiven Sauerstoffspezies liegt. Ich schlage eine Hypothese vor, die unterschiedliche Immunantworten in neuen und ko-evolvierten Assoziationen erklärt. Insgesamt sprechen die Ergebnisse dieser Arbeit für einen wesentlichen Anteil von horizontaler Transmission und mutualistischen Effekten an der Wolbachien-Pandemie in Arthropoden. / Wolbachia are widespread bacterial symbionts of arthropods. They are transmitted predominantly via maternal inheritance, but are also able to move between different species (horizontal transmission). Wolbachia are notorious for selfishly interfering with host reproduction, but they can also evolve mutualistic associations with their hosts. In this thesis, we analyze the role of horizontal transmission and mutualistic effects in the Wolbachia pandemic among arthropods. First, we derive an estimate of the number of Wolbachia-infected arthropod species and find that millions of species are infected. In order to explain this striking distribution, we develop a model of Wolbachia horizontal transmission between species, building on epidemiological theory and network theory. Our findings point to the importance of transmission over large phylogenetic distances. Given that successful horizontal transmission is likely to be facilitated by symbiont-induced host benefits, we then perform a comprehensive review of Wolbachia-arthropod mutualisms and find that these occur in diverse contexts, although the evidence of Wolbachia-induced host protection in nature is limited so far. By means of a population genetic model, we then analyze the influence of host benefits on the infection dynamics of Wolbachia. For the first time, we derive invasion conditions and equilibrium frequencies for Wolbachia double infections. Our results corroborate that host benefits substantially facilitate invasion of Wolbachia into novel hosts. Finally, we examine the interactions between Wolbachia infection and the host immune system, with a focus on reactive oxygen species. We propose a hypothesis that explains differential immune responses in novel and coevolved associations. Taken together, the findings presented in this thesis argue for a significant involvement of horizontal transmission and mutualistic effects in the Wolbachia pandemic among arthropods.