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Evaluation et pilotage des flux manufacturiers : réflexions et propositionsAlkassem, Khaled 18 July 2007 (has links) (PDF)
Cette thèse aborde le thème de la maîtrise des flux physiques dans les systèmes manufacturiers. Le mémoire présente dans un premier temps quelques réflexions et premières analyses sur les flux en général. Deux éléments particuliers y sont discutés : la nature et l'échelle d'observation des flux. Dans un second temps, deux approches pour le contrôle des flux sont présentées : la première classique est celle du contrôle par les activités et la seconde, plus récente est celle du contrôle par le produit. L'approche proposée dans cette thèse est ensuite positionnée par rapport aux deux approches précédentes.<br /><br />La partie bibliographique du mémoire expose des définitions courantes et les principes généraux utilisés pour l'étude des flux, puis deux approches particulières : l'approche énergétique et la théorie du trafic. Sur ces bases est ensuite proposée une liste de variables pouvant qualifier un flux à trois niveaux différents et considérés comme complémentaires (les produits dans le flux, les supports du flux et le flux lui-même). <br />Sur les bases des analyses bibliographiques menées, des propositions de différents ordres sont ensuite faites. La première d'entre elles se concentre sur la définition de variables ou concepts pouvant qualifier un flux hétérogène d'objets discrets. La seconde est une adaptation du tétraèdre de Paynter aux flux manufacturiers. Enfin, un macro-modèle de simulation des flux manufacturiers est proposé. <br />Ces propositions sont partiellement validées par simulation.
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Étude de l’impact de la pression pulsée sur la réactivité cérébrovasculaireRaignault, Adeline 08 1900 (has links)
In vivo, la pression artérielle au niveau des artères cérébrales est pulsée, alors que ex
vivo, l’étude de la fonction cérébrovasculaire est majoritairement mesurée en pression statique.
L’impact de la pression pulsée sur la régulation du tonus myogénique et sur la fonction
endothéliale cérébrale est inconnu. Nous avons posé l’hypothèse selon laquelle en présence
d'une pression pulsée physiologique, la dilatation dépendante de l’endothélium induite par le
flux et le tonus myogénique seraient optimisés. L’objectif de notre étude est d’étudier ex vivo
l’impact de la pression pulsée sur le tonus myogénique et la dilatation induite par le flux dans
les artères cérébrales de souris. Nous avons utilisé un artériographe pressurisé couplé à un
système générant une onde pulsée de fréquence et d’amplitude réglables. Les artères
cérébrales moyennes (≈160 μm de diamètre) ont été isolées de souris C57BL6 âgées de 3 mois
et pressurisées à 60 mm Hg, en pression statique ou en pression pulsée.
En pression statique, le tonus myogénique est faible mais est potentialisé par le L-NNA
(un inhibiteur de la eNOS) et la PEG-catalase (qui dégrade le H2O2), suggérant une influence
des produits dilatateurs dérivés de la eNOS sur le tonus myogénique. En présence de pression
pulsée (pulse de 30 mm Hg, pression moyenne de 60 mm Hg, 550 bpm), le tonus myogénique
est significativement augmenté, indépendamment du L-NNA et de la PEG-catalase, suggérant
que la pression pulsée lève l’impact de la eNOS. En pression statique ou pulsée, les artères
pré-contractées se dilatent de façon similaire jusqu’à une force de cisaillement de 15 dyn/cm2.
Cette dilatation, dépendante de l’endothélium et de la eNOS, est augmentée en condition
pulsée à une force de cisaillement de 20 dyn/cm2. En présence de PEG-catalase, la dilatation
induite par le flux est diminuée en pression statique mais pas en pression pulsée, suggérant que
la pression statique, mais pas la pression pulsée, favorise la production de O2
-/H2O2. En effet,
la dilatation induite par le flux est associée à une production de O2
-/H2O2 par la eNOS,
mesurable en pression statique, alors que la dilatation induite par le flux en pression pulsée est
associée à la production de NO. Les différences de sensibilité à la dilatation induite par le flux
ont été abolies après inhibition de Nox2, en condition statique ou pulsée.
La pression pulsée physiologique régule donc l’activité de la eNOS cérébrale, en
augmentant le tonus myogénique et, en présence de flux, permet la relâche de NO via la
eNOS. / While in vivo arterial blood pressure in cerebral arteries is pulsatile, in vitro cerebral
arterial function is generally assessed under a static pressure. Thus, whether pulse pressure
regulates cerebral endothelial shear stress sensitivity and myogenic tone is unknown. We
hypothesized that a physiological pulse pressure induces a better flow-mediated dilation and
optimized myogenic tone. The aim of this study was to test in vitro the impact of pulse
pressure on myogenic tone and eNOS-dependent flow-mediated dilation in mouse cerebral
arteries.
Using a custom computer-controlled pneumatic system generating a pulse pressure (used
at 30 mm Hg, rate of 550 bpm) coupled to an arteriograph, isolated posterior cerebral arteries
from 3-month old C57Bl/6J mice were pressurized at 60 mm Hg, either in static or pulse
pressure conditions. Shear stress from 2 to 20 dyn/cm2 was applied and flow-mediated dilation
measured.
Without pulse pressure, myogenic tone was low but potentiated by both L-NNA (eNOS
inhibitor) and PEG-catalase (catalyses H2O2), suggesting an influence of eNOS-derived dilator
products on myogenic tone. Pulse pressure significantly increased myogenic tone,
independently of L-NNA and PEG-catalase, suggesting that pulse pressure prevents the impact
of eNOS. In both static and pulse pressure conditions, cerebral arteries did not dilate to shear
stress in the presence of L-NNA or after endothelial denudation, confirming the endothelial
origin of the dilatory response. Up to 15 dyn/cm2, shear stress elicited similar flow-mediated
dilation in static and pulse pressure conditions; at 20 dyn/cm2, however, flow-mediated
dilation were higher in the presence of pulse pressure. PEG-catalase reduced flow-mediated
dilation in static but not in pulse pressure, suggesting that in static conditions eNOS is
responsible for O2
-/H2O2 production. Indeed, eNOS-derived O2
-/H2O2 production was
measured during flow-mediated dilation in static pressure, while pulse pressure promoted
eNOS-derived NO production. Differences in flow-mediated dilation between static and pulse
pressure conditions were abolished after Nox2 inhibition.
In conclusion, pulse pressure modulates cerebrovascular eNOS activity: at rest, pulse
pressure inhibits eNOS, increasing myogenic tone. In the presence of flow, pulse pressure permits a shear stress-dependent eNOS-derived NO release, leading to higher flow-mediated
dilation.
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Effets aigus de la chaleur sur la fonction cardiométabolique dans le diabète de type 2 et la maladie coronarienne.Behzadi, Parya 07 1900 (has links)
Les maladies cardiométaboliques sont les principales causes de décès dans le monde, et au Canada elles sont responsables d'environ 700 000 décès par année. Le diabète de type 2 et la maladie coronarienne sont les maladies cardiométaboliques les plus répandues. Malgré des avancées pharmacologiques, la prévalence de ces maladies demeure élevée, ce qui souligne l'importance des thérapies complémentaires qui améliorent le contrôle glycémique ainsi que la fonction vasculaire afin de prévenir les complications liées à ces maladies. Depuis quelques années, l’exposition à la chaleur reçoit une attention accrue pour son potentiel thérapeutique. En outre, des études scientifiques suggèrent que l’exposition à la chaleur pourrait diminuer la glycémie et améliorer la fonction vasculaire. Cependant, le potentiel thérapeutique de l'exposition à la chaleur demeure sous-étudié chez les personnes atteintes du diabète de type 2 ou de la maladie coronarienne.
L’objectif général de cette thèse était d’évaluer les effets aigus de l’exposition à la chaleur sur des marqueurs de la fonction cardiométabolique auprès de gens ayant un diabète de type 2 ou une maladie coronarienne. L’article 1 a déterminé l’effet aigu d’une immersion en eau chaude sur la sensibilité à l’insuline, la fonction vasculaire, les concentrations des protéines de choc thermique plasmatique (eHSP70/90) et intracellulaire (iHSP70/90), les marqueurs inflammatoires (IL-6, IL1-RA, NFKB) ainsi que sur les médiateurs de l'action de l'insuline (IRS-1, GLP-1) comparativement à une immersion thermoneutre au sein d’une population ayant le diabète de type 2. Les résultats démontrent qu’une immersion en eau chaude n’améliore pas la sensibilité à l’insuline, ni la fonction vasculaire et elle n’affecte pas les concentrations de HSP70 / 90 et les marqueurs inflammatoires. L’article 2 a déterminé l’effet aigu d’une exposition dans un sauna Finlandais sur la fonction vasculaire, des marqueurs de dysfonction endothéliale (VCAM-1, ICAM-1) et des marqueurs inflammatoires (IL-6, IL-10, TNF-α, IL-1β, CRP) auprès de personnes ayant une maladie coronarienne. Les résultats démontrent qu’une séance de sauna Finlandais améliore la fonction endothéliale et augmente la concentration circulante d’IL-6 sans affecter d’autres marqueurs inflammatoires (IL-10, TNF-α, IL-1β, CRP) ainsi que des marqueurs de dysfonction endothéliale. Combinées, les deux études de cette thèse démontrent que l’exposition passive à la chaleur n’améliore pas de façon aiguë les marqueurs cardiométaboliques chez les personnes diabétiques de type 2. Par contre, la chaleur exerce un effet bénéfique sur la fonction endothéliale chez les personnes ayant une maladie coronarienne. / Cardiometabolic diseases are the leading cause of death globally, and in Canada
they are responsible for approximately 700 000 deaths each year. Type 2 diabetes and
coronary artery disease are the most prevalent cardiometabolic diseases. Despite
advancements in pharmacological treatments, the prevalence of these diseases remains
high which underlines the importance of complementary therapies to prevent
complications related to these diseases. In recent years, heat exposure has received
attention for its therapeutic potential. Studies have demonstrated that heat exposure could
be an effective method to decrease glycemia and improve vascular function. However,
the therapeutic potential of heat exposure remains understudied in people with type 2
diabetes or coronary artery disease.
The general objective of this thesis was to evaluate the acute effects of heat
exposure on cardiometabolic markers in people with type 2 diabetes and coronary artery
disease. The first article of this thesis determined the acute effect of hot water immersion
on insulin sensitivity, vascular function, plasma (eHSP70 / 90) and intracellular (iHSP70 /
90) heat shock protein concentrations, inflammatory markers (IL- 6, IL1-RA, NFKB) as well as mediators of insulin action (IRS-1, GLP-1) compared to thermoneutral water immersion
in a population with type 2 diabetes. Findings from this study demonstrate that acute hot
water immersion does not improve insulin sensitivity, vascular function or affect HSP70 /
90 concentrations and inflammatory markers. The second article of this thesis determined
the acute effects of Finnish sauna bathing on vascular function, markers of endothelial
dysfunction (VCAM-1, ICAM-1) and inflammatory markers (IL-6, IL-10, TNF- α, IL-1β,
CRP) in older adults with coronary artery disease. Results from this study demonstrate
that one bout of Finnish sauna bathing improves endothelial function and increases the
circulating concentration of IL-6 without affecting other markers of inflammation (IL-10,
TNF-α IL-1β, CRP) or endothelial dysfunction. Combined, these results show that acute
heat exposure does not acutely improve cardiometabolic markers in people with type 2
diabetes. On the other hand, heat exposure has a beneficial effect on endothelial function
in people with coronary artery disease.
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