一、研究之目的： 保險旨在分散危險─使投保人所遭受之損失轉由保險業者吸收承擔，於事故發生後能 獲得應有之保障。目前國內壽險市場，儲蓄性質之險種所佔比率極高，若保險公司因 經營不善而無法支付俱務時，則投保人多年之積蓄將付諸流水，造成社會問題。 近年來，國人對保險有更深一層的認識，認為它是有效的危險管理方法之一，於是對 保險的需求日增。同時，美國保險公司亦逐登台經營業務。且對國人開放經營保險業 務亦是指日可待。在不久之將來，我國保險市場將趨於紛亂，所以如何監管保險公司 ，以保護投保大眾，乃為重要課題。 目前保險主管機關對各保險公司實施年度檢查，仍偏重於傳統性之監督方法，即檢查 各公司之各種經營是否按照有關法令規定。而各財務比率對保險公司失卻清償能力影 響之幅度未深入分析，且未對這些財務比率作整體評估，計算總指標作為分類的標準 。本篇論文乃針對目前財務檢查若干缺失，藉統計方法建立正常範圍與適當模型，評 估各財務比率對失卻清償能力影響幅度並且計算總標值（失卻清償能力之機率值）， 以供主管機關參考。 二、研究架構 本論文研究程序，可歸成四個步驟： １．公司樣本 本論文是以國內八家壽險公司與BEST REPORT 刊載５２家壽險公司為研究樣本。 ２．財務比率 第二步驟是如何挑選適當財務比率來衡量壽險公司之經營績效。本篇論文以Ａ．Ｍ． BEST公司評價制度，NAIC的保險監理資訊制度，英國邊際清償與我國財政部保險業務 檢查手冊等所採用４８財務比率中篩選適合的財務比率以評估壽險公司失卻清償能力 與否。 ３．研究方法 本篇論文研究方法分成二部份：一是國內八家壽險公司採用離位者測定，另一是美商 ５２家壽險公司採用虛擬應變數迴歸方法。 ４．評估 國內８家壽險公司採用離位者測定方法，釐訂各財務比率的可接受範圍（正當範圍） 。 美商５２家壽險公司採用虛擬應變數迴歸方法作整體評估，計算壽險失卻清償能力的 機率。

La Cirrhose Amérindienne Infantile (CAI, NAIC) est une forme de cholestase non-syndromique héréditaire à transmission autosomique récessive, décrite uniquement chez les enfants autochtones du Nord-Ouest québécois et issue d’un effet fondateur. La maladie se présente d’abord sous la forme d’une jaunisse néonatale chez un enfant autrement en bonne santé, qui progresse en cirrhose de type biliaire dans l’enfance et dans l’adolescence. Le taux de survie à l’âge adulte est inférieur à 50% et la seule thérapie efficace à ce jour pour les patients avancés dans la maladie demeure la transplantation hépatique. Les recherches antérieures menées par le groupe ont permis d’identifier le locus ainsi que le gène responsable de NAIC, qui encode la protéine nucléolaire Cirhin. Cirhin est exprimée uniquement dans le foie et tous les patients sont homozygotes pour la mutation R565W. La fonction de Cirhin est inconnue, mais les motifs WD40 retrouvés dans sa séquence indiquent qu’elle participerait à des interactions protéine-protéine et serait impliquée dans un mécanisme moléculaire de base. Cirhin interagit avec la protéine nucléaire Cirip, qui a un effet positif important sur la transcription de l’élément activateur HIV-1 LTR et qui a un rôle dans la prolifération cellulaire. L’interaction de Cirhin et Cirip est affectée par la mutation R565W. À l’aide de la technique du double hybride chez la levure, la protéine nucléolaire Nol11 a été identifiée comme étant un partenaire d’interaction de Cirhin. Par son interaction avec MARK3 et c-Myc, Nol11 serait impliquée dans des processus cellulaires tels que le contrôle du cycle cellulaire, la polarité, la croissance cellulaire et possiblement la biogenèse des ribosomes. La portion C-terminale de Nol11 interagirait avec Cirhin, et la mutation R565W abolit cette interaction. Le résidu R565 serait donc important pour la fonctionnalité de Cirhin. / North American Indian childhood cirrhosis (NAIC) is a nonsyndromic form of hereditary autosomal recessive cholestasis, described only in children of Algonquin origin from the Abitibi region of north-western Québec and issued from a founder effect. NAIC typically presents with transient neonatal jaundice in a child who is otherwise healthy, but progresses to biliary fibrosis in childhood or young adulthood. The survival rate at adulthood is lower than 50% and liver transplantation is currently the only effective therapy for patients with advanced disease. Previous research by the group allowed the identification of the locus and the gene responsible for NAIC, which encodes the nucleolar protein Cirhin. Cirhin is expressed only in the liver and all patients are homozygous for the R565W mutation. Cirhin’s function is unknown, but it is a WD40-repeat containing protein, which indicates that it would participate in protein-protein interactions and would be involved in a basic molecular mechanism. Cirhin interacts with the nuclear protein Cirip, which has a significant positive effect on the transcription of the HIV-1 LTR enhancer element and has a role in cellular proliferation. The interaction between Cirhin and Cirip is affected by the R565W mutation. Using the yeast two-hybrid technique, the nucleolar protein Nol11 was identified as an interacting partner of Cirhin. By its interaction with MARK3 and c-Myc, Nol11 may be involved in cellular processes such as cell cycle control, polarity, cell growth and possibly ribosome biogenesis. The C-terminal portion of Nol11 interacts with Cirhin and the R565W mutation abolishes the interaction. The residue R565 may thus be important for Cirhin’s functionality.

La Cirrhose Amérindienne Infantile (CAI, NAIC) est une forme de cholestase non-syndromique héréditaire à transmission autosomique récessive, décrite uniquement chez les enfants autochtones du Nord-Ouest québécois et issue d’un effet fondateur. La maladie se présente d’abord sous la forme d’une jaunisse néonatale chez un enfant autrement en bonne santé, qui progresse en cirrhose de type biliaire dans l’enfance et dans l’adolescence. Le taux de survie à l’âge adulte est inférieur à 50% et la seule thérapie efficace à ce jour pour les patients avancés dans la maladie demeure la transplantation hépatique. Les recherches antérieures menées par le groupe ont permis d’identifier le locus ainsi que le gène responsable de NAIC, qui encode la protéine nucléolaire Cirhin. Cirhin est exprimée uniquement dans le foie et tous les patients sont homozygotes pour la mutation R565W. La fonction de Cirhin est inconnue, mais les motifs WD40 retrouvés dans sa séquence indiquent qu’elle participerait à des interactions protéine-protéine et serait impliquée dans un mécanisme moléculaire de base. Cirhin interagit avec la protéine nucléaire Cirip, qui a un effet positif important sur la transcription de l’élément activateur HIV-1 LTR et qui a un rôle dans la prolifération cellulaire. L’interaction de Cirhin et Cirip est affectée par la mutation R565W. À l’aide de la technique du double hybride chez la levure, la protéine nucléolaire Nol11 a été identifiée comme étant un partenaire d’interaction de Cirhin. Par son interaction avec MARK3 et c-Myc, Nol11 serait impliquée dans des processus cellulaires tels que le contrôle du cycle cellulaire, la polarité, la croissance cellulaire et possiblement la biogenèse des ribosomes. La portion C-terminale de Nol11 interagirait avec Cirhin, et la mutation R565W abolit cette interaction. Le résidu R565 serait donc important pour la fonctionnalité de Cirhin. / North American Indian childhood cirrhosis (NAIC) is a nonsyndromic form of hereditary autosomal recessive cholestasis, described only in children of Algonquin origin from the Abitibi region of north-western Québec and issued from a founder effect. NAIC typically presents with transient neonatal jaundice in a child who is otherwise healthy, but progresses to biliary fibrosis in childhood or young adulthood. The survival rate at adulthood is lower than 50% and liver transplantation is currently the only effective therapy for patients with advanced disease. Previous research by the group allowed the identification of the locus and the gene responsible for NAIC, which encodes the nucleolar protein Cirhin. Cirhin is expressed only in the liver and all patients are homozygous for the R565W mutation. Cirhin’s function is unknown, but it is a WD40-repeat containing protein, which indicates that it would participate in protein-protein interactions and would be involved in a basic molecular mechanism. Cirhin interacts with the nuclear protein Cirip, which has a significant positive effect on the transcription of the HIV-1 LTR enhancer element and has a role in cellular proliferation. The interaction between Cirhin and Cirip is affected by the R565W mutation. Using the yeast two-hybrid technique, the nucleolar protein Nol11 was identified as an interacting partner of Cirhin. By its interaction with MARK3 and c-Myc, Nol11 may be involved in cellular processes such as cell cycle control, polarity, cell growth and possibly ribosome biogenesis. The C-terminal portion of Nol11 interacts with Cirhin and the R565W mutation abolishes the interaction. The residue R565 may thus be important for Cirhin’s functionality.