A obesidade vem aumentando progressivamente na população canina em decorrência de distúrbios endócrinos, alimentares e de manejo, o que leva ao aparecimento de doenças a ela relacionadas, sendo a Diabetes Mellitus a mais comum. Esta enfermidade ocorre devido a alterações na secreção ou sinalização da insulina em tecidos periféricos, gerando uma resistência periférica à insulina, o que pode levar à completa exaustão beta-pancreática, processo irreversível e incompatível com a vida. Pouco se sabe sobre a patogênese da resistência à insulina causada pela obesidade em cães. A proteína C reativa está relacionada à obesidade em humanos e roedores, mas não existem dados na literatura sobre a sua relação com a obesidade e resistência à insulina em cães. O transportador de glicose GLUT4 tem importante função na entrada de glicose nas células adiposas e musculares. A alteração na expressão desta proteína já foi associada à obesidade em várias espécies, incluindo cães, porém não se sabe se esta alteração está relacionada à resistência à insulina. O objetivo deste trabalho foi elucidar alguns aspectos bioquímicos e moleculares que cercam a resistência à insulina induzida pela obesidade em cães e com isso gerar subsídios para a prevenção da diabetes mellitus na espécie canina. Para tanto, foram realizados três experimentos, onde os dois primeiros tentaram elucidar aspectos bioquímicos da obesidade (efeito sobre os níveis de proteína C-reativa) e resistência à insulina (efeito sobre os níveis de fructosamina), e o último tentou avaliar aspectos moleculares em tecido adiposo e muscular (efeito sobre a expressão de GLUT4). Os resultados mostraram que a proteína C-reativa não se altera com a obesidade canina, e que a fructosamina altera-se com o desenvolvimento da resistência à insulina em cães. Uma modificação no padrão expressão da proteína GLUT4 entre os tecidos muscular e adiposo foi observada na presença da resistência à insulina e uma alteração na translocação foi verificada nos dois tecidos, causada pela obesidade. Com base nos resultados obtidos pode-se concluir que a patogênese da resistência à insulina causada pela obesidade não é similar a outras espécies, e deve ser prevenida com medidas distintas. O presente estudo também gerou informações que podem auxiliar no diagnóstico e prevenção da resistência à insulina e diabetes mellitus na espécie canina. / endocrine, nutritional and management disturbances, what leads to the appearance of related diseases, being Diabetes Mellitus the most common. This illness occurs because of insulin secretion or signaling alterations, generating a peripheral insulin resistance, what can lead to a complete beta-pancreatic exhaustion that is considered an irreversible and life-incompatible process. Little is known about pathogenesis of insulin resistance caused by obesity in dogs. C-reactive protein is related to obesity in human and rodent species, but there is no data in the literature about its relation with obesity and insulin resistance in dogs. GLUT4 glucose transporter has an important role on adipose and muscular cells glucose uptake. Alterations on GLUT4 protein expression have been established in obesity in some species including dogs, but there is no knowledge about this mechanism in insulin resistance in canine species. The aim of this work was to elucidate some biochemical and molecular issues surrounding obesity induced insulin resistance in dogs and thus generate information leading to prevention of diabetes mellitus in canine species. To achieve that, three experiments were accomplished, where the first two tried to elucidate biochemical aspects of obesity (effect on C-reactive protein levels) and insulin resistance (effect on fructosamine levels), and the third attempted to evaluate molecular aspects in fat and muscular tissues (effect on GLUT4 expression). Results showed that C-reactive protein levels do not alter with canine obesity, and that fructosamine levels change with the onset of insulin resistance. A modification on GLUT4 protein expression pattern between adipose and muscular tissues was observed in the presence of insulin resistance and a translocational alteration was detected in both tissues, caused by obesity. Based on the obtained results it can be postulated that the pathogenesis of insulin resistance caused by obesity differs from other species, and must be prevented with distinct measures. Furthermore, the present study generated information that can help on diagnosis and prevention of insulin resistance and diabetes mellitus in canine species.

A maioria dos estudos com ultrassonografia (US), tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM) mostra que as dimensões do pâncreas são reduzidas em pacientes com diabetes, quando comparados com grupo controle. Dados sobre a perfusão pancreática em pacientes com diabetes são escassos na literatura. Essa tese tem por objetivo avaliar características do pâncreas nos exames de imagem que possam trazer uma melhor compreensão da patogênese e da fisiopatologia do diabetes. Primeiramente, realizamos uma revisão sistemática com metanálise de estudos que utilizaram métodos de imagem (US, TC ou RM) para a medida das dimensões – diâmetro, área ou volume - e do conteúdo de gordura do pâncreas em pacientes com diabetes tipo 1 (DM1) ou tipo 2 (DM2). Demonstramos que as dimensões pancreáticas são menores nos pacientes com DM1 ou DM2 em comparação com indivíduos sem diabetes. Além disso, o conteúdo de gordura do pâncreas é maior em pacientes com DM2. Com o intuito de investigar uma possível causa para a redução do volume do pâncreas em pacientes com diabetes, buscamos estudar a vascularização pancreática por meio de TC perfusional. Inicialmente, fizemos um estudo para avaliar a variabilidade intra e interobservador para a medida dos parâmetros de perfusão pancreática por TC (fluxo sanguíneo, volume sanguíneo, tempo de trânsito médio, tempo para o pico de realce), demonstrando que existe uma boa concordância nessas medidas, mesmo entre radiologistas com diferentes níveis de experiência. Em sequência, realizamos um estudo comparando esses parâmetros de perfusão pancreática por TC entre pacientes com DM2 e indivíduos sem diabetes. Mostramos que o volume sanguíneo que perfunde o pâncreas e o seu tempo de trânsito médio pelo órgão são menores em pacientes com DM2 em comparação com indivíduos não diabéticos.

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / Dieta materna hiperlipídica (HF) em roedores ocasiona o desenvolvimento de resistência à insulina e o diabetes mellitus tipo 2 na prole adulta. Camundongos fêmeas foram alimentadas com dieta SC (standard chow) ou HF (hiperlipídica) durante oito semanas anteriores ao acasalamento, durante o período gestacional e metade da lactação. Os filhotes machos foram avaliados ao nascimento (0 dia) e aos 10 dias de idade. Nas progenitoras, foram avaliados o ganho de massa corporal (MC), a pressão arterial (PA), a eficiência alimentar (EA) e o teste oral de tolerância à glicose (TOTG). Na prole, foram avaliadas a evolução da massa corporal (MC), a glicemia, a estrutura da ilhota do pâncreas e a massa de célula-beta. Nas progenitoras, a ganho de massa corporal (MC) e a eficiência alimentar (EA) do grupo HF apresentaram um aumento de 50% em relação ao grupo SC durante o período pré-gestacional e um aumento de 70% do ganho de MC e 250% na EA, durante a gestação (P<0,0001). A pressão arterial e os níveis de corticosterona foram maiores no grupo HF quando comparados ao grupo SC (P=0,001). Em relação à massa corporal das proles, não houve diferença ao nascimento, contudo aos 10 dias de idade o grupo HF apresentou um aumento neste parâmetro, assim como um aumento dos níveis de glicemia e aumento do diâmetro da ilhota em relação ao grupo SC (P<0,001). Ao nascimento, a razão da massa de célula-beta/massa do pâncreas (MCB/MP), foi menor no grupo HF quando comparado ao grupo SC (-54%, P<0,0001), no entanto essa diferença não foi observada aos 10 dias de idade. A MCB/MP foi maior no grupo HF aos 10 dias de idade em relação ao grupo SC (+146%, P<0,0001). Desta forma, sugere-se que a administração de dieta materna hiperlipídica durante o período pré-gestacional, durante a gestação e metade da lactação, culmina em alterações precoces no pâncreas da prole, incluindo um remodelamento e uma hipertrofia da célula-beta, a qual apresenta uma recuperação da massa de célula-beta ao final da organogênese, podendo desta forma afetar a sua função na vida adulta.

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The aim of this thesis is to find out what is the current situation of patients suffering from pancreatitis. Pancreatitis is a very serious and increasingly widespread illness, thus, it is important to know how to fully and professionally educate patients suffering from this illness. As there is a great lack of information, brochures and seminars, this thesis will make up a brochure informing and educating patients suffering from pancreatitis sufficiently. The thesis is divided into two parts, a theoretical and an empirical one. The theoretical part contains detailed information about pancreas inflammation. Its causes, symptomps, diagnosis and treatment. There is also a sample diet that should be followed, and a description of nursing such types of patients. Further on, terms such as education and andragogy are explained, their methods, forms or motivation. The second, empirical part is dedicated to research. Based on the set goals and research questions, answers are given via qualitative research via semi-structured interviews carried out in Tábor hospital and České Budějovice hospital. The research file consisted of general nurses working in the above-mentioned hospitals, and patients suffering from pancreatitis in either urgent or chronic form. Data was collected from February to March 2018. Having carried out the interviews and their processing into Microsoft Office Word, identificaton data for general nurses was created, as well as for the respondents. Subsequently, data collected via interviews was analysed, categorized, and coded. Data analysis has proven that educating patients suffering from pacreatitis is done insufficiently, nurses lack sufficient educational constructs as well as time devoted to education. Nevertheless, the research has also proven that although the nurses were lacking time, they were happy with the education.

Made available in DSpace on 2016-01-13T13:27:32Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2015-09-02. Added 1 bitstream(s) on 2016-01-13T13:33:00Z : No. of bitstreams: 1 000855809.pdf: 2601014 bytes, checksum: 11ae014821bd22923f63e63576da95ee (MD5) / O exercício físico é bem conhecido por seus inúmeros benefícios à saúde, no entanto, apesar de bem estudado, os seus efeitos sobre o organismo diabético tipo 1 e sua relação com estresse oxidativo ainda necessitam serem melhor investigados. Portanto, o presente estudo teve como objetivo investigar os efeitos do treinamento físico em biomarcadores de danos oxidativos aos lipídios de membrana no fígado e pâncreas e a proteção antioxidante (enzimas catalase e superóxido dismutase) em ratos diabéticos aloxânicos. Para isso, ratos linhagem Wistar foram distribuídos em 4 grupos: controle sedentário (CS), controle treinado (CT), diabético sedentário (DS) e diabético treinado (DT). O treinamento consistiu de uma sessão de natação de 1 hora por dia, durante 5 dias/semana, durante 8 semanas, com uma carga equivalente ao limiar anaeróbio de 5,8 % e da massa corporal para o grupo CT e 4,2% para o grupo DT. Foram analisadas as concentrações de glicose sanguínea, proteína C reativa, glicogênio hepático, as atividades das enzimas Catalase (Cat) e superóxido dismutase (SOD) no fígado e pâncreas e além disso foram analisados os biomarcadores de danos oxidativos aos lipídios de membrana (produtos que reagem ao ácido tiobarbitúrico - TBARs) no fígado. O treinamento físico reduziu sintomas diabéticos, amenizou a perda de massa corporal, e aumentou o conteúdo de glicogênio hepático, reduziu concentrações de proteína C reativa, no fígado a catalase não diferiu significativamente, a atividade da SOD foi baixa e os níveis de peroxidação foram altos. No pâncreas, o treinamento físico aumentou as concentrações de catalase em animais diabéticos, sem, contudo alterar a atividade da SOD, indicando melhorias na saúde dos ratos diabéticos. O treinamento físico contribuiu no controle do estresse oxidativo, amenizando prejuízos promovidos pela diabetes aloxanica. Palavras-chave: fígado, pâncreas, radicais... / Exercise is well known for its numerous health benefits, however, although well studied, its effect on the diabetic body and its relationship with oxidative stress remains to be further investigated. Therefore, this study aimed to investigate the effects of exercise training in biomarkers of oxidative damage to membrane lipids in the liver and pancreas and antioxidant protection (superoxide dismutase and catalase enzymes) in diabetic rats aloxanics. For this, Wistar rats were distributed in 4 groups: sedentary control (SC), trained control (TC), sedentary diabetic (SD) and trained diabetic (TD). Training consisted of a swim session for 1 hour per day for 5 days / week for 8 weeks with a load equivalent to anaerobic threshold, and 5.8% of body weight for CT group and 4.2% the DT group. They were analyzed in blood glucose concentrations, cholesterol, triglycerides and activity of catalase (CAT) and superoxide dismutase (SOD) in the liver and pancreas and analyzed biomarkers of oxidative damage to membrane lipids (products react thiobarbituric acid - TBARS) in the liver. Physical training reduced diabetic symptoms alleviated loss of body mass, and increased the hepatic glycogen content, reduced C-reactive protein concentrations in the liver catalase did not differ significantly, the SOD activity was low and peroxidation levels were high. In the pancreas, physical training increased catalase levels in diabetic animals without, however, changing the activity of SOD and suggest improvements in the health of diabetic rats. Physical training has helped in controlling oxidative stress, mitigating losses promoted by alloxan diabetes

Made available in DSpace on 2014-08-13T14:51:02Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2013-02-27Bitstream added on 2014-08-13T17:59:32Z : No. of bitstreams: 1 000776793.pdf: 3333104 bytes, checksum: ef4af27a6609c9136872bbf27eeb0084 (MD5) / Introdução:Muitos estudos mostram a regeneração pancreática em um ambiente diabético e não exploram este processo no organismo saudável. Para compreender melhor os mecanismos envolvidos na regeneração das ilhotas pancreáticas sem o envolvimento do diabete. Objetivo:Avaliar a estrutura morfológicadas ilhotas pancreáticas desde o período neonatal até a idade adulta de ratas. Metodologia:Recém-nascidos do sexo feminino foram distribuídos aleatoriamente em diferentes grupos de estudo para coleta do pâncreas e soro em diferentes períodos de vida (5, 15, 90 dias de vida e no 18,5º dia de prenhez). Para a análise histopatológica, foram considerados os aspectos morfológicos observados na coloração de hematoxilina e eosina (HE). A análise morfométrica foi realizada em sistema computadorizado de imagem (software KS-300, versão 3.0, Zeiss). Para análise imunoistoquímica, foram utilizados os anticorpos anti insulina, anti PDX-1, anti GLP-1, anti Ki-67 e anti caspase-3. A avaliação imunoistoquímica foi realizada por contagem de células positivas através da grade de Weibel modificada. Resultados:Com cinco dias de vida, foi observado menor área comparado a dos outros períodos. Na fase adulta e durante a prenhez, as ratas apresentaram diminuição do número de células positivas para insulina e aumento de células quiescentes comparado às dos dias 5 e 15 de vida pós-natal. Um pico de proliferação celular foi observado no 15°dia de vida e, em todos os momentos estudados, foi observado maior frequência de morte celular das células não-beta (β) das ilhotas pancreáticas (células α, δe PP) em relação às células βpancreáticas. Durante a prenhez, houve diminuição do número de células positivas para GLP-1 em relação aos dias 5 e 15 de vida. Conclusão:As ilhotas pancreáticas apresentaram mudançasem sua morfologia, sobretudo durante os primeiros 15 dias de vida, sendo estas mudanças suficientes para ...

A obesidade vem aumentando progressivamente na população canina em decorrência de distúrbios endócrinos, alimentares e de manejo, o que leva ao aparecimento de doenças a ela relacionadas, sendo a Diabetes Mellitus a mais comum. Esta enfermidade ocorre devido a alterações na secreção ou sinalização da insulina em tecidos periféricos, gerando uma resistência periférica à insulina, o que pode levar à completa exaustão beta-pancreática, processo irreversível e incompatível com a vida. Pouco se sabe sobre a patogênese da resistência à insulina causada pela obesidade em cães. A proteína C reativa está relacionada à obesidade em humanos e roedores, mas não existem dados na literatura sobre a sua relação com a obesidade e resistência à insulina em cães. O transportador de glicose GLUT4 tem importante função na entrada de glicose nas células adiposas e musculares. A alteração na expressão desta proteína já foi associada à obesidade em várias espécies, incluindo cães, porém não se sabe se esta alteração está relacionada à resistência à insulina. O objetivo deste trabalho foi elucidar alguns aspectos bioquímicos e moleculares que cercam a resistência à insulina induzida pela obesidade em cães e com isso gerar subsídios para a prevenção da diabetes mellitus na espécie canina. Para tanto, foram realizados três experimentos, onde os dois primeiros tentaram elucidar aspectos bioquímicos da obesidade (efeito sobre os níveis de proteína C-reativa) e resistência à insulina (efeito sobre os níveis de fructosamina), e o último tentou avaliar aspectos moleculares em tecido adiposo e muscular (efeito sobre a expressão de GLUT4). Os resultados mostraram que a proteína C-reativa não se altera com a obesidade canina, e que a fructosamina altera-se com o desenvolvimento da resistência à insulina em cães. Uma modificação no padrão expressão da proteína GLUT4 entre os tecidos muscular e adiposo foi observada na presença da resistência à insulina e uma alteração na translocação foi verificada nos dois tecidos, causada pela obesidade. Com base nos resultados obtidos pode-se concluir que a patogênese da resistência à insulina causada pela obesidade não é similar a outras espécies, e deve ser prevenida com medidas distintas. O presente estudo também gerou informações que podem auxiliar no diagnóstico e prevenção da resistência à insulina e diabetes mellitus na espécie canina. / endocrine, nutritional and management disturbances, what leads to the appearance of related diseases, being Diabetes Mellitus the most common. This illness occurs because of insulin secretion or signaling alterations, generating a peripheral insulin resistance, what can lead to a complete beta-pancreatic exhaustion that is considered an irreversible and life-incompatible process. Little is known about pathogenesis of insulin resistance caused by obesity in dogs. C-reactive protein is related to obesity in human and rodent species, but there is no data in the literature about its relation with obesity and insulin resistance in dogs. GLUT4 glucose transporter has an important role on adipose and muscular cells glucose uptake. Alterations on GLUT4 protein expression have been established in obesity in some species including dogs, but there is no knowledge about this mechanism in insulin resistance in canine species. The aim of this work was to elucidate some biochemical and molecular issues surrounding obesity induced insulin resistance in dogs and thus generate information leading to prevention of diabetes mellitus in canine species. To achieve that, three experiments were accomplished, where the first two tried to elucidate biochemical aspects of obesity (effect on C-reactive protein levels) and insulin resistance (effect on fructosamine levels), and the third attempted to evaluate molecular aspects in fat and muscular tissues (effect on GLUT4 expression). Results showed that C-reactive protein levels do not alter with canine obesity, and that fructosamine levels change with the onset of insulin resistance. A modification on GLUT4 protein expression pattern between adipose and muscular tissues was observed in the presence of insulin resistance and a translocational alteration was detected in both tissues, caused by obesity. Based on the obtained results it can be postulated that the pathogenesis of insulin resistance caused by obesity differs from other species, and must be prevented with distinct measures. Furthermore, the present study generated information that can help on diagnosis and prevention of insulin resistance and diabetes mellitus in canine species.

Made available in DSpace on 2014-10-09T12:26:12Z (GMT). No. of bitstreams: 0 / Made available in DSpace on 2014-10-09T14:09:43Z (GMT). No. of bitstreams: 0 / Tese (Doutoramento) / IPEN/T / Instituto de Pesquisas Energeticas e Nucleares - IPEN-CNEN/SP

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / Dieta materna hiperlipídica (HF) em roedores ocasiona o desenvolvimento de resistência à insulina e o diabetes mellitus tipo 2 na prole adulta. Camundongos fêmeas foram alimentadas com dieta SC (standard chow) ou HF (hiperlipídica) durante oito semanas anteriores ao acasalamento, durante o período gestacional e metade da lactação. Os filhotes machos foram avaliados ao nascimento (0 dia) e aos 10 dias de idade. Nas progenitoras, foram avaliados o ganho de massa corporal (MC), a pressão arterial (PA), a eficiência alimentar (EA) e o teste oral de tolerância à glicose (TOTG). Na prole, foram avaliadas a evolução da massa corporal (MC), a glicemia, a estrutura da ilhota do pâncreas e a massa de célula-beta. Nas progenitoras, a ganho de massa corporal (MC) e a eficiência alimentar (EA) do grupo HF apresentaram um aumento de 50% em relação ao grupo SC durante o período pré-gestacional e um aumento de 70% do ganho de MC e 250% na EA, durante a gestação (P<0,0001). A pressão arterial e os níveis de corticosterona foram maiores no grupo HF quando comparados ao grupo SC (P=0,001). Em relação à massa corporal das proles, não houve diferença ao nascimento, contudo aos 10 dias de idade o grupo HF apresentou um aumento neste parâmetro, assim como um aumento dos níveis de glicemia e aumento do diâmetro da ilhota em relação ao grupo SC (P<0,001). Ao nascimento, a razão da massa de célula-beta/massa do pâncreas (MCB/MP), foi menor no grupo HF quando comparado ao grupo SC (-54%, P<0,0001), no entanto essa diferença não foi observada aos 10 dias de idade. A MCB/MP foi maior no grupo HF aos 10 dias de idade em relação ao grupo SC (+146%, P<0,0001). Desta forma, sugere-se que a administração de dieta materna hiperlipídica durante o período pré-gestacional, durante a gestação e metade da lactação, culmina em alterações precoces no pâncreas da prole, incluindo um remodelamento e uma hipertrofia da célula-beta, a qual apresenta uma recuperação da massa de célula-beta ao final da organogênese, podendo desta forma afetar a sua função na vida adulta.