Le sommeil est un comportement qui occupe un tiers de notre vie. L'horaire, la durée, et la qualité du sommeil sont contrôlés par deux processus principaux : la régulation homéostatique du sommeil et l’horloge qui synchronise les rythmes circadiens internes. EPHA4 est une molécule d'adhésion cellulaire qui régule la neurotransmission et qui est exprimée dans des régions cérébrales impliquées dans la régulation circadienne et du sommeil. De manière intéressante, le gène EphA4 contient des éléments régulateurs des facteurs de transcription circadiens et les souris Clock mutantes voient leur expression d’EphA4 modifiée. De plus, les souris EphA4 knockout (KO) ont des rythmes circadiens d’activité locomotrice anormaux, moins de sommeil paradoxal dans la période de lumière, et une distribution des oscillations cérébrales du sommeil modifiée sur un cycle de 24 heures. Par conséquent, et étant donné que EPHA4 est crucial pour le neurodéveloppement, il convient d’explorer si les phénotypes du sommeil/circadiens observés chez les souris EphA4 KO proviennent d'effets sur le développement ou des rôles d'EPHA4 dans la fonction neuronale adulte. Par ailleurs, les mécanismes de régulation transcriptionnelle d'EphA4 sont encore méconnus. Dans cette thèse, nous avons émis les hypothèses que i) l'expression du gène EphA4 ou de leurs ligands Éphrines (Efns) est régulée de manière circadienne ; et ii) que le modulateur de l’activité d’EPHA4 rhynchophylline (RHY) modifie le sommeil chez les souris adultes d'une manière qui ressemble au phénotype EphA4 KO. L'étude I montre que les facteurs de transcription de l’horloge (CLOCK/NPAS2 et BMAL1) activent la transcription via les éléments de réponse à l'ADN «boîtes E» trouvées dans les promoteurs putatifs d'EphA4, EfnB2 et EfnA3 in vitro. Cependant, les protéines EPHA4 et EFNB2 n’ont pas montré une oscillation circadienne dans le cortex préfrontal et les noyaux suprachiasmatiques (horloge principale) de souris. Dans le projet II, l'effet de RHY sur le sommeil a été étudié chez des souris mâles et femelles avec des enregistrements electroencéphalographiques. Nos données ont démontré que RHY prolonge le sommeil à onde lente, mais les effets sur le sommeil paradoxal dépendent de l’heure d’injection. RHY modifie aussi les oscillations cérébrales pendant l’éveil et le sommeil. Tous ces effets sont notablement plus marqués chez les femelles, ce qui souligne l’importance d’étudier les deux sexes lors des essais pharmacologiques. La transcriptomique spatiale cérébrale révèle que RHY modifie des transcrits liés à des réponses d’inflammation dans tout le cerveau, mais qu'elle affecte l'expression génique des neuropeptides associés à la régulation du sommeil et hypophysaires particulièrement dans l’hypothalamus. En outre, RHY affecte l'expression des gènes de la transcription/traduction de manière diffèrent selon l’heure d’injection. La première publication met en évidence que la régulation transcriptionnelle d’EphA4 et des Efns pourraient expliquer quelques-uns des phénotypes observés chez les souris KO. La deuxième publication démontre que RHY induit le sommeil chez la souris et souligne l’importance de caractériser des mécanismes inexplorés sous-jacents aux composés naturels. Décrire la régulation moléculaire du sommeil peut apporter des éclairages utiles pour la chronopharmacologie. / Sleep is a behavior which occupies a third of our lifetime. The schedule, the duration and the quality of sleep are controlled by two main processes: the homeostatic sleep regulation and the clock that synchronizes the internal circadian rhythm. EPHA4 is a cell adhesion molecule regulating neurotransmission and is expressed in brain centers regulating sleep and circadian rhythms. Interestingly, the EphA4 gene contains regulatory elements for circadian transcription factors, and Clock mutant mice have altered EphA4 expression. Moreover, EphA4 knockout mice (KO) have abnormal circadian rhythms of locomotor activity, less paradoxical sleep in the light period and altered sleep brain oscillations across the 24 hours. Given that EPHA4 is crucial for development, it should be investigated whether the sleep/circadian phenotypes observed in EphA4 KO originate from developmental effects or from roles of EPHA4 in adult neuronal function. Moreover, very little is known about the transcriptional regulation of EPHA4. Thus, the hypotheses of this thesis were that i) the gene expression of EphA4 or that of its ligands Ephrins (Efns) is regulated in a circadian manner; and ii) that the modulator of EPHA4 activity rhynchophylline (RHY) modifies sleep in adult mice in manners that resemble the EphA4 KO phenotype. Project I demonstrates that the clock transcription factors (CLOCK/NPAS2 et BMAL1) activate transcription via the DNA regulatory elements “E-boxes” found in the putative promoters of EphA4, EfnB2 and EfnA3 in vitro. Nevertheless, EPHA4 and EFNB2 proteins did not show a circadian oscillation in the mouse prefrontal cortex and suprachiasmatic nuclei (master clock). In project II, the effect of RHY on sleep was studied in male and female mice with electroencephalographic recordings. RHY extends slow wave sleep and effects on paradoxical sleep depended on the time-of-injection. RHY also modified the brain oscillations during wakefulness and sleep. Importantly, all these effects were larger in females, which highlights the need to consider both sexes in pharmacological studies. Brain spatial transcriptomics reveals that RHY modifies transcripts linked to inflammatory responses throughout the brain, while it affects transcripts linked to sleep regulation and pituitary responses particularly in the hypothalamus. Moreover, RHY affected the expression of genes for transcription/translation differently depending on the time of injection. The first publication underscores that the transcriptional regulation of EphA4 and Efns may underly some of the phenotypes observed in the KO mice. The second publication demonstrates that RHY induces sleep in mice, that it modifies brain activity associated to cognitive processes and highlights the importance of characterizing unexplored mechanisms of natural compounds. Describing the molecular regulation of sleep may provide useful insights for chronopharmacology.

Les théories récentes de la conscience incarnée (embodiment) soulignent que l'esprit est un processus incarné, impliquant le cerveau, le corps et l'environnement. Plusieurs aspects de la cognition, de l’interaction sensorimotrice avec l’environnement à la pensée abstraite et métaphorique, ont été conceptualisés dans ce paradigme. Le sommeil et le rêve, cependant, ont rarement été abordés par des chercheurs dans le domaine de la conscience incarnée. Cette dissertation vise à montrer, en s’appuyant sur la phénoménologie, la philosophie énactive et des sciences cognitives du sommeil et des rêves, que le rêve est un processus incarné de formation de sens dans le monde onirique. Ce travail comporte trois objectifs principaux : 1) de démontrer que le rêve est incarné; 2) de clarifier les liens entre les expériences corporelles et la formation onirique; et 3) de préciser si la sensibilité corporelle accrue, en tant qu’une compétence entraînable, mène à des changements globaux dans la façon dont l'information est traitée en sommeil. Le premier objectif est une proposition inédite dans la science des rêves. Dans ce travail, j’analyse les études théoriques et empiriques sur le sujet afin de motiver la notion de l’incarnation corporelle du rêve. Je propose un cadre théorique et pratique pour la recherche en neurophénoménologie du sommeil (article I). Je montre que les rêves sont incarnés à plusieurs niveaux. Tout d'abord, de nombreux rêves contiennent des représentations du corps ou du mouvement corporel. Deuxièmement, les rêves sont vécus d’un à la première personne et ont une qualité spatiale. Troisièmement, les rêves sont structurés par l'émotion et l'affect, et sont ainsi enracinés dans le corps. Enfin, le corps du rêveur et le corps onirique ne sont pas indépendants l'un de l'autre : leur perméabilité est illustrée par les rêves intensifiés, les parasomnies (article II) et les études sur l'intégration des stimuli somato-sensoriels dans le contenu des rêves. Le deuxième objectif est d'étudier des exemples concrets dans lesquels les sensations somatiques, ou des altérations dans la perception habituelle du corps, affectent le contenu des rêves. Je procède par une revue de littérature sur l’état actuel des connaissances empiriques sur la paralysie du sommeil, en tant qu’un phénomène illustratif de l'altération dans l'expérience corporelle en sommeil (article II). Je conclus que les expériences corporelles dans le cadre de la paralysie du sommeil (pression sur la poitrine, sensations inhabituelles, et autres) nous informent sur la manière dont le sens altéré du corps modifie la perception de l'environnement, affecte les qualités de la relation intersubjective avec le monde, et illumine les caractéristiques subjectives fondamentales du sens de l'espace. En outre, les résultats de notre étude empirique démontrent que la stimulation somatosensorielle de la cheville en Stade 1 du sommeil et en sommeil paradoxal produit une variété de changements dans le contenu des rêves. Le troisième objectif était de tester si la formation contemplative, qui augmente la conscience corporelle, produit des changements dans l’apprentissage procédural, dans l'architecture du sommeil, dans la consolidation de la mémoire dépendante du sommeil et dans le contenu des rêves. Nous avons démontré (article III) que les méditants Vipassana et les sujets témoins avaient des patrons distincts de consolidation de la mémoire en sommeil : l'amélioration d'une tâche d’apprentissage procédural était associée à la densité des fuseaux du sommeil chez les méditants, tandis que les participants témoins avaient une relation forte entre l’amélioration de la tâche et durée du sommeil paradoxal. En outre, nous avons constaté une fréquence réduite des fuseaux du sommeil chez les méditants, ce qui suggère que la pratique de la méditation centrée sur le corps peut avoir un effet à long terme sur l’organisation et la fonction du sommeil. Dans l'ensemble, les résultats de cette enquête permettent de conclure que le rêve est un processus incarné de formation du sens, texturé par des souvenirs et des émotions, et que le rêveur n'est pas déconnecté de leur corps ou du monde extérieur. En outre, l’entrainement à la conscience corporelle peut produire des changements globaux dans l'architecture du sommeil et dans les processus cognitifs du sommeil, y compris les rêves et la consolidation de la mémoire. Ces résultats ont des implications théoriques et pratiques pour la recherche sur les fonctions du sommeil, des rêves et le rôle du corps dans l'expérience subjective. / Recent theories of cognition have stressed that the mind is an embodied process, one involving brain, body, and environment. Many aspects of cognition, from waking sensorimotor coping with the world to other aspects of the mind, such as metaphor and abstract thought, have been explicated under this framework. Sleep and dreaming, however, have only rarely been approached by embodied mind theorists. In this dissertation, I draw on work in phenomenology, enactivism, and the cognitive science of sleep and dreaming, I aim to show that dreaming is an embodied process of sense-making in the dream world. This work has three main goals: 1) to argue that the dreaming mind is embodied; 2) to clarify the links between bodily experiences and oneiric mentation; and 3) to test whether increased bodily awareness as a trainable skill contributes to global changes in the way that the mind treats information in sleep. The first goal is a novel proposal in dream science. In this work, I review evidence for embodied dreaming and propose a theoretical and practical framework for neurophenomenological research (Article I). I propose that dreams are embodied in a number of different ways. First, many dreams contain representations of body or bodily movement. Second, dreams are experienced from a first-person point of view, and have a spatial quality. Third, dreams are structured by emotion and affect, and thus are rooted in the body. Finally, sleeping and dreaming bodies are not independent of each other; their permeability is exemplified by intensified dreams, parasomnias (Article II), and studies of somatosensory stimuli incorporation into dream content. The second goal is to investigate some of the concrete ways in which somatic sensations or alterations in habitual perception of the physical body affect dream content. I review the current state of knowledge on sleep paralysis as an illustration of sleep-dependent alteration in bodily experience (Article II), and conclude that bodily experiences in sleep paralysis (pressure on chest, unusual sensations, and others) provide information about the myriad ways an altered sense of the body changes one’s perception of the environment, affects qualities of one’s intersubjective relationship with the world, and provides insight into the fundamental subjective features of the sense of space. Additionally, results of our empirical study show that somatosensory ankle stimulation at sleep onset and during REM sleep produces a variety of changes in dream content. The third goal is to study whether contemplative training, which has been shown to increase bodily self-awareness, produces changes in procedural learning, sleep architecture, sleep-dependent memory consolidation and dream content. We showed (Article III) that Vipassana meditators and controls had distinct patterns of sleep-dependent memory consolidation: improvement on a procedural learning task was associated with sleep spindle density in meditators, while control participants had a strong relationship between improvement on the task and REM sleep duration. Additionally, we found a reduced sleep spindle frequency in meditators, suggesting that body-based meditation practice may have long-term effects on sleep organisation and function. Overall, the results of this inquiry point to the conclusion that dreaming is an embodied process of sense-making, textured by memories and affect, and that the dreamer is not disconnected from their body or the outside world. Furthermore, training in bodily awareness may produce global changes in sleep architecture and sleep cognition, including dreaming and memory consolidation. These results have theoretical and practical implications for research on functions of sleep, dreams and the role of the body in subjective experience.

La démence à corps de Lewy (DCL) et la maladie de Parkinson (MP) sont des maladies neurodégénératives touchant des milliers de Canadiens et leur prévalence croît avec l’âge. La MP et la DCL partagent la même pathophysiologie, mais se distinguent par l’ordre de manifestation des symptômes : la DCL se caractérise d’abord par l’apparition d’un trouble neurocognitif majeur (démence), tandis que la MP se manifeste initialement par un parkinsonisme. De plus, jusqu’à 80% des patients avec la MP développeront une démence (MPD). Il est désormais établi que le trouble comportemental en sommeil paradoxal idiopathique (TCSPi) constitue un puissant prédicteur de la DCL et la MP. En effet, cette parasomnie, marquée par des comportements indésirables durant le sommeil, est considérée comme un stade prodromal des synucléinopathies, telles que la MP, la DCL et l'atrophie multisystémique (AMS). Ainsi, la majorité des patients atteints d’un TCSPi développeront une synucléinopathie. Malgré les avancées scientifiques, les causes du TCSPi, de la MP et de la DCL demeurent inconnues et aucun traitement ne parvient à freiner ou à arrêter la neurodégénérescence. De plus, ces pathologies présentent une grande hétérogénéité dans l’apparition et la progression des divers symptômes. Face à ces défis, la recherche vise à mieux cerner les phases précoces/initiales et les trajectoires évolutives de ces maladies neurodégénératives afin d’intervenir le plus précocement possible dans leur développement. C’est pourquoi le TCSPi suscite un intérêt majeur en tant que fenêtre d'opportunités pour tester l’efficacité des thérapies neuroprotectrices contre les synucléinopathies, permettant d'agir avant que la perte neuronale ne devienne irréversible. Le TCSPi offre ainsi une occasion unique d'améliorer la détection de la démence et le suivi des individus à haut risque de déclin cognitif. D'où l'importance cruciale de pouvoir généraliser les résultats issus de la recherche sur de petites cohortes à l'ensemble de la population. Sur le plan de la cognition, les études longitudinales sur le TCSPi ont montré que les atteintes des fonctions exécutives, de la mémoire verbale et de l'attention sont les plus discriminantes pour différencier les individus qui développeront une démence de ceux qui resteront idiopathiques. De plus, un grand nombre de patients TCSPi souffrent d’un trouble neurocognitif mineur ou trouble cognitif léger (TCL), généralement considéré comme un stade précurseur de la démence. Les recherches actuelles sur les données cognitives chez cette population offrent des perspectives prometteuses, mais reposent sur des approches statistiques classiques qui limitent leur validation et généralisation. Bien qu'elles offrent une précision élevée (80 à 85%) pour détecter les patients à risque de déclin cognitif, une amélioration est nécessaire pour étendre l'utilisation de ces marqueurs à une plus large échelle. Depuis les années 2000, l'accroissement de la puissance de calcul et l'accès à davantage de ressources de mémoire ont suscité un intérêt accru pour les algorithmes d'apprentissage machine (AM). Ces derniers visent à généraliser les résultats à une population plus vaste en entraînant des modèles sur une partie des données et en les testant sur une autre, validant ainsi leur application clinique. Jusqu'à présent, aucune étude n'a évalué les apports de l'AM pour la prédiction de l'évolution des synucléinopathies en se penchant sur le potentiel de généralisation, et donc d'application clinique, à travers l'usage d'outils non invasifs et accessibles ainsi que de techniques de validation de modèles (model validation). De plus, aucune étude n'a exploré l'utilisation de l'AM associée à des méthodes de généralisation sur des données neuropsychologiques longitudinales pour élaborer un modèle prédictif de la progression des déficits cognitifs dans le TCSPi. L’objectif général de cette thèse est d’étudier l’apport de l’AM pour analyser l’évolution du profil cognitif de patients atteints d’un TCSPi. Le premier chapitre de cette thèse présente le cadre théorique qui a guidé l’élaboration des objectifs et hypothèses de recherche. Le deuxième chapitre est à deux volets (articles). Le premier vise à fournir une vue d'ensemble de la littérature des études ayant utilisé l'AM (avec des méthodes de généralisation) pour prédire l'évolution des synucléinopathies vers une démence, ainsi que les lacunes à combler. Le deuxième volet vise à explorer et utiliser pour la première fois l'AM sur des données cliniques et cognitifs pour prédire la progression vers la démence dans le TCSPi, dans un devis longitudinal. Enfin, le dernier chapitre de la thèse présente une discussion et une conclusion générale, comprenant un résumé des deux articles, ainsi que les implications théoriques, les forces, les limites et les orientations futures. / Lewy body dementia (LBD) and Parkinson's disease (PD) are neurodegenerative diseases affecting thousands of Canadians, and their prevalence increases with age. PD and DLB share the same pathophysiology, but differ in the order of symptom manifestation: DLB is characterized first by the onset of a major neurocognitive disorder (dementia), whereas PD initially manifests as parkinsonism. Moreover, up to 80% of PD patients will go on to develop dementia (PDD). It is established that idiopathic REM sleep behavior disorder (iRBD) is a powerful predictor of DLB and PD. Indeed, this parasomnia, marked by undesirable behaviors during sleep, is considered a prodromal stage of synucleinopathies, such as PD, DLB and multisystem atrophy (MSA). Therefore, the majority of patients with iRBD will develop synucleinopathy. Despite scientific advancements, the causes of iRBD, PD, and DLB remain unknown and no treatment has been able to slow or halt neurodegeneration. Furthermore, these pathologies display great heterogeneity in the onset and progression of various symptoms. Faced with these challenges, research aims to better understand the early/initial stages and the progressive trajectories of these neurodegenerative diseases in order to intervene as early as possible in their development. This is why iRBD garners major interest as a window of opportunities to test the effectiveness of neuroprotective therapies against synucleinopathies, enabling action to be taken before neuronal loss becomes irreversible. iRBD thus provides a unique opportunity to improve dementia detection and monitoring of individuals at high risk of cognitive decline. Hence the crucial importance of being able to generalize results of research on small cohorts to the entire population. In terms of cognition, longitudinal studies on iRBD have shown that impairments in executive functions, verbal memory, and attention are the most discriminating in differencing between individuals who will develop dementia from those who will remain idiopathic. In addition, many iRBD patients suffer from a mild neurocognitive disorder or mild cognitive impairment (MCI), generally considered as a precursor stage of dementia. Current research on cognitive data in this population offers promising prospects, but relies on traditional statistical approaches that limit their validation and generalizability. While they provide high accuracy (80 to 85%) for detecting patients at risk of cognitive decline, improvement is needed to extend the use of these markers to a larger scale. Since the 2000s, increased computational power and access to more memory resources have sparked growing interest in machine learning (ML) algorithms. These aim to generalize results to a broader population by training models on a subset of data and testing them on another, thus validating their clinical application. To date, no study has assessed the contributions of ML for predicting the progression of synucleinopathies, focusing on the potential for generalization, and hence clinical application, through the use of non-invasive, accessible tools and model validation techniques. Moreover, no study has explored the use of ML in conjunction with generalization methods on longitudinal neuropsychological data to develop a predictive model of cognitive deficit progression in iRBD. The general objective of this thesis is to study the contribution of ML in analyzing the evolution of the cognitive profile of patients with iRBD. The first chapter of this thesis presents the theoretical framework that guided the formulation of the research objectives and hypotheses. The second chapter is in two parts (articles). The first aims to provide an overview of the literature of studies that have used ML (with generalization methods) to predict the progression of synucleinopathies to dementia, as well as the gaps that need to be filled. The second part aims to explore and use for the first time ML on clinical and cognitive data to predict progression to dementia in iRBD, in a longitudinal design. Finally, the last chapter of the thesis presents a discussion and a general conclusion, including a summary of the two articles, as well as theoretical implications, strengths, limitations, and future directions.

Les personnes SDF et leurs chiens restent à la marge de la majorité des dispositifs sociaux et sont l’objet d’un contre-transfert social généralement négatif. L’objectif de ce travail est de comprendre pourquoi certaines personnes ont des chiens dans la rue. En s’appuyant sur un référentiel psychanalytique, cette recherche se fonde sur les discours d’acteurs rencontrés sur le terrain et sur des entretiens semi-directifs réalisés auprès de neuf SDF possédant au moins un chien, rencontrés au sein d’un CAARUD et d’un CHRS. Les entretiens ont été traités à l’aide de l’analyse de contenu (Bardin, 1977 ; Castarède, 1983) et d’une analyse clinique de cas (Castro, 2005 ; Pedinielli, 2005). Les résultats soulèvent un paradoxe. D’une part, le chien apparaît notamment comme un support d’étayage aux besoins du moi (Roussillon, 2008a); comme un objet de relation (Gimenez, 2002) et la relation à l’animal comme une voie d’accès à l’aire transitionnelle (Winnicott, 1971b) où œuvrent les processus d’identification projective normale et d’identification introjective (Bion, 1962, 1967). D’autre part, cette relation peut incarner une défense psychique contre une souffrance psychosociale et une stratégie de survie conduisant, paradoxalement, ces personnes à se suradapter à leurs conditions de vie délétères sans pouvoir le penser. Seules une véritable préoccupation sociétale et des prises en charges adaptées pourront soutenir le chien comme un moyen par lequel le sujet peut négocier sa souffrance psychique, son identité et développer sa subjectivité. Comprendre cette relation implique par ailleurs une approche en santé mentale, soucieuse des ressources du sujet et de son environnement. / Homeless people and their dogs remain on the fringe of most social structures and are subject to a generally negative social counter-transference. This study aims at a better understanding of why some people living on the street have a dog. Within a psychoanalytical frame of reference, this research is based on speeches of actors encountered on the field and includes semi-directive interviews conducted on nine homeless people possessing at least one dog encountered in a CAARUD and a CHRS. A content analysis (Bardin, 1977; Castarède, 1983; Pedinielli, 2009) was conducted on all these interviews. The nine dog owners were each object of a clinical case study (Castro, 2005; Pedinielli, 2005; Schauder, 2012; Thurin, 2012). The results showed a paradox. On the one hand, the dog appeared as a way of supporting the needs of the ego (Roussillon, 2008a) and as an object of relation (Gimenez, 2002). Similarly the relationship with the animal appeared as a means of gaining access to the transitional area (Winnicott, 1971b) where processes of normal projective identification and introjective identification develop (Bion, 1962, 1967). On the other hand, this relationship may embody a psychic defense against psychosocial suffering and a survival strategy paradoxically leading these people to unconsciously over-adapt to their nefarious living conditions. Only real societal concern and appropriate care can support the dog as a way for the subject to become a real subject and for him a way to soothe the psychical pain and shore up his identity. Understanding this relationship also implies using a mental health approach, taking into account the resources of the subject and his environment.

Le trouble comportemental en sommeil paradoxal idiopathique (TCSPi) précède de plusieurs années le diagnostic d’une maladie synucléinopathique. Dans cette étude, nous cherchions à déterminer si la puissance spectrale relative, les composantes rythmiques et arythmiques des spectres de puissance, ainsi que la connectivité fonctionnelle permettaient d’identifier à un temps de base les patients ayant un TCSPi qui développerait une synucléinopathie lors des suivis cliniques annuels. Un enregistrement EEG au repos et une évaluation neuropsychologique ont été conduits auprès de quatre-vingt-un participants atteints d’un TCSPi (66.89 ± 6.91 ans, 20 femmes) et des évaluations neurologiques annuelles étaient menées afin de définir si les patients montraient des symptômes d’une maladie synucléinopathique. La puissance spectrale standard ainsi qu’une estimation spectrale des composantes rythmiques et arythmiques ont été calculées. Ensuite, la connectivité fonctionnelle globale et entre chaque paire d’électrodes ont été estimée par le weighted Phase Lag Index. Après une durée de suivi de 5.01 ± 2.76 ans, 34 participants ont été diagnostiqués avec une synucléinopathie et 47 sont restés exempts de maladie. Comparativement aux participants avec un TCSPi n’ayant pas converti, ceux ayant converti montraient, lors de l’évaluation de base, une puissance spectrale relative plus élevée dans la bande thêta, une pente de la composante arythmique plus abrupte ainsi qu'une puissance rythmique plus élevée en thêta dans les régions occipitales et temporales ainsi qu’en en bêta1 dans les régions frontales. De plus, les patients TCSPi ayant converti présentaient une hyperconnectivité globale dans la bande bêta, mais une hypoconnectivité dans la bande alpha entre les régions temporo-occipitales gauches lors de l’évaluation de base comparativement à ceux n’ayant pas converti. Les altérations mesurables en EEG au repos lors de l’évaluation de base chez les participants avec TCSPi ayant converti vers une maladie synucléinopathique suggèrent une perturbation des réseaux à grande échelle affectés par la neurodégénérescence précoce des structures sous-corticales. / Idiopathic REM sleep behavior disorder (iRBD) precedes the diagnosis of synucleinopathies by several years. In this study, we aimed to determine whether relative spectral power, rhythmic and arrhythmic components of power spectra, and functional connectivity at baseline could identify patients with iRBD who will develop a synucleinopathy at follow-up. Resting-state EEG recordings and neuropsychological evaluations were conducted on eighty-one participants with iRBD (66.89 ± 6.91 years; 20 women), and annual neurological assessments were performed to define the emergence of synucleinopathy symptoms. Standard spectral power and spectral estimates of rhythmic and arrhythmic components were calculated. Additionally, global and pairwise functional connectivity were estimated using the weighted Phase Lag Index. After a follow-up period of 5.01 ± 2.76 years, 34 participants were diagnosed with a synucleinopathic disorder, while 47 remained disease-free. Compared to patients who did not convert, patients who converted at follow-up exhibited higher relative spectral power in the theta band, steeper slopes of the arrhythmic component, and increased rhythmic power in theta in posterior regions and beta1 in frontal regions at baseline evaluation. Furthermore, participants who converted showed hyperconnectivity in the beta band and hypoconnectivity in the alpha band between left temporo-occipital regions at baseline compared to participants who did not convert. The measurable alterations in resting-state EEG at baseline in participants with iRBD who phenoconverted towards a synucleinopathy suggest disruption of large-scale networks affected by early neurodegeneration of subcortical structures.