Le développement durable et les conceptions plus écologiques sont devenus très présents dans le monde du génie civil. Cependant, un des matériaux de construction les plus utilisés figure parmi les plus polluants. En effet, la production du ciment, l'ingrédient clé du béton, est responsable d'une quantité importante d'émission de CO[indice inférieur 2]. Une solution est de remplacer une partie du ciment par des ajouts cimentaires provenant de sous-produits industriels, comme les cendres volantes provenant de la combustion du charbon. Au Québec, ce type d'ajout cimentaire n'est pas disponible localement. Une autre avenue est cependant possible, avec la combustion de biomasse sur un lit fluidisé. L'usine de pâtes et papiers Kruger, à Bromptonville, Québec, a récemment construit une usine de cogénération afin de valoriser ses boues de désencrage, ses boues primaires et secondaires et ses résidus de bois. À différents moments de la production, l'usine a produit six différentes cendres. Les températures de combustion ainsi que la provenance et les dosages en matières combustibles ont varié et produit des cendres ayant différentes propriétés dans les bétons. La présente recherche a tenté d'étudier et de comprendre la variation des propriétés sur bétons des différentes cendres pour ainsi faire un choix optimal selon les matières premières et les températures de combustion. Deux rapports E/L ont été testés : 0,55 et 0,4. Un taux de remplacement du ciment par les cendres de 20 % a été choisi à chaque fois. Les résultats montrent que les cendres demandent une plus grande quantité de superplastifiant, qui semble être reliée à la quantité de particules inférieures à 3 [micro]m. Des bétons formulés avec certaines cendres ont des résistances mécaniques très près ou supérieures au témoin dès 1 jour, tandis que d'autres ont de plus faibles propriétés mécaniques. La quantité de chaux libre présente dans les cendres semble avoir un effet bénéfique sur les résistances. Les perméabilités aux ions chlore à 28 jours sont souvent plus élevées que le témoin, mais se rapprochent ou sont plus faibles dans certains cas à 91 jours. Il est à noter que du gonflement et des microfissures apparaissent avec certaines cendres. Étonnamment, les cendres contenant le plus de chaux libre sont celles montrant le moins de gonflement.Le projet a aussi tenté d'étudier la compatibilité avec quatre superplastifiants de type polycarboxylate. Deux des six cendres ont été sélectionnées pour faire des bétons de rapport E/L de 0,4, toujours avec un taux de remplacement de 20 %. Parmi les quatre superplastifiants étudiés, seul le Glenium 7102 montrait une bonne rétention de l'affaissement avec les deux cendres.Le Viscocrete 2100 et le Adva 405 semblaient accentuer les gonflements et les microfissures observés précédemment. Finalement, des mélanges ternaires de rapport E/L de 0,4 ont été faits afin de tenter de diminuer la variabilité des performances entre les cendres. Des combinaisons ont été faites avec du métakaolin, du laitier, de la fumée de silice et une cendre volante normalisée de classe F. Il a été possible de conclure qu'une combinaison entre les cendres de Kruger et une cendre normalisée de classe F donne les mélanges les plus robustes.

L'objet de ces travaux est de se doter d'outils de modélisation qui constituent aujourd'hui un passage incontournable pour maîtriser le procédé R.T.M. Ces outils reposent sur la prédiction de grandeurs macroscopiques caractérisant les renforts. La représentation fidèle du renfort à l'échelle microscopique dans une cellule élémentaire est la clé de voûte de notre travail. Une méthode d'initialisation de fonction caractéristique a ainsi été mise au point permettant de déterminer fidèlement les interfaces entre la résine et les renforts. Cette méthode possède la particularité d'être applicable à des renforts à structure périodique mais aussi aléatoire. La simulation de l'écoulement 3D de la résine dans les pores entre les fibres permet de déterminer la perméabilité de la structure représentée. Le passage de l'échelle microscopique à l'échelle macroscopique est réalisé en homogénéisant les champs de vitesse et de pression obtenus numériquement dans la cellule élémentaire.Une démarche similaire a été développée pour étudier les phénomènes thermiques dans les milieux poreux. Cette approche permet de déterminer des valeurs de conductivité thermique équivalente en considérant dans un premier temps, le fluide au repos et ensuite en couplant les phénomènes thermiques à l'écoulement engendrant des fluctuations thermiques à l'échelle microscopique. Ce phénomène est important et modifie grandement les résultats. Sa prise en compte introduit des termes non linéaires couplant la conductivité thermique équivalente à la vitesse d'écoulement du fluide au travers du renfort.La connaissance précise de ces paramètres permet la réalisation de simulations 3D réalistes du procédé R.T.M.

Le remodelage osseux est un processus très complexe qui fait intervenir plusieurs phénomènes interdépendants. Ce mémoire de thèse porte sur la modélisation mathématique d'un de ces phénomènes - la mé́canotransduction - et sur les simulations numériques associées. Pour mieux comprendre la nature de l'information que reçoit une cellule afin de reconstruire l'ostéon le mieux adapté aux sollicitations mécaniques locales, plusieurs études ont été réalisées à partir d'une modélisation déjà existante. L'os cortical humain est considéré comme un milieu poreux multi échelle. Trois niveaux architecturaux sont mis en avant et l'utilisation de la théorie de l'homogénéisation permet de déterminer numériquement les tenseurs de perméabilité pour chacun d'eux. Une analyse sur les lois viscoélastiques est développée au niveau nanoscopique. Afin de proposer une explication plausible de la mécanotransduction indépendamment de la localisation dans l'os, une étude permettant de calculer tous les grandeurs physiques existant à une échelle donnée suite à un chargement appliqué à l'échelle macroscopique, a été mise en place. Le seul aspect fluide ne permet pas à la cellule de connaître son environnement et donc d'avoir une réponse cellulaire adaptée. Par contre, cette étude montre que les fibres de collagène, de par leur caractère piézoélectrique, transforment les sollicitations mécaniques existantes dans son entourage en un potentiel électrique auquel la cellule est sensible et peut réagir.

La maladie coronaire d'origine ischémique reste l'une des principales causes de mortalité dans le monde industrialisé. Le traitement de l'ischémie aiguë du myocarde est cependant entré dans une nouvelle ère où la mortalité peut être diminuée de moitié en utilisant des procédures qui permettent un retour rapide du débit sanguin dans la zone ischémique du myocarde, c'est-à-dire la revascularisation. Toutefois, cette reperfusion entraîne par elle-même des complications appelées lésions de la reperfusion qui ont été décrites pour la première fois par Jennings et al., en 1960. Par conséquent, le développement de stratégies cardioprotectrices associées à la reperfusion constitue un besoin majeur en clinique afin d'améliorer la fonction myocardique, de diminuer l'incidence des arythmies, de retarder l'apparition de la mort cardiomyocytaire et de limiter la taille de l'infarctus du myocarde lors de l'ischémie/reperfusion (I/R). La découverte de deux formes principales de mécanismes cardioprotecteurs endogènes, qui consistent en la réalisation de brefs cycles d'I/R appliqués avant l'ischémie (pré-conditionnement ischémique) ou après une longue période d'ischémie au début de la reperfusion (post-conditionnement ischémique), a encouragé la recherche de nouveaux moyens pharmacologiques capables de protéger le myocarde ischémié/reperfusé et a développé nos connaissances sur les bases moléculaires des lésions et de la survie cellulaire au cours des processus d'I/R.L'étude des mécanismes responsables de l'induction de la mort cellulaire a permis de mettre en évidence le rôle prépondérant joué par la mitochondrie et l'augmentation de la perméabilité de ses membranes, induite notamment par la formation/ouverture d'un pore au niveau des points de contacts entre les membranes mitochondriales ; ce pore a été appelé " pore de transition de la perméabilité mitochondriale " (mPTP). L'inhibition de l'ouverture de ce pore apparaît comme une stratégie privilégiée pour protéger le myocarde.De nombreuses études ont montré que les espèces réactives d'oxygène (EROs) jouent un rôle majeur dans les lésions de l'I/R et dans l'ouverture du mPTP. En revanche, il existe peu d'informations claires sur le seuil et la période de production (ischémie et/ou reperfusion) des EROs qui conduisent à l'ouverture du mPTP.Par conséquent, nous avons mis au point un modèle cellulaire d'hypoxie/réoxygénation (H/R) afin d'établir une relation causale entre la production d'EROs, l'ouverture du mPTP et la mort cellulaire tout en explorant le rôle de différents types d'EROs.Ce modèle d'H/R développé sur des cardiomyocytes de rats adultes fraîchement isolés nous a permis de mesurer en temps réel et simultanément la production des EROs, l'ouverture du mPTP et la mort cellulaire. Nous avons montré que la production des EROs débute pendant la période d'hypoxie et que cette production est directement liée à l'augmentation du temps d'hypoxie. Cette production d'EROs à l'hypoxie, plus particulièrement de radicaux hydroxyles et de peroxyde d'hydrogène, a été directement relié, et ceci pour la première fois, à l'ouverture du mPTP et à la mort cellulaire lors de l'H/R.Nous avons utilisé ce modèle pour étudier le mécanisme d'action de deux stratégies pharmacologiques cardioprotectrices, un nouveau ligand de la protéine translocatrice mitochondriale (TSPO), le TRO 40303, et l'activation de la voie RISK (Reperfusion Injury Salvage Kinase) par la morphine. Nous avons ainsi montré que (1) les propriétés cardioprotectrices du TRO40303 sont associées à une inhibition de l'ouverture du mPTP, ce qui n'avait pas pu être démontré au moyen d'expériences réalisées ex vivo et (2) l'activation de la voie RISK par la morphine, qui aboutit à une limitation de la taille d'infarctus associée à une amélioration des fonctions respiratoires mitochondriales, entraîne également une inhibition de l'ouverture du mPTP et un retard de la mort cellulaire des cardiomyocytes isolés soumis à une H/R.La suite logique de ce travail sera de rechercher si l'inhibition du stress oxydant peut constituer un mécanisme commun aux deux stratégies pharmacologiques cardioprotectrices que nous avons décrites en utilisant notre modèle d'H/R. Pour cela, il serait possible d'étendre notre modèle à des animaux génétiquement modifiés pour appréhender plus précisément les phénomènes impliqués dans cette activité antioxydante.A plus long terme, il sera nécessaire d'approfondir nos connaissances sur la production d'EROs pendant l'I/R en recherchant plus spécifiquement l'origine de cette production, notamment le rôle joué par la mitochondrie et l'effet d'autres espèces réactives dans le but de cibler le traitement et de développer de nouvelles stratégies cardioprotectrices.

L'étude expérimentale présentée vise à étudier l'effet de la température sur le comportement hydraulique et poromécanique d'un calcaire. de nombreux essais (mesures de porosité et de perméabilité, essais de compressions uniaxiales et hydrostatiques) ont été menés afin d'évaluer l'influence des cycles thermiques et donc de la microfissuration thermique sur le comportement de la roche. En parrallèle, un dispositif de mesure de la perméabilité sous températures élevées (jusqu'à 200°C) a été conçu, permettant ainsi d'évaluer directement la variation de la perméabilité du calcaire sous sollicitations thermiques. Par la suite, notre étude a été étendue au cas des matériaux cimentaires, l'objectif étant d'analyser l'effet de la température sur la perméabilité d'un mortier normalisé.

Ce mémoire présente une étude de la perméabilité aux gaz et du frottement d'interface des géocomposites bentonitiques (GCBs) et d'autres systèmes géosynthétiques utilisés en couverture des centres de stockage des déchets. La perméabilité aux gaz a pu être étudiée grâce à la conception d'un équipement et d'une nouvelle méthodologie d'essai permettant la mesure de la perméabilité aux gaz en régime transitoire des géocomposites bentonitiques partiellement hydratés. Comparée à la méthode conventionnelle de détermination de ce paramètre en régime stationnaire, la méthode proposée a donné des résultats similaires, mais plus rapidement et avec un appareillage plus simple. <br />La caractérisation du frottement d'interface de géosynthétiques a été réalisée à travers l'emploi de l'équipement « plan incliné », adapté aux faibles contraintes de confinement. Cette étude a montré que les géosynthétiques sont sensibles à la déformation cumulée sur leurs surfaces, ce qui joue sur leurs propriétés de résistance au cisaillement d'interface. Les constats experimentaux conduisent à une discussion sur l'usage des géosynthétiques de renforcement du sol de couverture selon la méthodologie constructive traditionnelle qui utilise ces géosynthétiques pour renforcer l'interface sol-géotextile supposée critique. De plus, des interfaces géosynthétiques avec géocomposites bentonitiques ont été étudiées pour évaluer leur comportement résistant en fonction du degré d'hydratation de la composante bentonite, de l'incidence des cycles de sèchage-humidification, du ruissellement d'eau au niveau de l'interface, de l'humidification de l'interface et du type de géotextile de contact.

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

La perméabilité vasculaire est une caractéristique cruciale de l’angiogenèse. Les acteurs principaux sont les cellules endothéliales qui la régulent en réponse à divers facteurs perméabilisant, tels que le « Vascular Endothelial Growth Factor » (VEGF). Dans le contexte pathologique du cancer, les cellules tumorales produisent de grandes quantités de VEGF qui stimulent la perméabilité, ce qui leur permet d’infiltrer le réseau vasculaire. Il est connu que la tyrosine kinase Src contrôle cette modulation de la perméabilité. Puisque notre laboratoire a préalablement démontré que la phosphatase de type récepteur (PTP) DEP-1 est impliquée dans l’activation de Src en réponse au VEGF, nous avons émis l'hypothèse que DEP-1 pourrait aussi jouer un rôle dans la perméabilité des cellules endothéliales. Grâce à des expériences de transfections d’ARN interférant, nous démontrons que DEP-1 est important pour la régulation de la phosphorylation de la VE-Cadhérine, un médiateur critique de la perméabilité. L’impact de DEP-1 sur la dissociation de jonctions intercellulaires est également démontré par microscopie à immunofluorescence de cellules endothéliales. DEP-1 est également nécessaire à l’augmentation de la perméabilité induite par VEGF in vitro. Deux résidus tyrosine retrouvés dans la queue carboxy-terminale de DEP-1 sont essentiels à l’activation de Src en réponse au VEGF. Suite à la transfection d’un plasmide encodant DEP-1 muté pour ces deux résidus, nous démontrons aussi leur implication dans la régulation de la perméabilité in vitro par DEP-1. Ces travaux permettent ainsi d’approfondir nos connaissances sur un nouveau régulateur potentiel de la perméabilité vasculaire. / Endothelial cell permeability is a crucial step of angiogenesis. The main actors behind permeability are endothelial cells who accomplish this in response to permeabilizing factors, most notably Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF). In a pathological context, migrating tumor cells produce great quantities of VEGF that stimulate an increase of vascular permeability, which allows them to intravasate into the vasculature. Src has been shown to mediate this process. Our laboratory has previously shown that the protein tyrosine phosphatase DEP-1 is involved in the regulation of VEGF-dependant activation of Src. These data thus suggested that DEP-1 might play a role in endothelial cell permeability. Here, we show through siRNA experiments that DEP-1 is important for the regulatory phosphorylation of VE-Cadherin which is critical for the induction of permeability. The impact of DEP-1 on intercellular junction dissociation is also demonstrated through immunofluorescence microscopy of endothelial cells. We further show that DEP-1 is absolutely required for the VEGF-dependent increase of permeability as illustrated by in vitro permeability assay on siRNA-transfected endothelial cells. Finally, we show that tyrosine residues in DEP-1’s carboxy-terminal tail, which are crucial for mediating Src activity in response to VEGF, are implicated in VEGF-dependant increase in permeability by transfecting plasmids coding for DEP-1 mutants of these tyrosine residues. These findings shed light on a novel potential key regulator of in vivo permeability.

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.