INTRODUÇÃO: A Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR) é uma das principais causas de morbi-mortalidade no período neonatal, acometendo predominantemente os recém-nascidos prematuros, devido a uma está deficiência de surfactante pulmonar. O Instituto Butantan desenvolveu um surfactante de origem porcina com objetivo de torná-lo disponível a todo Sistema Único de Saúde. O objetivo deste estudo foi avaliar, em um modelo experimental de SDR (coelho), a estabilidade do Surfactante Butantan (SB) um ano após sua produção e armazenamento a 2 a 8ºC.. MÉTODOS: 94 coelhos prematuros foram randomizados em dois grupos de tratamento: grupo Butantan e grupo Curosurf (controle), e foram analisados em seis momentos de avaliação: momento zero (imediatamente após a retirada do refrigerador ao final de 1 ano de armazenamento), momento 1 (24 horas após ter sido mantido a 24ºC), momento 2 (após 30 dias de armazenamento a 20º C), momento 3 (após 60 dias de armazenamento a 20º C), momento 4 (após 90 dias de armazenamento a 20º C) e momento 5 (após 180 dias de armazenamento a 20º C). Após receberem o surfactante, os animais foram ventilados por 15 minutos para avaliação da pressão ventilatória e complacência pulmonar dinâmica e curva pressão-volume pulmonar, seguindo-se à avaliação histopatológica dos pulmões. RESULTADOS: A eficácia do SB foi semelhante à do Curosurf, um ano após a sua produção e armazenamento a 2 a 8ºC. Neste momento de avaliação, não houve diferença estatisticamente significante entre os grupos de estudo quanto a: pressão ventilatória, complacência pulmonar dinâmica e curva pressão-volume pulmonar. Ao longo dos seis meses de armazenamento inadequado do SB, demonstrou-se a redução de sua eficácia durante a fase expiratória da curva pressão-volume pulmonar. No entanto, a análise histopatológica, demonstrou não haver diferença significante entre os dois grupos de estudo em nenhum dos momentos de avaliação. CONCLUSÕES: As propriedades bioquímicas do SB foram preservadas após um ano de sua produção e armazenamento em refrigeração de 2 a 8ºC. Condições inadequadas de armazenamento resultam em alterações das propriedades bioquímicas do SB e, conseqüentemente, de sua função, o que foi demonstrado por parâmetros de mecânica ventilatória, mas não pela análise histopatológica dos pulmões / INTRODUCTION: Respiratory Distress Syndrome (RDS) is one of the major causes of death among premature newborns, and its development results from surfactant deficiency. The Butantan Institute has recently produced a porcine-derived surfactant preparation in order to make it available nationwide for RDS treatment in the near future. The aim of this study was to evaluate, in an animal model of surfactant deficiency (premature rabbits), the stability of the Butantan Surfactant (SB) one year after its production and storage in the refrigerator, at 2 to 8ºC. METHODS: 94 premature newborn rabbits were randomized into two treatment groups: SB or Curosurf®(control surfactant), and were assessed in six different time-points: time-point zero (immediately after removal of surfactant from the refrigerator after one year of storage); time-point 1 (after 24h of storage at 24ºC), time-point 2 (after 30 days of storage at 20ºC), time-point 3 (after 60 days of storage at 20ºC), time-point 4 (after 90 days of storage at 20ºC) and time-point 5 (after 180 days of storage at 20ºC). The animals were artificially ventilated for 15 minutes for lung mechanics assessment (ventilatory pressure, dynamic lung compliance and pressure-lung volume curve), followed by removal of the lungs for histopathologic analysis. RESULTS: After one year of its production and storage at 2 to 8ºC, SB was as efficient as Curosurf. At this time-point, The Butantan Surfactant showed no significant differences with Curosurf® regarding the ventilatory pressure, dynamic lung compliance and pressure-lung volume curve. Throughout the six month period of warming, SB showed a decreasing efficiency, as revealed by the expiratory phase of the pressure-lung volume curve. However, the histopathologic analysis revealed no significant differences between the two groups, in any of the study time-points. CONCLUSIONS: The Butantan Surfactant preserved its biochemical properties one year after its production and storage at 2 to 8ºC. On the other hand, adverse storing conditions can lead to alterations in the SB biochemical properties that result in deterioration of its function, which was demonstrated in this study by changes in lung mechanics, but not in the histopathologic analysis

A Sindrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) apresenta alta taxa de mortalidade em UTI. Sua principal característica é alteração da permeabilidade da membrana alvéolo capilar, com liberação de agentes inflamatórios, disfunção de surfactantes e da aeração pulmonar, queda da complacência e dos níveis de oxigenação. Frequentemente evolui com necessidade de suporte ventilatório. Vários modelos experimentais foram propostos na tentativa de reproduzir as mesmas característica da SDRA encontradas em pacientes, porém com pouco sucesso. Tem sido difícil reproduzir modelos estáveis, e por períodos prolongados. Assim, o nosso objetivo foi validar um novo modelo de SDRA, submetido a um período de observação e estabilização de 40 horas de ventilação mecânica protetora, testando a reprodutibilidade das principais características da apresentação clínica da SDRA. Realizamos o estudo em suínos, divididos em 3 grupos : SHAM (não submetido a Lesão), LESÃO (submetido a lavagem total pulmonar e ventilação lesiva por 3 horas) e VMP40 (submetido a Lesão e 40hs de ventilação protetora segundo a estratégia ARDSNET). Observamos que os níveis de PaO2 e complacência tiveram queda significativa após a lesão mantendo esta queda ao final de 40 horas. Os níveis de citocinas IL1, IL8 e IL6 tiveram um aumento significativa logo após a lesão, mantendo aumento significativo de IL1 e IL8 nas 40 horas de observação. Os níveis de polimorfonuclear no bal também tiveram um aumento significante, mantido nas 40 horas. Uma significativa alteração da permeabilidade alveolo-capilar foi demonstrada pelo aumento de proteínas no lavado broncoalveolar, aumento da água extravascular pulmonar, e aumento da relação peso seco/úmido que foram persistentes após 40hs da estratégia protetora ARDSnet. A lesão histológica foi evindenciada pela presença de todos os componentes clássicos: membrana hialina, hemorragia alveolar, infiltrado inflamatório e edema alveolar, também mantidos por 40hs. Conclusão: O modelo desenvolvido apresentou características clínicas e fisiopatológicas similares a pacientes com SDRA grave, mantidas por um período de 40 horas de ventilação protetora, mostrando assim que este modelo pode ser utilizado para estudos de SDRA e estratégias de ventilação mecânica protetora por período prolongado / The Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) has high mortality in the ICU. Its main features comprise the disruption of the alveolo-capillary membrane with permeability alterations, release of inflammatory agents, and physiological dysfunctions like surfactant function degradation, loss of compliance and reduced PaO2 levels demanding ventilatory support. Several experimental models were developed in an attempt to simulate the same characteristics of ARDS in patients, but could not reproduce the complex, florid characteristics or the persistent damage for long periods. This study aimed to validate a new ARDS model in our laboratory, submited to an stabilization/observation period of 40 hours period of protective mechanical ventilation (according to the protective ARDSnet strategy), during which we tested the persistence of the main physiopathological characteristics of ARDS. We conducted the study in pigs divided into 3 groups : SHAM (not injured), INJURY (total lung lavage and injurious mechanical ventilation for 3hs) and MVP40 (injury protective mechanical ventilation for aditional 40hs-ARDSNET strategy). Respiratory-system compliance and PaO2 significantly decreased after injury, with a persistent drop till the end of 40hs. The levels of IL1, IL6 and IL8 cytokines presented a significant increase immediately after injury, with persistent levels of IL1 and IL8 after 40hs. Polymorphonuclear cells in the BAL were also increased after injury, with persistent levels after 40 hours. Gross alterations in the alveolo-capillary permeability were demonstrated by increased levels of proteins in the bronchoalveolar lavage, increased extravascular lung water and an increased wet/dry lung-weight ratio that remained elevated after 40hs of protective strategy. Histological injury was confirmed by visualization of hyaline membranes, frequent alveolar hemorrhage, alveolar edema and massive inflammatory infiltration. Conclusion: The proposed model reproduced the clinical and phisiopathological alterations found in patients with ARDS. The alterations persisted for at least 40hs of protective ventilation strategy. Thus, this model can be used for long term studies of ARDS and protective ventilation strategies

O surfactante pulmonar é uma substância fundamental na mecânica pulmonar, com atividade biofísica e de proteção alveolar por reduzir a tensão superficial e impedir o seu colabamento.Na síndrome do desconforto respiratório tipo agudo(SDRA) ocorre uma diminuição quantitativa e disfunção qualitativa do surfactante com agravamento do quadro clínico.Estudamos, em um modelo experimental de SDRA em coelho adulto, os efeitos da adição de polietilenoglicol ao surfactante pulmonar exógeno quanto à melhora da complacência pulmonar,pressão ventilatória,índice de oxigenação,diferença alvéolo-arterial de oxigênio,gradiente alvéolo-arterial de oxigênio pressão arteial parcial de CO2, pelo índice de eficiência ventilatória,diâmetro alveolar médio e índice de distorção.A utilização do surfactante melhorou a oxigenação, e a mecânica pulmonar, sem no entanto, haver diferença entre os grupos surfactante e surfactante mais polietilenoglicol / Lung surfactant is a fundamental substance in lung mechanics, with biophysical activity to reduce alveolar surface tension and to avoid pulmonary collapse. In the acute respiratory distress syndrome (ARDS) occurs a quantitative and qualitative surfactant dysfunction with worsening of clinical status. We study, in an experimental model of ARDS in adult rabbit, the effects of polyethyeneglycol addition to the exogenous surfactant to improve the pulmonary compliance, ventilatory pressure, oxygenation index, arterial-alveolar oxygen ratio , alveolar-arterial oxygen gradient, carbon dioxide partial arterial pressure, ventilatory efficiency index , alveolar medium diameter and ditorsion index. Surfactant treatment improved arterial oxygenation and the lung mechanics, with no differences between the study groups

O mecônio é um potente inativador da função do surfactante pulmonar, porém a reposição de surfactante exógeno para tratamento da síndrome de aspiração de mecônio em recém-nascidos tem efeito limitado e não diminui a mortalidade. Estudos mostram que a adição de polímeros como o polietilenoglicol (PEG) ao surfactante melhora sua atividade \"in vitro\" mantendo baixa tensão superficial. No presente estudo, avaliamos os efeitos da adição de PEG ao surfactante exógeno sobre a mecânica pulmonar e sobre a regularidade da expansão do parênquima pulmonar em coelhos recém-nascidos. Coelhos da raça New-Zealand-White, nascidos de parto cesáreo aos 30 dias de gestação, foram submetidos a traqueostomia e randomizados em 3 grupos de estudo de acordo com o tipo de tratamento administrado no décimo minuto de ventilação: grupo com aspiração de mecônio, sem tratamento com surfactante exógeno (MEC); grupo com aspiração de mecônio e tratamento com surfactante -100 mg/kg (S100); e grupo com aspiração de mecônio e tratamento com surfactante - 100 mg/kg adicionado de PEG -5% / 15 kDa (PEG). Mecônio humano foi administrado via traqueostomia na dose de 6 ml/kg e concentração de 65 mg/ml. Os animais dos três grupos foram submetidos à ventilação mecânica com pressão positiva no final da expiração de 3 cmH2O; freqüência respiratória de 60 incursões por minuto, fração inspiratória de O2 de 1,0 e pico de pressão inspiratória necessário para se manter volume-corrente fixo de 8 ml/kg. Os valores de complacência dinâmica, pressão ventilatória e volume-corrente foram obtidos a cada 5 minutos até o sacrifício com 20 minutos, com auxílio de um transdutor de pressão associado a um pneumotacógrafo, sendo analisados por um \"software\" específico. O surfactante foi produzido pelo Instituto Butantan (São Paulo, Brasil). Após a ventilação, foi realizada a curva pressão-volume e os pulmões foram fixados com formalina a 10%. A análise histológica foi feita calculando o diâmetro alveolar médio (Lm) e o índice de distorção através do desvio padrão do Lm. Análise estatística foi feita pela ANOVA One Way, com nível de significância de 0,05. Após 20 minutos de ventilação, os valores de complacência dinâmica (ml/cm H2O.kg) foram: 0,44±0,05 (MEC*); 0,68±0,12 (S100) e 0,59± 0,05 (PEG) e de pressão ventilatória (cm H2O): 18,40±2,02 (MEC*); 11,84±1,82 (S100) e 13,60±1,39 (PEG). Ambos os grupos tratados apresentaram padrão de expansão do parênquima mais homogêneo em relação aos animais não tratados: índice de distorção de 18,53±4,71 (MEC*); 8,41±2,35 (S100) e 11,73±4,28 (PEG) (*p < 0,05 vs outros grupos). Concluímos que os animais tratados com surfactante mostraram melhora significativa da mecânica pulmonar, com melhora da complacência pulmonar, menores valores de pressão ventilatória necessários para se manter o volume-corrente pré-estabelecido, maior volume pulmonar máximo e maior homogeneidade do padrão de expansão pulmonar, comparados ao grupo sem tratamento. Não houve influência da adição de polietilenoglicol ao surfactante com relação aos parâmetros avaliados. / Meconium is known to be a potent inactivator of pulmonary surfactant, and exogenous surfactant treatment for meconium aspiration syndrome failed to decrease mortality. A number of studies have shown, in vitro, that the addition of polymers such as polyethylene glycol (PEG) to the surfactant maintains good surface activity in the presence of meconium. In the present study we evaluated the effects of the (PEG) addition to the exogenous surfactant in the pulmonary mechanics and in the regularity of pulmonary parenchyma inflation in newborn rabbits. New-Zealeand-White rabbits born by c-section were submitted to tracheotomy and soon after human meconium (6 ml/kg - 65 mg/ml) was administrated through tracheotomy. A randomization was done after 10 minutes ventilation, into 3 study groups according to the surfactant treatment used: MEC (no treatment), S100 (100 mg/kg) and PEG (100 mg/kg added with PEG 5% / 15kDa). The animals were ventilated with 100 % oxygen, respiratory rate of 60 / minute and positive end-expiratory pressure of 3 cm H2O. Peak inspiratory pressure was adjusted to keep a steady tidal volume of 8 ml/kg. A ventilator-plethysmograph system was used and values of dynamic compliance, ventilatory pressure and tidal volume were recorded every 5 minutes, using specific software, within a period of 20 minutes. The surfactant was produced by Butantan Institute (Sao Paulo, Brazil). After the ventilation period, a PV-curve was performed and the lungs were fixed in 10% formalin. Histological analysis was assessed calculating the mean linear intercept (Lm) and lung tissue distortion (SDI) by the standard deviation of the Lm. Statistical analysis was made by ANOVA One Way, significance was set at 0.05. After 20 minutes of ventilation, dynamic compliance (ml/kg.cmH2O) was 0.44±0.05 (MEC*); 0.68±0.12 (S100) and 0.59±0.05 (PEG) and ventilatory pressure (cmH2O) was 18.40±2.02 (MEC*); 11.84±1.82 (S100) and 13.60±1.39 (PEG). Both groups receiving surfactant had lower mean linear intercept and more homogeneity in the lung parenchyma when compared with MEC group: SDI = 18.53±4.71 (MEC*), 8.41±2.35 (S100) and 11.73±4.28 (PEG) (*p < 0,05 vs all the other groups). We concluded that animals treated with surfactant showed significant improvement in pulmonary mechanics and more regularity of the lung parenchyma compared with non-treated animals. This improvement was found in both studied groups (independently of the PEG addition) without differences between them.

A Sindrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) apresenta alta taxa de mortalidade em UTI. Sua principal característica é alteração da permeabilidade da membrana alvéolo capilar, com liberação de agentes inflamatórios, disfunção de surfactantes e da aeração pulmonar, queda da complacência e dos níveis de oxigenação. Frequentemente evolui com necessidade de suporte ventilatório. Vários modelos experimentais foram propostos na tentativa de reproduzir as mesmas característica da SDRA encontradas em pacientes, porém com pouco sucesso. Tem sido difícil reproduzir modelos estáveis, e por períodos prolongados. Assim, o nosso objetivo foi validar um novo modelo de SDRA, submetido a um período de observação e estabilização de 40 horas de ventilação mecânica protetora, testando a reprodutibilidade das principais características da apresentação clínica da SDRA. Realizamos o estudo em suínos, divididos em 3 grupos : SHAM (não submetido a Lesão), LESÃO (submetido a lavagem total pulmonar e ventilação lesiva por 3 horas) e VMP40 (submetido a Lesão e 40hs de ventilação protetora segundo a estratégia ARDSNET). Observamos que os níveis de PaO2 e complacência tiveram queda significativa após a lesão mantendo esta queda ao final de 40 horas. Os níveis de citocinas IL1, IL8 e IL6 tiveram um aumento significativa logo após a lesão, mantendo aumento significativo de IL1 e IL8 nas 40 horas de observação. Os níveis de polimorfonuclear no bal também tiveram um aumento significante, mantido nas 40 horas. Uma significativa alteração da permeabilidade alveolo-capilar foi demonstrada pelo aumento de proteínas no lavado broncoalveolar, aumento da água extravascular pulmonar, e aumento da relação peso seco/úmido que foram persistentes após 40hs da estratégia protetora ARDSnet. A lesão histológica foi evindenciada pela presença de todos os componentes clássicos: membrana hialina, hemorragia alveolar, infiltrado inflamatório e edema alveolar, também mantidos por 40hs. Conclusão: O modelo desenvolvido apresentou características clínicas e fisiopatológicas similares a pacientes com SDRA grave, mantidas por um período de 40 horas de ventilação protetora, mostrando assim que este modelo pode ser utilizado para estudos de SDRA e estratégias de ventilação mecânica protetora por período prolongado / The Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) has high mortality in the ICU. Its main features comprise the disruption of the alveolo-capillary membrane with permeability alterations, release of inflammatory agents, and physiological dysfunctions like surfactant function degradation, loss of compliance and reduced PaO2 levels demanding ventilatory support. Several experimental models were developed in an attempt to simulate the same characteristics of ARDS in patients, but could not reproduce the complex, florid characteristics or the persistent damage for long periods. This study aimed to validate a new ARDS model in our laboratory, submited to an stabilization/observation period of 40 hours period of protective mechanical ventilation (according to the protective ARDSnet strategy), during which we tested the persistence of the main physiopathological characteristics of ARDS. We conducted the study in pigs divided into 3 groups : SHAM (not injured), INJURY (total lung lavage and injurious mechanical ventilation for 3hs) and MVP40 (injury protective mechanical ventilation for aditional 40hs-ARDSNET strategy). Respiratory-system compliance and PaO2 significantly decreased after injury, with a persistent drop till the end of 40hs. The levels of IL1, IL6 and IL8 cytokines presented a significant increase immediately after injury, with persistent levels of IL1 and IL8 after 40hs. Polymorphonuclear cells in the BAL were also increased after injury, with persistent levels after 40 hours. Gross alterations in the alveolo-capillary permeability were demonstrated by increased levels of proteins in the bronchoalveolar lavage, increased extravascular lung water and an increased wet/dry lung-weight ratio that remained elevated after 40hs of protective strategy. Histological injury was confirmed by visualization of hyaline membranes, frequent alveolar hemorrhage, alveolar edema and massive inflammatory infiltration. Conclusion: The proposed model reproduced the clinical and phisiopathological alterations found in patients with ARDS. The alterations persisted for at least 40hs of protective ventilation strategy. Thus, this model can be used for long term studies of ARDS and protective ventilation strategies

O surfactante pulmonar é uma substância fundamental na mecânica pulmonar, com atividade biofísica e de proteção alveolar por reduzir a tensão superficial e impedir o seu colabamento.Na síndrome do desconforto respiratório tipo agudo(SDRA) ocorre uma diminuição quantitativa e disfunção qualitativa do surfactante com agravamento do quadro clínico.Estudamos, em um modelo experimental de SDRA em coelho adulto, os efeitos da adição de polietilenoglicol ao surfactante pulmonar exógeno quanto à melhora da complacência pulmonar,pressão ventilatória,índice de oxigenação,diferença alvéolo-arterial de oxigênio,gradiente alvéolo-arterial de oxigênio pressão arteial parcial de CO2, pelo índice de eficiência ventilatória,diâmetro alveolar médio e índice de distorção.A utilização do surfactante melhorou a oxigenação, e a mecânica pulmonar, sem no entanto, haver diferença entre os grupos surfactante e surfactante mais polietilenoglicol / Lung surfactant is a fundamental substance in lung mechanics, with biophysical activity to reduce alveolar surface tension and to avoid pulmonary collapse. In the acute respiratory distress syndrome (ARDS) occurs a quantitative and qualitative surfactant dysfunction with worsening of clinical status. We study, in an experimental model of ARDS in adult rabbit, the effects of polyethyeneglycol addition to the exogenous surfactant to improve the pulmonary compliance, ventilatory pressure, oxygenation index, arterial-alveolar oxygen ratio , alveolar-arterial oxygen gradient, carbon dioxide partial arterial pressure, ventilatory efficiency index , alveolar medium diameter and ditorsion index. Surfactant treatment improved arterial oxygenation and the lung mechanics, with no differences between the study groups

O mecônio é um potente inativador da função do surfactante pulmonar, porém a reposição de surfactante exógeno para tratamento da síndrome de aspiração de mecônio em recém-nascidos tem efeito limitado e não diminui a mortalidade. Estudos mostram que a adição de polímeros como o polietilenoglicol (PEG) ao surfactante melhora sua atividade \"in vitro\" mantendo baixa tensão superficial. No presente estudo, avaliamos os efeitos da adição de PEG ao surfactante exógeno sobre a mecânica pulmonar e sobre a regularidade da expansão do parênquima pulmonar em coelhos recém-nascidos. Coelhos da raça New-Zealand-White, nascidos de parto cesáreo aos 30 dias de gestação, foram submetidos a traqueostomia e randomizados em 3 grupos de estudo de acordo com o tipo de tratamento administrado no décimo minuto de ventilação: grupo com aspiração de mecônio, sem tratamento com surfactante exógeno (MEC); grupo com aspiração de mecônio e tratamento com surfactante -100 mg/kg (S100); e grupo com aspiração de mecônio e tratamento com surfactante - 100 mg/kg adicionado de PEG -5% / 15 kDa (PEG). Mecônio humano foi administrado via traqueostomia na dose de 6 ml/kg e concentração de 65 mg/ml. Os animais dos três grupos foram submetidos à ventilação mecânica com pressão positiva no final da expiração de 3 cmH2O; freqüência respiratória de 60 incursões por minuto, fração inspiratória de O2 de 1,0 e pico de pressão inspiratória necessário para se manter volume-corrente fixo de 8 ml/kg. Os valores de complacência dinâmica, pressão ventilatória e volume-corrente foram obtidos a cada 5 minutos até o sacrifício com 20 minutos, com auxílio de um transdutor de pressão associado a um pneumotacógrafo, sendo analisados por um \"software\" específico. O surfactante foi produzido pelo Instituto Butantan (São Paulo, Brasil). Após a ventilação, foi realizada a curva pressão-volume e os pulmões foram fixados com formalina a 10%. A análise histológica foi feita calculando o diâmetro alveolar médio (Lm) e o índice de distorção através do desvio padrão do Lm. Análise estatística foi feita pela ANOVA One Way, com nível de significância de 0,05. Após 20 minutos de ventilação, os valores de complacência dinâmica (ml/cm H2O.kg) foram: 0,44±0,05 (MEC*); 0,68±0,12 (S100) e 0,59± 0,05 (PEG) e de pressão ventilatória (cm H2O): 18,40±2,02 (MEC*); 11,84±1,82 (S100) e 13,60±1,39 (PEG). Ambos os grupos tratados apresentaram padrão de expansão do parênquima mais homogêneo em relação aos animais não tratados: índice de distorção de 18,53±4,71 (MEC*); 8,41±2,35 (S100) e 11,73±4,28 (PEG) (*p < 0,05 vs outros grupos). Concluímos que os animais tratados com surfactante mostraram melhora significativa da mecânica pulmonar, com melhora da complacência pulmonar, menores valores de pressão ventilatória necessários para se manter o volume-corrente pré-estabelecido, maior volume pulmonar máximo e maior homogeneidade do padrão de expansão pulmonar, comparados ao grupo sem tratamento. Não houve influência da adição de polietilenoglicol ao surfactante com relação aos parâmetros avaliados. / Meconium is known to be a potent inactivator of pulmonary surfactant, and exogenous surfactant treatment for meconium aspiration syndrome failed to decrease mortality. A number of studies have shown, in vitro, that the addition of polymers such as polyethylene glycol (PEG) to the surfactant maintains good surface activity in the presence of meconium. In the present study we evaluated the effects of the (PEG) addition to the exogenous surfactant in the pulmonary mechanics and in the regularity of pulmonary parenchyma inflation in newborn rabbits. New-Zealeand-White rabbits born by c-section were submitted to tracheotomy and soon after human meconium (6 ml/kg - 65 mg/ml) was administrated through tracheotomy. A randomization was done after 10 minutes ventilation, into 3 study groups according to the surfactant treatment used: MEC (no treatment), S100 (100 mg/kg) and PEG (100 mg/kg added with PEG 5% / 15kDa). The animals were ventilated with 100 % oxygen, respiratory rate of 60 / minute and positive end-expiratory pressure of 3 cm H2O. Peak inspiratory pressure was adjusted to keep a steady tidal volume of 8 ml/kg. A ventilator-plethysmograph system was used and values of dynamic compliance, ventilatory pressure and tidal volume were recorded every 5 minutes, using specific software, within a period of 20 minutes. The surfactant was produced by Butantan Institute (Sao Paulo, Brazil). After the ventilation period, a PV-curve was performed and the lungs were fixed in 10% formalin. Histological analysis was assessed calculating the mean linear intercept (Lm) and lung tissue distortion (SDI) by the standard deviation of the Lm. Statistical analysis was made by ANOVA One Way, significance was set at 0.05. After 20 minutes of ventilation, dynamic compliance (ml/kg.cmH2O) was 0.44±0.05 (MEC*); 0.68±0.12 (S100) and 0.59±0.05 (PEG) and ventilatory pressure (cmH2O) was 18.40±2.02 (MEC*); 11.84±1.82 (S100) and 13.60±1.39 (PEG). Both groups receiving surfactant had lower mean linear intercept and more homogeneity in the lung parenchyma when compared with MEC group: SDI = 18.53±4.71 (MEC*), 8.41±2.35 (S100) and 11.73±4.28 (PEG) (*p < 0,05 vs all the other groups). We concluded that animals treated with surfactant showed significant improvement in pulmonary mechanics and more regularity of the lung parenchyma compared with non-treated animals. This improvement was found in both studied groups (independently of the PEG addition) without differences between them.