Aufgrund einer hohen Rate von Nierenveränderungen in einem bayrischen Schlachtunternehmen, welche jedoch nicht immer zum Ausschluss des jeweiligen Organs führten, war das Ziel dieser Arbeit, den Anteil an makroskopisch veränderten bzw. unveränderten sowie für untauglich zum menschlichen Verzehr bewerteten Nieren von Schlachtschweinen im Rahmen der Fleischuntersuchung zu erheben. Darüber hinaus sollten die Veränderungen sowohl der tauglichen als auch der untauglichen Nieren mittels pathologisch-anatomischer Untersuchung charakterisiert werden. Um zukünftige Entscheidungen bezüglich „tauglich/untauglich“ am Schlachtband zu erleichtern, erfolgte an ausgewählten typischen Läsionen eine histopathologische Untersu-chung zur Verifizierung der makroskopischen Diagnose. Des Weiteren sollte eine makroskopische und histo-logische Charakterisierung des „Status quo“ einer Schweineniere im Jahre 2012 anhand dieser Stichprobe unternommen und mit Beschreibungen in der Literatur verglichen werden. Im Untersuchungszeitraum (zwei mal fünf Tage im Juli und August 2012) wurden die Nieren von insgesamt 6235 Schlachtschweinen (120-130 kg) aus dem „Einzugsgebiet Oberbayern“ untersucht. Weitere 98 Nieren dienten als Kontrolle und der Charakterisierung einzelner Veränderungen. Am Schlachtband wurden 12 237 Nieren nach äußerer Adspektion in die Gruppen „ohne besonderen makroskopischen Befund“ (o.b.B.), „Ein-ziehungen im Bereich der Nierenrinde mit und ohne Beteiligung der Kapsel“ (E.R.m./o.K.) ohne Berücksichti-gung weiterer, eventuell zusätzlich vorliegender Befunde, „Vorliegen einer persistierenden fetalen Lappung“ (p.f.L.) und „sonstige Befunde“ unterteilt. Eine ausführliche pathologisch-anatomische Untersuchung erfolgte an insgesamt 2010 von den amtlichen Fachassistenten untauglich bewerteter Nieren. 400 Proben wurden histopathologisch mittels H.-E.-Färbung und teils unter Anwendung von Spezialfärbungen (PAS-Reaktion, Movat-Versilberung, Azan-Färbung) sowie immunhistochemischer Methoden (CD3, CD79a, MAC387, Lami-nin, PCV-2-Antigen) beurteilt. Dabei erfolgte sowohl die Charakterisierung der makroskopisch sichtbaren Läsionen, als auch die Befundung angrenzender, makroskopisch unauffälliger Parenchymanteile. Daneben standen die Daten über Konfiskatabzüge bei Lungen, Herzen und Lebern der Tiere zur Verfügung. An 75,35 % aller Nieren konnten makroskopische Befunde erhoben werden, wobei 16,91 % der Organe un-tauglich beurteilt wurden. 70,52 % der 10 168 tauglichen Nieren zeigen bei der äußeren Adspektion Läsionen (64,93 % E.R.m./o.K.; 3,10 % p.f.L.; 2,49 % sonstige Befunde). Während die Rate untauglicher Nieren zwi-schen den Untersuchungswochen (UW) vergleichbar war (15,96 % bzw. 17,90 %) traten zwischen den Un-tersuchungstagen (UT) deutliche Abweichungen (9,70 %–26,96 %) auf. Ähnliches wurde bei den tauglichen Nieren ohne einen makroskopischen Befund beobachtet (17,67 %–37,59 % pro UT bzw. 28,33 % 1. UW und 19,81 % 2. UW). Der Anteil an Schweinen mit zusätzlichen Konfiskatabzügen bei Lunge, Herz und/oder Le-ber war bei Tieren mit mindestens einer untauglichen Niere bzw. zwei tauglichen Organen nahezu gleich groß (25,62 % bzw. 23,72 %), bei solchen mit zwei tauglichen o.b.B.-Nieren betrug er 29,19 %. 2010 näher unter-suchte Nieren wiesen in 0,35 % keinen, in 21,59 % einen bzw. in 78,26 % mehr als einen (bis zu sechs) unterschiedliche Befunde auf. Bis auf das Vorliegen von Nephrosen, akuter Glomerulonephritiden sowie einiger Entwicklungsstörungen konnten alle in der Literatur beschriebenen Nephropathien der Schweineniere nachgewiesen werden. Trotz identischem makroskopischem Bild variierten die histologischen Befunde bei ausgewählten Veränderungen. Die häufigsten Läsionen untauglicher Nieren waren E.R.m.K. (bei 72,09 %), welche sich histologisch als in Binde- und Fettgewebe eingebettete arterielle, venöse und Lymphgefäße dar-stellten und am ehesten als Missbildungen zu betrachten sind. Die bei 33,88 % beobachteten E.R.o.K. zeig-ten histologisch eine Fibrose oder eine chronische interstitielle (interst.) Nephritis, wobei vermutlich prä- und postnatale Insulte an der Entstehung beteiligt waren. An schlachtungsbedingte Petechien erinnernde Herde auf der Rindenoberfläche stellten sich in 96,8 % als entzündungsassoziierte Blutungen um teils alterierte Gefäße dar. Die unterschiedlichen Formen einer nicht-eitrigen interstitiellen Nephritis (multifokal, diffus, teils mit Fibrose) konnten makroskopisch bei ca. 13,5 % der untauglichen Nieren beobachtet werden, wobei histo-logisch teils die in der Literatur beschriebenen „Entzündungspattern“, aber auch teilweise kein histomorpho-logisches Korrelat nachgewiesen werden konnte. Während die makroskopische Diagnose einer embolisch-eitrigen Herdnephritis (0,1 %) und Pyelonephritis (0,2 %) sicher gestellt werden konnte, bereitete die einer solitären Pyelitis Schwierigkeiten. Makroskopisch als akute/subakute sowie chronische „infarktähnlich“ ange-sprochene Läsionen (bei insgesamt 9,66 %) wiesen nicht das klassische histologische Bild eines Infarktes auf, sondern passen zum Teil zu vaskulopathiebedingten „Subinfarkten“ oder stellten sich als fokale interst. Nephritiden dar. In makroskopisch unveränderten Nieren (Kontrollnieren) bzw. in unveränderten Bereichen veränderter Nieren (untaugliche, taugliche veränderte Nieren) zeigten über 96 %, unabhängig vom makro-skopischen Befund, eine graduell variable mononukleäre interstitielle Nephritis. Der Nachweis von tertiärem lymphatischen Gewebe („Follikel“) schwankt, abhängig vom makroskopischen (Haupt-)Befund der Niere, zwischen 0 % und 85 % (Kontrollnieren 30 %). Darüber hinaus zeigten ca. 78 % aller Proben eine Proliferation der Mesangiumzellen und/oder Endothelzellen sowie 100 % aller Proben eine graduell variable Sklerose und/oder Hyalinose („Minimal Change Nephrotic Syndrome“). Es kann festgestellt werden, dass das in der anatomischen Literatur beschriebene makroskopische Bild der Schweineniere nur in ca. 25 % aller Nieren an diesem Schlachthof vorliegt. Bezüglich der Entscheidung „tauglich/untauglich“ am Schlachtband erweist sich die pathologisch-anatomische Untersuchung als ausrei-chend und nötig. Hinsichtlich einer exakten pathologischen und ätiologischen Diagnose sind dieser Methode jedoch Grenzen gesetzt. Die histologischen Untersuchungen zeigen, dass von dezenten nicht-eitrigen interst. Nephritiden und Pyelitiden in nahezu jeder Niere am Schlachthof auszugehen ist, was, zusammen mit den glomerulären Veränderungen und dem Auftreten des tertiären lymphatischen Gewebes, für eine chronische Immunstimmulation bzw. für subklinische Infektionen der untersuchten Schweine spricht. Von einem Ge-sundheitsrisiko für den Verbraucher dürfte beim Großteil der Läsionen nicht auszugehen sein, doch zeigt die Unsicherheit in der fleischhygienerechtlichen Bewertung angeborener oder degenerativer Defekte die Not-wendigkeit eines „Positivkataloges“ für Organe von Schlachttieren. Ob und inwieweit diese interst. Nephritis in Zukunft lebensmittelrechtlich relevant wird, bleibt abzuwarten. Diese Arbeit sollte Anlass zu aktuellen ver-gleichenden Studien geben, um regionale, epidemiologische und genetische Einflüsse auf bestimmte Läsio-nen zu untersuchen, wie sie durch NIEBERLE und COHRS (1970) vor Jahrzehnten durchgeführt wurden.

Aufgrund einer hohen Rate von Nierenveränderungen in einem bayrischen Schlachtunternehmen, welche jedoch nicht immer zum Ausschluss des jeweiligen Organs führten, war das Ziel dieser Arbeit, den Anteil an makroskopisch veränderten bzw. unveränderten sowie für untauglich zum menschlichen Verzehr bewerteten Nieren von Schlachtschweinen im Rahmen der Fleischuntersuchung zu erheben. Darüber hinaus sollten die Veränderungen sowohl der tauglichen als auch der untauglichen Nieren mittels pathologisch-anatomischer Untersuchung charakterisiert werden. Um zukünftige Entscheidungen bezüglich „tauglich/untauglich“ am Schlachtband zu erleichtern, erfolgte an ausgewählten typischen Läsionen eine histopathologische Untersu-chung zur Verifizierung der makroskopischen Diagnose. Des Weiteren sollte eine makroskopische und histo-logische Charakterisierung des „Status quo“ einer Schweineniere im Jahre 2012 anhand dieser Stichprobe unternommen und mit Beschreibungen in der Literatur verglichen werden. Im Untersuchungszeitraum (zwei mal fünf Tage im Juli und August 2012) wurden die Nieren von insgesamt 6235 Schlachtschweinen (120-130 kg) aus dem „Einzugsgebiet Oberbayern“ untersucht. Weitere 98 Nieren dienten als Kontrolle und der Charakterisierung einzelner Veränderungen. Am Schlachtband wurden 12 237 Nieren nach äußerer Adspektion in die Gruppen „ohne besonderen makroskopischen Befund“ (o.b.B.), „Ein-ziehungen im Bereich der Nierenrinde mit und ohne Beteiligung der Kapsel“ (E.R.m./o.K.) ohne Berücksichti-gung weiterer, eventuell zusätzlich vorliegender Befunde, „Vorliegen einer persistierenden fetalen Lappung“ (p.f.L.) und „sonstige Befunde“ unterteilt. Eine ausführliche pathologisch-anatomische Untersuchung erfolgte an insgesamt 2010 von den amtlichen Fachassistenten untauglich bewerteter Nieren. 400 Proben wurden histopathologisch mittels H.-E.-Färbung und teils unter Anwendung von Spezialfärbungen (PAS-Reaktion, Movat-Versilberung, Azan-Färbung) sowie immunhistochemischer Methoden (CD3, CD79a, MAC387, Lami-nin, PCV-2-Antigen) beurteilt. Dabei erfolgte sowohl die Charakterisierung der makroskopisch sichtbaren Läsionen, als auch die Befundung angrenzender, makroskopisch unauffälliger Parenchymanteile. Daneben standen die Daten über Konfiskatabzüge bei Lungen, Herzen und Lebern der Tiere zur Verfügung. An 75,35 % aller Nieren konnten makroskopische Befunde erhoben werden, wobei 16,91 % der Organe un-tauglich beurteilt wurden. 70,52 % der 10 168 tauglichen Nieren zeigen bei der äußeren Adspektion Läsionen (64,93 % E.R.m./o.K.; 3,10 % p.f.L.; 2,49 % sonstige Befunde). Während die Rate untauglicher Nieren zwi-schen den Untersuchungswochen (UW) vergleichbar war (15,96 % bzw. 17,90 %) traten zwischen den Un-tersuchungstagen (UT) deutliche Abweichungen (9,70 %–26,96 %) auf. Ähnliches wurde bei den tauglichen Nieren ohne einen makroskopischen Befund beobachtet (17,67 %–37,59 % pro UT bzw. 28,33 % 1. UW und 19,81 % 2. UW). Der Anteil an Schweinen mit zusätzlichen Konfiskatabzügen bei Lunge, Herz und/oder Le-ber war bei Tieren mit mindestens einer untauglichen Niere bzw. zwei tauglichen Organen nahezu gleich groß (25,62 % bzw. 23,72 %), bei solchen mit zwei tauglichen o.b.B.-Nieren betrug er 29,19 %. 2010 näher unter-suchte Nieren wiesen in 0,35 % keinen, in 21,59 % einen bzw. in 78,26 % mehr als einen (bis zu sechs) unterschiedliche Befunde auf. Bis auf das Vorliegen von Nephrosen, akuter Glomerulonephritiden sowie einiger Entwicklungsstörungen konnten alle in der Literatur beschriebenen Nephropathien der Schweineniere nachgewiesen werden. Trotz identischem makroskopischem Bild variierten die histologischen Befunde bei ausgewählten Veränderungen. Die häufigsten Läsionen untauglicher Nieren waren E.R.m.K. (bei 72,09 %), welche sich histologisch als in Binde- und Fettgewebe eingebettete arterielle, venöse und Lymphgefäße dar-stellten und am ehesten als Missbildungen zu betrachten sind. Die bei 33,88 % beobachteten E.R.o.K. zeig-ten histologisch eine Fibrose oder eine chronische interstitielle (interst.) Nephritis, wobei vermutlich prä- und postnatale Insulte an der Entstehung beteiligt waren. An schlachtungsbedingte Petechien erinnernde Herde auf der Rindenoberfläche stellten sich in 96,8 % als entzündungsassoziierte Blutungen um teils alterierte Gefäße dar. Die unterschiedlichen Formen einer nicht-eitrigen interstitiellen Nephritis (multifokal, diffus, teils mit Fibrose) konnten makroskopisch bei ca. 13,5 % der untauglichen Nieren beobachtet werden, wobei histo-logisch teils die in der Literatur beschriebenen „Entzündungspattern“, aber auch teilweise kein histomorpho-logisches Korrelat nachgewiesen werden konnte. Während die makroskopische Diagnose einer embolisch-eitrigen Herdnephritis (0,1 %) und Pyelonephritis (0,2 %) sicher gestellt werden konnte, bereitete die einer solitären Pyelitis Schwierigkeiten. Makroskopisch als akute/subakute sowie chronische „infarktähnlich“ ange-sprochene Läsionen (bei insgesamt 9,66 %) wiesen nicht das klassische histologische Bild eines Infarktes auf, sondern passen zum Teil zu vaskulopathiebedingten „Subinfarkten“ oder stellten sich als fokale interst. Nephritiden dar. In makroskopisch unveränderten Nieren (Kontrollnieren) bzw. in unveränderten Bereichen veränderter Nieren (untaugliche, taugliche veränderte Nieren) zeigten über 96 %, unabhängig vom makro-skopischen Befund, eine graduell variable mononukleäre interstitielle Nephritis. Der Nachweis von tertiärem lymphatischen Gewebe („Follikel“) schwankt, abhängig vom makroskopischen (Haupt-)Befund der Niere, zwischen 0 % und 85 % (Kontrollnieren 30 %). Darüber hinaus zeigten ca. 78 % aller Proben eine Proliferation der Mesangiumzellen und/oder Endothelzellen sowie 100 % aller Proben eine graduell variable Sklerose und/oder Hyalinose („Minimal Change Nephrotic Syndrome“). Es kann festgestellt werden, dass das in der anatomischen Literatur beschriebene makroskopische Bild der Schweineniere nur in ca. 25 % aller Nieren an diesem Schlachthof vorliegt. Bezüglich der Entscheidung „tauglich/untauglich“ am Schlachtband erweist sich die pathologisch-anatomische Untersuchung als ausrei-chend und nötig. Hinsichtlich einer exakten pathologischen und ätiologischen Diagnose sind dieser Methode jedoch Grenzen gesetzt. Die histologischen Untersuchungen zeigen, dass von dezenten nicht-eitrigen interst. Nephritiden und Pyelitiden in nahezu jeder Niere am Schlachthof auszugehen ist, was, zusammen mit den glomerulären Veränderungen und dem Auftreten des tertiären lymphatischen Gewebes, für eine chronische Immunstimmulation bzw. für subklinische Infektionen der untersuchten Schweine spricht. Von einem Ge-sundheitsrisiko für den Verbraucher dürfte beim Großteil der Läsionen nicht auszugehen sein, doch zeigt die Unsicherheit in der fleischhygienerechtlichen Bewertung angeborener oder degenerativer Defekte die Not-wendigkeit eines „Positivkataloges“ für Organe von Schlachttieren. Ob und inwieweit diese interst. Nephritis in Zukunft lebensmittelrechtlich relevant wird, bleibt abzuwarten. Diese Arbeit sollte Anlass zu aktuellen ver-gleichenden Studien geben, um regionale, epidemiologische und genetische Einflüsse auf bestimmte Läsio-nen zu untersuchen, wie sie durch NIEBERLE und COHRS (1970) vor Jahrzehnten durchgeführt wurden.

La naissance très prématurée (<29 semaines de gestation) affecte environ 10% de la population canadienne chaque année, et la plupart de ces individus survivent jusqu'à l'âge adulte. La prématurité a un impact sur le développement de plusieurs organes, notamment les reins. Les études ont démontré que les adultes nés prématurément, comparativement à ceux nés à terme, présentent un nombre réduit de néphrons et une architecture glomérulaire altérée. Des études épidémiologiques ont également confirmé le risque augmenté de maladie rénale chronique chez les individus nés prématurément. Par ailleurs, les individus nés prématurément ont une pression artérielle plus élevée. Les mécanismes sous-jacents à l'hypertension artérielle consécutive à une naissance prématurée sont encore en cours d'élucidation; il est donc important de comprendre la contribution potentielle des reins. Les conséquences à long terme de la naissance prématurée sur la fonction rénale restent encore insuffisamment étudiées. Avec un capital néphronique réduit, afin de maintenir un débit de filtration glomérulaire (DFG) adéquat, nous postulons que l'une des premières manifestations de la dysfonction rénale chez les adultes nés prématurément serait une hyperfiltration glomérulaire au niveau du néphron individuel (mononéphron). L’hyperfiltration glomérulaire mononéphron pourrait ainsi perpétuer les dommages rénaux et mener plus tardivement à la baisse du DFG. Cette étude observationnelle vise à comparer le débit de filtration glomérulaire (DFG) de 78 jeunes adultes nés prématurément et 78 témoins nés à terme âgés de 18 à 40 ans. Le DFG a été mesuré par scintigraphie rénale au DMSA marqué au technétium 99 (99mTc-DMSA). Nous avons estimé le DFG mononéphron en divisant le DFG par le volume rénal obtenu par échographie. Les résultats ont révélé une réduction du DFG total. Ces différences étaient principalement constatées chez les hommes prématurés versus terme. Nous n’avons pas identifié de différence entre les deux groupes pour les valeurs de DFG mononéphron. Un plus grand volume rénal était associé à un plus grand DFGm tant chez les individus nés prématurément que ceux nés à terme. Il n’y avait pas de corrélation entre le DFGm et les valeurs de tension artérielle ou d’albuminurie. En conclusion, nous notons une diminution du DFG total chez les hommes nés prématurément versus ceux nés à terme. Ceci souligne l’importance d’évaluer la santé rénale à la suite d’une naissance prématurée. / Very preterm birth (<29 weeks of gestation) affects about 10% of the Canadian population each year, and most of these individuals survive into adulthood. Prematurity impacts the development of several organs, including the kidneys. Studies have shown that adults born prematurely, compared to those born at term, have a reduced number of nephrons and altered glomerular architecture. Epidemiological studies have also confirmed the increased risk of chronic kidney disease in individuals born prematurely. Additionally, individuals born prematurely have higher blood pressure. The underlying mechanisms of hypertension following preterm birth are still being elucidated, making it important to understand the potential contribution of the kidneys. The long-term consequences of preterm birth on renal function remain insufficiently studied. With a reduced nephron endowment, to maintain an adequate glomerular filtration rate (GFR), we hypothesize that one of the first manifestations of renal dysfunction in adults born prematurely would be glomerular hyperfiltration at the individual nephron (single-nephron) level. Single-nephron glomerular hyperfiltration could thus perpetuate kidney damage and later lead to a decline in GFR. This observational study aims to compare the glomerular filtration rate (GFR) of 78 young adults born prematurely and 78 term-born controls aged 18 to 40 years. GFR was measured using renal scintigraphy with technetium-99m-labeled DMSA (99mTc-DMSA). We estimated single-nephron GFR by dividing the GFR by the renal volume obtained via ultrasound. The results revealed a reduction in total GFR, but no difference in the estimate of single-nephron GFR in adults born prematurely compared to those born at term. This was predominantly observed when comparing males born preterm versus males born at term. Increased kidney size was associated with increased GFR. There was no correlation between GFR and blood pressure or albuminuria values. In conclusion, at 18-40 years, very preterm birth is associated with an overall decrease in total GFR in males. This underscores the importance of assessing renal health following preterm birth.

Le récepteur du facteur de libération de l’hormone de croissance (GHRHR) est un récepteur de la famille des récepteurs couplés aux protéines G. Il est fortement exprimé dans les cellules somatotropes de l’hypophyse antérieure de plusieurs mammifères. Ce récepteur exerce un rôle primordial dans la stimulation de la synthèse et de la sécrétion de l’hormone de croissance ainsi que dans la prolifération des somatotropes. Au niveau extrahypophysaire, les niveaux les plus élevés d’ARNm du GHRHR se retrouvent dans le rein. Toutefois, aucune analyse immunohistochimique n’existe encore sur la localisation précise et la quantification sur les niveaux de GHRHR dans les différents segments du rein de rat et sa dynamique d’expression en situation normale et pathologique telle que l’ischémie. De plus, dans le rein humain normal, aucune information n’est présentement disponible. Le premier article de ce mémoire a pour objectif d’identifier, par immunofluorescence directe, la localisation du GHRHR à travers le système tubulaire rénal, chez le rat jeune en bonne santé. Nos résultats mettent en évidence que dans le rein de rat sain, le GHRHR est exprimé dans les cellules du tubule proximal contourné et droit, de l’anse de Henlé ascendante épaisse corticale et médullaire et de l’anse de Henlé ascendante mince. Le cortex et la bande externe de la médulla externe seraient les deux régions où l’expression est la plus élevée. À la suite d’une insulte rénale comme l’ischémie-reperfusion (IR) chaude, nos résultats démontrent que l’expression du GHRHR est régulée à la baisse dans ces mêmes régions. De plus, une augmentation de certains marqueurs de détérioration cellulaire est présente comme l’enzyme initiatrice, la caspase-9 clivée et effectrice (caspase-3 clivée), des fragments d’ADN et la surexpression d’indication d’injure tissulaire comme la protéine Kidney Injury Molecule 1 (KIM-1). L’ensemble de ces résultats ouvre plusieurs pistes d’études concernant l’importance du GHRHR en rénoprotection. Le deuxième article de ce mémoire a pour objectif d’identifier, par immunofluorescence directe, la localisation du GHRHR à travers le système tubulaire rénal humain. Nos résultats suggèrent que dans le rein humain sain, le GHRHR est davantage exprimé dans le cortex, plus précisément, au niveau du tubule proximal droit et contourné et l’anse de Henlé corticale ascendante épaisse. L’expression du GHRHR est aussi notable au niveau de la région médullaire, pour être plus spécifique, au niveau de l’anse de Henlé médullaire ascendante épaisse et de la médulla. Ainsi, comme chez le rat, l’expression du GHRHR rénal est régio-spécifique. Finalement, le troisième article de ce mémoire est une revue de la littérature ayant pour but d’établir un lien entre les mécanismes connus du stress oxydant dans un contexte d’IR rénale et son impact spécifique dans la médulla. Cet article met en évidence que les différents segments du rein réagissent différemment à une agression oxydante et que la médulla est la région la plus vulnérable. De plus, cette revue de la littérature souligne que les différents types de mécanismes connus du stress oxydant dans un contexte d’IR rénale, tel que la production de dérivés réactifs de l’oxygène, ciblent principalement deux structures du néphron : le tubule proximal et l’anse de Henlé ascendante épaisse médullaire. Les principales répercussions de ces mécanismes observables sont l’inflammation, l’apoptose cellulaire et la diminution des fonctions rénales. Ces mécanismes peuvent aussi être utilisés comme un outil de diagnostic ou de détermination de la santé de l’organe. / The growth hormone-releasing factor receptor (GHRHR) is a receptor of the family of G- protein-coupled receptors. It is highly expressed in the somatotropic cells of the anterior pituitary of several mammals. This receptor plays an essential role in the stimulation of the synthesis and secretion of growth hormone as well as in the proliferation of somatotrophs. At the extra- pituitary level, the highest levels of GHRHR mRNA are found in the kidney. However, no immunohistochemical analysis yet exists on precise localization and quantification of GHRHR levels in the different segments of the rat kidney and its expression dynamics in normal and pathological situations such as ischemia. Additionally, in the normal human kidney, no information is currently available. The first article of this thesis aims to identify, by direct immunofluorescence, the localization of the GHRHR through the renal tubular system, in young healthy rats. Our results show that in the healthy rat kidney, GHRHR is expressed in the cells of the convoluted and right proximal tubule, of the cortical and medullary thick ascending loop of Henle and of the thin ascending loop of Henle. The cortex and the outer band of the outer medulla would be the two regions where the expression is the highest. Following a renal insult such as warm ischemia-reperfusion (RI), our results demonstrate that GHRHR expression is down-regulated in these same regions. In addition, an increase in certain markers of cellular damage is present including initiating enzymes, cleaved and effector caspase-9 (cleaved caspase-3), DNA fragments and overexpression indicative of tissue injury such as protein Kidney Injury Molecule 1 (KIM-1). All these results open up several avenues of study concerning the importance of GHRHR in renoprotection. The second article of this thesis aims to identify, by direct immunofluorescence, the localization of the GHRHR through the human renal tubular system. Our results suggest that in the healthy human kidney, the GHRHR is more expressed in the cortex, more precisely at the level of the right, convoluted proximal tubule and the thick ascending cortical loop of Henle. The expression of GHRHR is also appreciable at the level of the medullary region, more precisely at the level of the thick ascending medullary loop of Henle, and the medulla. Thus, as in rats, the expression of renal GHRHR is region specific. Finally, the third article of this thesis is a review of the literature aimed at establishing a link between the known mechanisms of oxidative stress in the context of renal IR and its specific impact in the medulla. This article highlights that the different segments of the kidney react differently to an oxidative attack and that the medulla is the most vulnerable region. In addition, this review of the literature underlines that the different types of known mechanisms of oxidative stress in a context of renal IR, such as the production of reactive oxygen species, mainly target two structures of the nephron: the proximal tubule and the thick ascending loop of Henle. The main repercussions of these observable mechanisms are inflammation, cellular apoptosis and reduced renal function. These mechanisms can also be used as a diagnostic tool or to determine the health of the organ.