On définit le syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS) par la survenue d'épisodes anormalement fréquents d'obstruction des voies aériennes supérieures pendant le sommeil. Ce syndrome, qui affecte environ 3% de la population adulte, est potentiellement grave, à l'origine de troubles cardio-vasculaires ou d'accidents imputables à la somnolence. Après avoir défini les modalités thérapeutiques du SAOS, et notamment les traitements de référence (ventilation en pression positive continue, mesures hygiéno-diététiques) cette thèse s'articule autour des 3 axes thérapeutiques du SAOS par avancée mandibulaire : l'avancée mandibulaire réversible, par orthèse (OAM), en tant que traitement symptomatique de l'adulte ; l'avancée maxillo-mandibulaire chirurgicale (AMM), proposée en tant que traitement curatif, et enfin le traitement orthopédique de la rétrognathie mandibulaire, en tant que traitement interceptif chez l'enfant. Les résultats de différentes études originales sont présentés : une étude pilote de mesures des forces générées par l'OAM chez l'adulte (1), la comparaison de l'efficacité de l'OAM par rapport à l'AMM sur un échantillon de 25 patients successivement traités (2), l'évaluation des modifications du profil cutané induites par l'AMM, pour déterminer des facteurs prédictifs du résultat esthétique (3) et la mise au point de protocoles orthodontiques spécifiques préalable à l'AMM, à partir d'une cohorte de 70 patients (4). Le traitement par avancée mandibulaire présente ainsi des interactions nombreuses avec l'orthopédie dento-faciale, que ce soit dans l'analyse de l'équilibre architectural du patient, celle des effets secondaires occlusaux générés par les OAM, ou la préparation orthodontique pré-chirurgicale. Le traitement précoce des endognathies maxillaires et des rétromandibulies offre également des perspectives pour certains groupes de patients apnéiques, notamment quand il existe un contexte familial de SAOS.

Bédéiste, cinéaste, scénariste et illustrateur, Enki Bilal est un artiste contemporain de nationalité franco-yougoslave. De 1998 à 2007, celui-ci s’inspire des guerres qui déchirent sa Yougoslavie natale pour rédiger la Tétralogie du Monstre, un cycle de bande dessinée futuriste qui traduit une vision du monde propre aux années 1990-2000. Marquant une rupture dans le parcours de Bilal, cette œuvre propose une projection fictionnelle d’événements correspondant au postmodernisme social anticipé par Jean-François Lyotard et décrit par Jean Baudrillard. Avec cette thèse, nous démontrons comment l’auteur, en s’intéressant aux différents enjeux propres à ces deux décennies, s’engage dans un dialogue avec les grands penseurs de la postmodernité et cherche à représenter les différentes idées de « morts » – fin des grands récits – qui sont au cœur de leurs discours. À l’aide des notions de postmoderne, de posthistoire et de posthumain, nous avons analysé la question de la mort des idéologies politico-religieuses, la mort de la science et la mort de l’art dans l’œuvre de Bilal.

Bédéiste, cinéaste, scénariste et illustrateur, Enki Bilal est un artiste contemporain de nationalité franco-yougoslave. De 1998 à 2007, celui-ci s’inspire des guerres qui déchirent sa Yougoslavie natale pour rédiger la Tétralogie du Monstre, un cycle de bande dessinée futuriste qui traduit une vision du monde propre aux années 1990-2000. Marquant une rupture dans le parcours de Bilal, cette œuvre propose une projection fictionnelle d’événements correspondant au postmodernisme social anticipé par Jean-François Lyotard et décrit par Jean Baudrillard. Avec cette thèse, nous démontrons comment l’auteur, en s’intéressant aux différents enjeux propres à ces deux décennies, s’engage dans un dialogue avec les grands penseurs de la postmodernité et cherche à représenter les différentes idées de « morts » – fin des grands récits – qui sont au cœur de leurs discours. À l’aide des notions de postmoderne, de posthistoire et de posthumain, nous avons analysé la question de la mort des idéologies politico-religieuses, la mort de la science et la mort de l’art dans l’œuvre de Bilal.

La prévalence des troubles du sommeil et de douleur chronique est élevée chez le patient ayant subi un traumatisme crânien cérébral léger (TCCL). L’interaction entre ces plaintes est suggérée chez les patients avec un TCCL mais son étiologie reste encore peu connue. Les résultats de recherche présentés dans le premier article de cette thèse suggèrent que les patients avec un TCCL qui souffrent de douleur ont une modification des ondes cérébrales durant leur sommeil, ce qui pourrait expliquer en partie comment les deux symptômes interagissent. De plus, la douleur, surtout si associée à des troubles de l’humeur, semble jouer un rôle majeur dans la persistance des symptômes post-commotionnels. Le deuxième article de cette thèse décrit une exacerbation des symptômes post-commotionnels chez le patient ayant eu un TCCL et souffrant de douleur. La persistance ou l’apparition de la douleur chronique à long terme serait prédite par le polymorphisme val66met du gène brain-derived neurotrophic factor (BDNF). Une étude subséquente, présentée dans le troisième article, nous a permis d’approfondir les bases génétiques et cellulaires du rôle du BDNF dans la persistance des symptômes post-commotionnels. Des polymorphismes fréquents dans le gène BDNF ont révélé des variantes liées au mauvais pronostic suite à un TCCL. De plus, l’analyse de cellules extraites de patients ayant subi un TCCL démontrent que l’expression de la protéine BDNF peut être modifiée chez le patient de génotype met66 et ayant subi un TCCL, lui conférant ainsi un rôle neuroprotecteur potentiel. En résumé, nous avons tenté de démontrer dans cette thèse que la douleur suite à un TCCL joue un rôle important dans les perturbations du sommeil et dans la persistance des symptômes post-commotionnels. Une prédisposition génétique pourrait contribuer à expliquer le mauvais pronostic et la chronicité des symptômes post-commotionnels suite à un TCCL. / Mild traumatic brain injury (MTBI) is a major public health concern as patients are left, amongst other symptoms, with sleep complaints and chronic pain. An interaction between these symptoms is suggested. For instance, a night of poor sleep is usually followed by hypersensitivity to pain and chronic pain always leads to sleep complaints. This interaction is suggested following an MTBI, however, data sustaining that hypothesis are still lacking. Data from the first article suggest that pain and other post-concussion symptoms are correlated with sleep-wake disturbances post-MTBI. MTBI patients with pain have more rapid electroencephalographic (EEG) waves during sleep than those without pain. This may suggest that there is an intrinsic physiological relationship between the two complaints. Moreover, pain seems to play an important role in the persistence of post-concussive symptoms. The second article of this thesis describes and details the exacerbation of post-concussive symptoms in the presence of pain following MTBI. The val66met polymorphism in the Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) gene is an important predisposing factor for chronic pain. Lastly, a subsequent study, presented in the third article details the genetic and cellular basis of the role of BDNF in the persistence of post-concussive symptoms. Common polymorphisms in the BDNF genes were genotyped and revealed variants related to post-concussive symptoms following MTBI. Moreover, protein expression studies in lymphoblast cells of MTBI patients showed a modified expression of BDNF with the met genotype that might be neuroprotective. In summary, this thesis first shows that pain contributes to sleep-wake disturbances following MTBI and that the chronicity of post-concussive symptoms, including chronic pain, may be dependent on polymorphisms in the BDNF gene.

Les fuseaux de sommeil sont des ondes électroencéphalographiques reflétant les mécanismes électrophysiologiques de protection du sommeil. Les adultes autistes ont un sommeil léger et moins de fuseaux de sommeil que des adultes neurotypiques. L’étude vérifie si les enfants autistes montrent également moins de fuseaux de sommeil que les enfants neurotypiques et documente leur évolution avec l’âge. Nous avons enregistré le sommeil de 34 adultes (16 autistes) et 26 enfants (13 autistes) et comparé la quantité de fuseaux de sommeil enregistrés aux électrodes préfrontales (Fp1, Fp2) et centrales (C3, C4). Les deux groupes montrent une diminution similaire des fuseaux en vieillissant. Le groupe d’enfants autistes montre moins de fuseaux que le groupe témoin aux électrodes Fp2 et C4; les adultes autistes montrent significativement moins de fuseaux que les adultes contrôles aux deux électrodes centrales. Le mauvais sommeil des autistes pourrait être causé par une faible protection du sommeil déjà présente en bas âge. / Autism is characterized by poor sleep maintenance. Sleep spindles are electroencephalographic markers representing a sleep protective mechanism. Autistic adults display less spindles than matched controls. This study investigates sleep spindle activity in children and adults with and without autism. The sleep of 34 adults (16 autistics) and 26 children (13 autistics) was recorded. Sleep spindles were counted and compared between groups at prefrontal (Fp1, Fp2) and central (C3, C4) electrodes. Both diagnostic groups showed a similar decrease in sleep spindle with age. Autistic children had significantly less spindles than controls at Fp2 and C4; adults with autism had significantly less spindles than controls at the two central electrodes. Poor sleep in children and adults with autism may be due to impaired protective mechanisms. The developmental pattern of sleep spindle topography suggests an atypical maturational course of the thalamo-cortical loop in autism.

L'objectif était de développer un outil individuel de management de la fatigue. Cet outil, dénommé Scextan®, a été conçu sous la forme d'une application informatique. Pour cela, plusieurs étapes de développement et de validation ont été franchies. Dans un premier temps, nous avons choisi d'observer le sommeil des navigateurs à la voile en solitaire qui doivent gérer une forte privation de sommeil. Les résultats ont montré que ces marins sont soumis aux mêmes principes de régulation de sommeil que l'adulte sain. Nous avons retenu ces sujets comme population expérimentale. Dans un deuxième temps, nous avons validé le logiciel Scextan® pour la mesure du rythme veille-sommeil qui s'est révélée plus précise qu'avec un agenda de sommeil manuscrit. Puis, nous avons évalué la pertinence de l'implémentation d'un modèle de prédiction mathématique de performances dans Scextan®. Chez des marins en course, le modèle a su prédire 70% de la variance des mesures. Dans un dernier temps, Scextan® a été proposé aux skippers de la course transatlantique "Route du Rhum". Seul le vainqueur de la course a utilisé de façon quasi systématique le logiciel Scextan® pour gérer son état de forme. L'agenda de Sommeil Interactif Scextan® est toujours en cours de développement, mais a déjà démontré qu'il pouvait être un outil de recherche à part entière, et qu'il tendrait rapidement à devenir un outil pédagogique.

L’insomnie, une condition fréquemment retrouvée dans la population, se caractérise d’abord par une difficulté à initier ou à maintenir le sommeil et/ou par des éveils précoces le matin ou encore par un sommeil non-réparateur. Lorsqu’elle n’est pas accompagnée par des troubles psychiatriques ou médicaux ou un autre trouble de sommeil et qu’elle perdure plus de 6 mois on parle alors d’insomnie primaire chronique. Selon certains, cette condition serait associée à un état d’hyperéveil caractérisé par une augmentation de l’activité autonome sympathique durant le sommeil et l’éveil. Le baroréflexe est un important mécanisme de contrôle à court terme des fluctuations de la tension artérielle (TA) et de la fréquence cardiaque agissant sur le cœur et les vaisseaux sanguins par l’entremise du système nerveux autonome. On appelle sensibilité baroréceptive (SBR) la capacité du baroréflexe de réagir et de contrôler les fluctuations de TA en modulant le rythme cardiaque. De manière générale, la SBR serait augmentée durant la nuit par rapport à la journée. Aussi, il semblerait que le baroréflexe soit impliqué dans le phénomène de baisse physiologique de la TA pendant la nuit. Or, des données de notre laboratoire ont démontré une augmentation de la TA systolique au cours de la nuit ainsi qu’une atténuation de la baisse nocturne de TA systolique chez des sujets avec insomnie primaire chronique comparé à des témoins bons dormeurs. De plus, il a été démontré que le baroréflexe était altéré de façon précoce dans plusieurs troubles cardiovasculaires et dans l’hypertension artérielle. Or, il semblerait que l’insomnie soit accompagnée d’un risque accru de développement de l’hypertension artérielle. Ces études semblent aller dans le sens d’une altération des mécanismes de régulation de la TA dans l’insomnie. Par ailleurs, une réduction de la SBR serait aussi impliquée dans des états associés à une augmentation de l’activité autonome sympathique. Ainsi, nous nous sommes demandé si le baroréflexe pouvait constituer un des mécanismes de contrôle de la TA qui serait altéré dans l’insomnie et pourrait être impliqué dans l’augmentation de l’activité sympathique qui semble accompagner l’insomnie. Jusqu’à présent, le baroréflexe reste inexploré dans l’insomnie. L’objectif principal de ce mémoire était d’évaluer de façon non-invasive la SBR à l’éveil et en sommeil chez 11 sujets atteints d’insomnie primaire chronique comparé à 11 témoins bons dormeurs. L’évaluation du baroréflexe a été effectuée de façon spontanée par la méthode de l’analyse en séquence et par le calcul du coefficient alpha obtenu par l’analyse spectrale croisée de l’intervalle RR et de la TA systolique. De façon concomitante, les paramètres de la variabilité de l’intervalle RR en sommeil et à l’éveil ont aussi été comparés chez ces mêmes sujets. Aucune différence significative n’a été notée au niveau des index de la SBR entre le groupe d’insomniaques et celui des bons dormeurs, à l’éveil ou en sommeil. Cependant, on observe des valeurs légèrement plus faibles de la SBR chez les insomniaques ayant mal dormi (efficacité de sommeil (ES) < 85%) comparés aux insomniaques ayant bien dormi (ES≥ 85%) à la nuit expérimentale durant l’éveil et en sommeil. Par ailleurs, aucune différence n’a été notée entre le groupe d’insomniaques et celui des bons dormeurs au niveau des paramètres de la variabilité RR considérés (intervalle RR, PNN50, LF et HF en valeurs normalisées). En effet, les insomniaques tout comme les bons dormeurs semblent présenter une variation normale de l’activité autonome en sommeil, telle que représentée par les paramètres de la variabilité RR. Ces résultats préliminaires semblent suggérer que les mécanismes du baroréflexe sont préservés chez les sujets atteints d’insomnie primaire chronique tels que diagnostiqués de manière subjective. Cependant, il est possible qu’une altération des mécanismes du baroréflexe ne se révèle chez les insomniaques que lorsque les critères objectifs d’une mauvaise nuit de sommeil sont présents. / Insomnia, one of the most common sleep complaint in the general population, is characterised firstly by a difficulty initiating or maintaining sleep and/or early awakenings or non-restorative sleep. Insomnia is defined as primary when not principally due to another medical or psychiatric condition or other sleep disorder, whereas a minimum of 6 months duration is required to define chronic insomnia. Some authors have hypothesized that insomnia is associated with a state of hyperarousal characterized by increased sympathetic activity during sleep and wakefulness. The arterial baroreflex is an important mechanism providing continuous short term regulation of heart rate and blood pressure (BP) by means of the autonomic nervous system influences over the pacemaker and the peripheral circulation. Baroreflex sensitivity (BRS) is the baroreflex’s capacity to react and control BP changes by adjusting the heart rate. BRS is known to be heightened during the night compared to daytime. Also, it seems that the baroreflex could be involved in the physiological day-to-night BP fall. Previous data from our laboratory demonstrated in subjects with chronic primary insomnia, higher night-time systolic BP and a significant attenuation of the physiologic day-to-night systolic BP fall compared to good sleepers. Besides, the baroreflex has been shown to be altered early in several cardiovascular diseases and to precede hypertension. Subjects with insomnia have been shown to have a higher likelihood to develop daytime hypertension. All of these findings point in the direction of altered BP regulatory mechanisms in insomnia. Furthermore, a reduction of BRS could be implicated in states where higher sympathetic autonomic activity is observed. We hypothesised that the baroreflex could be one of the BP control mechanisms which are altered in insomnia and could be involved in the heightened sympathetic activity observed in insomnia. To our knowledge, the baroreflex has never been investigated previously in insomnia. The primary goal of this study was to investigate non-invasively BRS during wakefulness and sleep in 11 subjects with chronic primary insomnia compared to 11 good sleepers. Baroreflex was investigated spontaneously by the sequence method and by the calculation of the alpha coefficient obtained by cross spectral analysis of RR interval and systolic BP. Simultaneously, RR interval variability components were also compared during wakefulness and sleep between the two groups. No significant differences were found for indices of BRS between insomniacs and good sleepers during wakefulness and sleep. However, slightly lower values of BRS during wakefulness and sleep were noted in insomniacs with poor sleep (sleep efficiency (SE) <85%) versus those with good sleep (SE≥ 85%) at the experimental night. As a secondary finding, no differences were found between the insomniacs and the good sleepers for any of the RR variability components considered (RR interval, PNN50, LF and HF in their normalized units). Indeed, insomniacs like good sleepers exhibited normal variation of autonomic activity during sleep as depicted by the RR variability components. Our preliminary results suggest that baroreflex mechanisms are preserved in subjects with a subjective complaint of chronic primary insomnia. Nevertheless, certain impairment may occur in insomniacs as a function of objective measures of poor sleep.

Les pertes d’équilibre représentent une cause importante de blessure et de mortalité, notamment sur le milieu du travail et chez les personnes âgées. Cette thèse explore les effets du manque de sommeil sur le contrôle postural en fonction de l’âge et s’intéresse à l’influence des ressources attentionnelles, perceptuelles et motrices sur la relation entre le sommeil et le contrôle postural. Des sujets jeunes et âgés ont effectué diverses tâches posturales statiques sur des plates-formes de force après une nuit de sommeil et après 25 heures de privation de sommeil. L’étendue et la vitesse des déplacements du centre de pression ont été mesurées en gardant les yeux ouverts et les yeux fermés sous trois niveaux de charge cognitive. Les résultats montrent que la privation de sommeil a augmenté l’étendue du centre de pression dans les deux groupes d’âge et a augmenté la vitesse du centre de pression chez les sujets âgés. De plus, les effets de la privation de sommeil sur le contrôle postural étaient davantage prononcés lorsque les sujets âgés gardent les yeux fermés. L’augmentation de la charge cognitive sous privation de sommeil a poussé la majorité des sujets jeunes à adopter un contrôle postural plus statique, alors que chez les sujets âgés, les effets de la charge cognitive ne se surajoutaient pas à ceux de la privation de sommeil. Ces observations suggèrent que la privation de sommeil ait des effets déstabilisateurs sur le contrôle postural qui sont plus marqués chez les personnes âgées, surtout lorsque les informations visuelles sont altérées. Il est donc proposé que le manque de sommeil soit un facteur de risque significatif pour les chutes. / Falls are an important cause of injuries and mortality, especially in the work force and in the elderly population. This thesis investigates the effects of sleep loss on postural control according to age and explores the influence of attentional, perceptual and motor resources on the relationship between sleep and postural control. Young and older participants completed various postural tasks on force plates after a night of sleep and after 25 hours of sleep deprivation. Center of pressure range and velocity were measured with eyes open and with eyes closed while participants performed an interference task, a control task, and no cognitive task. Sleep deprivation increased the range of center of pressure in both age groups and center of pressure speed in older participants only. Moreover, in elderly participants, the destabilizing effects of sleep deprivation were more pronounced with eyes closed. The interference task brought younger participants to adopt a more static postural strategy when sleep deprived. However, in older participant, the interference task did not alter postural control beyond the destabilization induced by sleep loss. These observations suggest that sleep loss has greater destabilizing effects on postural control in older than in younger adults, especially when vision is altered. It is therefore proposed that sleep debt may be a significant risk factor for falls.

Thèse diffusée initialement dans le cadre d'un projet pilote des Presses de l'Université de Montréal/Centre d'édition numérique UdeM (1997-2008) avec l'autorisation de l'auteur.

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal