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Modifications post-traductionnelles des protéines contractiles cardiaques : nouveaux biomarqueurs du remodelage ventriculaire post-infarctus / Phosphorylation and O-GlcNAcylation modulation of contractile proteins in heart failureDubois, Emilie 18 October 2010 (has links)
Le remodelage ventriculaire gauche (RVG) est un processus complexe qui intervient après un infarctus du myocarde chez 30% des patients en dépit des meilleurs traitements connus actuellement. Le but de mon travail de thèse consistait à identifier les déterminants moléculaires du RVG dans le but de mieux en comprendre les mécanismes physiopathologiques. Pour cela, nous avons étudié les modifications post-traductionnelles des protéines contractiles du VG et en particulier, la phosphorylation et la O-N-acétylglucosaminylation (O-GlcNAc). Nous nous sommes ensuite particulièrement intéressés à la troponine T (TnT) pour laquelle nous avons ainsi pu mettre en évidence une diminution de la phosphorylation au niveau de la sérine 208 au niveau du VG et du plasma chez le rat, suggérant que cela pourrait être un marqueur du RVG post-infarctus. Pour cette étude, nous avons travaillé en collaboration avec l’unité INSERM U644 de Rouen sur un modèle expérimental d’insuffisance cardiaque. L’infarctus du myocarde est induit chez le rat par ligature de la branche descendante de l’artère coronaire gauche, les rats témoins subissant l’intervention mais sans ligature. Dans un premier temps, nous avons réalisé une étude globale du phosphoprotéome du VG en phase tardive du RVG (2 mois post-ligature). Pour cela, les protéines extraites du VG ont été séparées par électrophorèse bidimensionnelle puis colorées au Pro-Q®Diamond (spécifique des protéines phosphorylées) puis au Sypro®Ruby (spécifique des protéines totales). Par analyse bioinformatique, nous avons mis en évidences 69 spots polypeptidiques présentant des modulations de phosphorylation. Nous avons donc analysé ces spots par spectrométrie de masse et avons identifié 30 protéines correspondant à 53 spots polypeptidiques présentant des modulations de phosphorylation. Parmi ces protéines, nous avons choisi de nous concentrer et d’étudier 6 protéines contractiles : la TnT, l’alpha-tropomyosine 1 (α-Tm 1), la desmine, l’αB-crystalline et les chaînes légères de myosine 1 et 2 (MLC). Pour chacune de ces protéines, nous avons identifié le type d’acide aminé responsable de la phosphorylation et quantifié les modulations de phosphorylation dans le VG des rats insuffisants cardiaques (IC). De manière intéressante, nous avons observé que le VG des animaux IC présentait une diminution significative de la phosphorylation sur les résidus sérine pour l’α-Tm 1, la TnT et la MLC-2 et sur les résidus de tyrosine pour l’αB-crystalline ainsi qu’une augmentation significative de la phosphorylation sur les résidus tyrosine pour la MLC-1 et sur les résidus de sérines pour la desmine, confirmant ainsi les résultats obtenus en électrophorèse bidimensionnelle. Afin de compléter l’analyse des modifications post-traductionnelles, nous avons étudié les modifications de O-GlcNAc pour chacune de ces protéines. Nous avons ainsi observé une diminution significative de la O-GlcNAcylation de l’α-Tm 1, de la desmine et l’αB crystalline ainsi qu’une augmentation de la O-GlcNAcylation de la MLC-3 et de la TnT. Par ailleurs, nous avons pu corréler ces modulations de phosphorylation et de O-GlcNAcylation avec des modulations de l’activité des enzymes impliquées dans ces modulations. En effet, par analyse bioinformatique de la séquence de la TnT et par recherche bibliographique nous avons mis en évidence que la protéine kinase C et la protéine phosphatase 2A pourrait être impliquées dans ces modulations de phosphorylation. Nous avons alors mis en évidence une diminution de l’activité de la protéine kinase C epsilon dans le VG des rats IC mais sans variation de l’activité de la protéine phosphatase 2A. Par ailleurs, nous avons mis en évidence une augmentation de l’activité de la O-GlcNAc transférase et une diminution de l’activité de la O-GlcNAcase dans le VG des rats IC. [...] / Despite significant improvements in management of myocardial infarction (MI), left ventricular remodelling (LVR) remains a major complication and a strong predictor of both heart failure (HF) and death after MI. Although several variables, such as MI size, have been identified as risk factors, LVR remains difficult to predict in clinical practice. Better prediction could allow an individualized approach with more intense therapy and follow-up for such high-risk patients. The aim of my work is to identify molecular determinants of LVR to have a better understanding of physiopathological mechanisms of LVR. For that purpose, we studied post-translational modifications of contractile proteins in particular, phosphorylation and O-N-acetylglucosaminylation (O-GlcNAc). Then, we studied particularly troponin T (TnT) for which we could highlight a decrease of phosphorylation of serine 208 in LV and plasma of MI-rats. These results suggest that the level of circulating phosphorylated troponin T could be new biomarker of LVR and may help to predict the development of heart failure after MI. For this study, we worked in collaboration with INSERM unit U644 at Rouen using an experimental model of HF. MI was induced in rat by left coronary ligation and, the control rats undergoing the surgery without ligation. Initially, we performed differential phosphoproteomic study of LV in the late phase of the LVR (2 months post-MI). For this purpose, LV proteins were extracted and separated by two-dimensional electrophoresis. Gels were first stained by Pro-Q®Diamond (specific of phosphorylated proteins) and then by Sypro®Ruby (specific of total proteins). By bioinformatic analysis, we showed that 69 polypeptidic spots were modulated for their phosphorylation levels. We analyzed these spots by mass spectrometry and identified 30 proteins corresponding to 53 spots with modulationof phosphorylation. Among these proteins, we have chosen to study 6 contractile proteins: TnT, alpha-tropomyosin 1 (Tm-α1), desmin, αB-crystallin and myosin light chains 1 and 2 (MLC). For each described proteins, we have validated the modulation of phosphorylation and determined the aminoacid involved in the phosphorylation modulation using immunoprecipitation techniques with specific antibodies against the proteins and phospho-Tyrosine, -Threonine and –Serine antibodies confirming the screening performed by 2D-electrophoresis for the detection of phosphoproteins. We observed a significant decrease of phosphorylation on serine for Tm-α1, TnT and MLC-2 and on tyrosine residues for αB-crystallin as well as a significant increase in phosphorylation on tyrosine for MLC-1 and on serine residues for desmin, thus confirming the results obtained in two-dimensional electrophoresis. In order to complete analysis of the post-translational modifications, we studied the modifications of O-GlcNAc for each one of these proteins. We thus observed a significant decrease in O-GlcNAcylation of Tm-α1, αB-crystallin and desmin as well as an increase in O-GlcNAcylation of the MLC-3 and TnT. In addition, we have correlated these modulations of phosphorylation and O-GlcNAcylation levels with modulations of the activity of enzymes implied in these modulations. Indeed, by bioinformatic analysis of the TnT sequence and literature review, we highlighted that the protein kinase C and the protein phosphatase 2A could be implied in these modulations. We observed a decrease of protein kinase C epsilon isoform expression in the LV of MI- rats without modulation of protein phosphatase 2A activity. In addition, we showed an increase in the activity of O-GlcNAc transferase and a decreaseof O-GlcNAcase activity in LV of MI rats. [...]
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Biomarqueurs pronostiques et cibles thérapeutiques du remodelage ventriculaire post infarctus du myocarde / Prognostic biomarkers and therapeutic targets of left ventricular remodeling post myocardial infarctionHaas, Benjamin 07 December 2011 (has links)
L'insuffisance cardiaque consécutive à un infarctus du myocarde est une pathologie complexe qui apparaît suite au remodelage du ventricule gauche. Le renouvellement et la dégradation de la matrice extracellulaire cardiaque et l'inflammation sont impliqués dans la mise en place du remodelage post infarctus du myocarde. La métalloprotéinase matricielle 9 (MMP9) et le récepteur de l'immunité innée Toll-like 4 (TLR4) sont des médiateurs clés du remodelage ventriculaire. L'adénosine est un nucléoside cardioprotecteur et anti-inflammatoire dont les effets sur le remodelage sont encore mal caractérisés. Nous avons émis l'hypothèse que l'adénosine pourrait moduler les voies de la MMP9 et du TLR4 dans les macrophages, et ainsi réguler le remodelage ventriculaire. Nos résultats montrent que l'activation du récepteur A3 à l'adénosine augmente la production de MMP9 par les macrophages primaires humains. D'autre part, nous avons observé que l'adénosine réduit l'inflammation par une diminution de l'expression de surface du TLR4. Cet effet se traduit par une inhibition de la synthèse de cytokines pro-inflammatoires et est induit par l'activation du récepteur A2A. Ces résultats ont permis de caractériser certains mécanismes par lesquels l'adénosine agit sur le remodelage ventriculaire. Ils suggèrent de tester, dans un modèle animal, l'administration d'analogues de l'adénosine pour prévenir ou limiter le remodelage. La capacité à prédire la survenue du remodelage ventriculaire après un infarctus du myocarde est importante d'un point de vue clinique et bénéficierait de la découverte de nouveaux biomarqueurs. L'analyse par protéomique du plasma de 30 patients d'une cohorte test ayant développé un infarctus du myocarde a permis d'identifier l'haptoglobine comme biomarqueur pronostique potentiel. L'haptoglobine humaine possède 3 isoformes : [alpha]1-[alpha]1, [alpha]2-[alpha]1 et [alpha]2-[alpha]2. Nos résultats suggèrent que la présence du phénotype [alpha]2 et d'un taux plasmatique d'haptoglobine faible sont associés à l'apparition d'une insuffisance cardiaque. Cette étude preuve-du-concept suggère que l'haptoglobine pourrait être ajoutée à la liste existante des biomarqueurs de l'insuffisance cardiaque / Heart failure following myocardial infarction is a complex pathology that occurs as a result of left ventricular remodeling. Left ventricular remodeling is mediated in part by extracellular cardiac matrix turnover and inflammation. Matrix metalloproteinase 9 (MMP9) and innate immune receptor Toll-like 4 (TLR4) are key mediators of left ventricular remodeling. Cardioprotective and anti-inflammatory nucleoside adenosine acts on left ventricular remodeling through still poorly characterized mechanisms. We hypothesized that adenosine regulates left ventricular remodeling through modulation of MMP9 and TLR4 pathways in macrophages. Using human primary macrophages, we showed that adenosine increases MMP9 production through the A3 receptor. In a second set of experiments, we observed that adenosine dampens inflammation through decreased cell-surface expression of TLR4. This effect, which inhibits pro-inflammatory cytokines production, is induced by adenosine A2A receptor. All together, these results contribute to a better understanding of the mechanisms underlying left ventricular remodeling and suggest a potential therapeutic use of adenosine. Our data suggest testing a therapeutic strategy with different adenosine analogs to prevent or limit left ventricular remodeling. Prediction of left ventricular remodeling after myocardial infarction is clinically relevant and would benefit from the discovery of new biomarkers. Proteomic analysis of plasma samples from a test cohort of 30 myocardial infarction patients identified haptoglobin as a potential prognostic biomarker. Human haptoglobin has 3 distinct isoforms: [alpha]1-[alpha]1, [alpha]2-[alpha]1 and [alpha]2-[alpha]2. Our results suggest that the presence of [alpha]2 isoform, together with low plasma levels of total haptoglobin, is associated with the development of heart failure. This proof-of-concept study suggested that haptoglobin could be added to the panel of existing biomarkers of heart failure
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Paramètres morphologiques, fonction, Doppler Tissulaire et analyse des contraintes du ventricule gauche chez les sportifs âgés de 45 à 55 ansKispeter, Zsofia Lodini, Alain Pavlik, Gabor. January 2007 (has links) (PDF)
Reproduction de : Thèse doctorat : Sciences des activités physiques et sportives : Reims : 2007. / Titre provenant de l'écran titre. Bibliogr. p. 112-124.
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Modifications post-traductionnelles des protéines contractiles cardiaques : nouveaux biomarqueurs du remodelage ventriculaire post-infarctusDubois, Emilie 18 October 2010 (has links) (PDF)
Le remodelage ventriculaire gauche (RVG) est un processus complexe qui intervient après un infarctus du myocarde chez 30% des patients en dépit des meilleurs traitements connus actuellement. Le but de mon travail de thèse consistait à identifier les déterminants moléculaires du RVG dans le but de mieux en comprendre les mécanismes physiopathologiques. Pour cela, nous avons étudié les modifications post-traductionnelles des protéines contractiles du VG et en particulier, la phosphorylation et la O-N-acétylglucosaminylation (O-GlcNAc). Nous nous sommes ensuite particulièrement intéressés à la troponine T (TnT) pour laquelle nous avons ainsi pu mettre en évidence une diminution de la phosphorylation au niveau de la sérine 208 au niveau du VG et du plasma chez le rat, suggérant que cela pourrait être un marqueur du RVG post-infarctus. Pour cette étude, nous avons travaillé en collaboration avec l'unité INSERM U644 de Rouen sur un modèle expérimental d'insuffisance cardiaque. L'infarctus du myocarde est induit chez le rat par ligature de la branche descendante de l'artère coronaire gauche, les rats témoins subissant l'intervention mais sans ligature. Dans un premier temps, nous avons réalisé une étude globale du phosphoprotéome du VG en phase tardive du RVG (2 mois post-ligature). Pour cela, les protéines extraites du VG ont été séparées par électrophorèse bidimensionnelle puis colorées au Pro-Q®Diamond (spécifique des protéines phosphorylées) puis au Sypro®Ruby (spécifique des protéines totales). Par analyse bioinformatique, nous avons mis en évidences 69 spots polypeptidiques présentant des modulations de phosphorylation. Nous avons donc analysé ces spots par spectrométrie de masse et avons identifié 30 protéines correspondant à 53 spots polypeptidiques présentant des modulations de phosphorylation. Parmi ces protéines, nous avons choisi de nous concentrer et d'étudier 6 protéines contractiles : la TnT, l'alpha-tropomyosine 1 (α-Tm 1), la desmine, l'αB-crystalline et les chaînes légères de myosine 1 et 2 (MLC). Pour chacune de ces protéines, nous avons identifié le type d'acide aminé responsable de la phosphorylation et quantifié les modulations de phosphorylation dans le VG des rats insuffisants cardiaques (IC). De manière intéressante, nous avons observé que le VG des animaux IC présentait une diminution significative de la phosphorylation sur les résidus sérine pour l'α-Tm 1, la TnT et la MLC-2 et sur les résidus de tyrosine pour l'αB-crystalline ainsi qu'une augmentation significative de la phosphorylation sur les résidus tyrosine pour la MLC-1 et sur les résidus de sérines pour la desmine, confirmant ainsi les résultats obtenus en électrophorèse bidimensionnelle. Afin de compléter l'analyse des modifications post-traductionnelles, nous avons étudié les modifications de O-GlcNAc pour chacune de ces protéines. Nous avons ainsi observé une diminution significative de la O-GlcNAcylation de l'α-Tm 1, de la desmine et l'αB crystalline ainsi qu'une augmentation de la O-GlcNAcylation de la MLC-3 et de la TnT. Par ailleurs, nous avons pu corréler ces modulations de phosphorylation et de O-GlcNAcylation avec des modulations de l'activité des enzymes impliquées dans ces modulations. En effet, par analyse bioinformatique de la séquence de la TnT et par recherche bibliographique nous avons mis en évidence que la protéine kinase C et la protéine phosphatase 2A pourrait être impliquées dans ces modulations de phosphorylation. Nous avons alors mis en évidence une diminution de l'activité de la protéine kinase C epsilon dans le VG des rats IC mais sans variation de l'activité de la protéine phosphatase 2A. Par ailleurs, nous avons mis en évidence une augmentation de l'activité de la O-GlcNAc transférase et une diminution de l'activité de la O-GlcNAcase dans le VG des rats IC. [...]
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Fonction ventriculaire gauche et pathologies du cœur droit : Intérêt de la cardiométrie électrique / Left ventricular function and right heart diseases : electrical cardiometry interestBoët, Angèle 24 September 2019 (has links)
La surcharge ventriculaire droite (VD), volumétrique ou barométrique, est devenue depuis quelques années un problème de santé publique chez les patients atteints de cardiopathie congénitale.Grâce aux progrès de la prise en charge de ces patients, cette population est grandissante avec des complications spécifiques. La défaillance ventriculaire gauche (VG) est une des complications les plus graves des pathologies de surcharge du VD.L’objectif de ce travail est de déterminer s’il existe des signes d’atteinte précoce du VG chez ces patients grâce à l’étude de 2 modèles chirurgicaux de surcharge du VD (volumétrique : tétralogie de Fallot TOF et barométrique : HYPPE), et si la cardiométrie peut être un outil de dépistage.La première partie de ce travail a consisté en la validation de la technique de cardiométrie électrique chez l’homme pour mesurer le débit cardiaque mais aussi évaluer la volémie.La deuxième partie a consisté en l’analyse du VG des maladies de surcharge du VD : les résultats mettent en évidence, principalement dans le modèle HYPPE plutôt que dans le modèle TOF, une fibrose, des anomalies des tubules T, des anomalies du couplage excitation-contraction associées à une altération de la contraction et de la relaxation sarcomèrique. Même si ces premiers résultats chez le gros animal sont prometteurs, ils nécessitent d’être confirmés par l’inclusion de plus de sujets.En conclusion, la cardiométrie a montré son excellente corrélation au cathéter de conductance pour évaluer la contractilité du VG en situation de stress de façon non invasive, confirmant l’utilité de cet appareil dans le diagnostic et suivi hémodynamique de nos patients. / Right heart overload is become since few years a real public health problem in congenital heart disease. Grow up with congenital heart disease patients have become a large population and suffer from many specific complications, like left ventricular failure. Right heart overload come mainly from two ways, volume or pressure that we reproduce thanks to two porcine models: tetralogy of Fallot (TOF) for volume and pulmonary hypertension (HYPPE). We try to determine on these models if there is early left heart failure and if electrical cardiometry can detect it.First part of this work is a validation of electrical cardiometry as cardiac output evaluation and fluid management reliable tool in healthy newborns and congenital heart disease patients.Second part is a left ventricle analysis of these models: we highlighted early left ventricle lesions of fibrosis, t-tubules disorganization, excitation-contraction coupling abnormalities associated with alteration of sarcomere relaxation and contraction. Even if first results are promising on large animals, we need to include more subjects to confirm these data.In conclusion, we highlighted than electrical cardiometry had an excellent and strong correlation with conductance catheter to evaluate LV contractility by noninvasive way. These results confirm this device usefulness in diagnosis and screening of our patients.
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Positron Emission Tomography (PET) for the early detection of sunitinib-induced cardiotoxicityMarrero Cofino, Gisela January 2014 (has links)
Abstract: Sunitinib (Sutent®) is a multitargeted, small molecule receptor tyrosine kinase inhibitor used as an anti-cancer drug. It has increased the overall survival rate of metastatic renal cell carcinoma patients as well as the survival time of patients with pancreatic neuroendocrine tumors. Although the clinical use of sunitinib is a significant leap forward in the therapy of those cancers, its induction of cardiac toxicity in a substantial fraction of patients remains a critical problem. Sunitinib may cause hypertension, arrhythmias, drop of the left ventricular ejection fraction and congestive heart failure, fatal in some cases. These side effects are a frequent reason for interruption of its use. The mechanism(s) underlying sunitinib cardiotoxicity are not fully understood. Similar to other receptor tyrosine kinase inhibitors, it binds to a large number of cellular kinases, thus it can affect multiple cellular processes. In vivo, the pattern of toxicity is complex and unpredictable, with symptomatic heart failure sometimes observed early during treatment. The pattern of events preceding the onset of symptomatic cardiac dysfunction during treatment is not established. This represents a significant problem for the clinical diagnosis of cardiovascular complications before they become symptomatic. The identification and early detection of those events would be highly-beneficial for the clinical management of anti-cancer therapy with sunitinib. Positron Emission Tomography (PET) is recognized for its ability to probe metabolic and functional aspects of myocardial function. Under the working concept that heart failure can occur early during sunitinib treatment, and may be sustained by early myocardial metabolic and structural alterations, we performed a study with the objective of assessing the use of PET for the early detection of sunitinib-induced ardiotoxicity. For this, we established a model of cardiotoxicity in C57BL/6 male mice given 80mg/Kg/day of sunitinib or water, orally for 4 weeks. General and cardiac toxicity were monitored by biochemical, microscopical (H&E, immunofluorescence and electron microscopy) as well as gene expression analyses and blood pressure measurements. PET scans were performed weekly using [superscript 11]C-acetate and [superscript 18]F-FDG to evaluated the myocardial blood flow (MBF), myocardial oxidative metabolism through the quantification of oxygen consumption (MVO[subscript 2]), glucose uptake (K[subscript i]), myocardial metabolic rate of glucose (MMRG) and the left ventricular ejection fractions (LVEF). We found that sunitibib was cardiotoxic as revealed by histopathology, immunostaining and electron microscopy. Signs of inflammation and tissue remodeling were found by gene expression analyses and collagen staining. No hypertension or renal damage were detected on the study. FDG-PET revealed an early decrease of the LVEF, indicative of cardiac dysfunction, which developed into grade-2 heart failure by the end of the study. However, no signs of alterations in cardiac metabolism were uncovered by FDG- or [superscript 11]C-acetate-PET. Our results hint that the onset of sunitinib-induced contractile dysfunction may occur in the absence of hypertension or overt metabolic damage and call for further studies with longer treatments to clearly mark the onset of metabolic cardiotoxicity. // Résumé: Le sunitinib est un inhibiteur de tyrosine kinase qui est utilisée comme agent anticancéreux. Bien que l'utilisation clinique du sunitinib représente une percée significative pour le traitement de certains cancers, ce médicament s’avère cardiotoxique chez plusieurs patients, une situation qui est problématique. Le sunitinib peut provoquer une hypertension, des arythmies, une chute de la fraction d'éjection ventriculaire gauche et une insuffisance cardiaque congestive qui peut être fatale. Le mécanisme responsable de la cardiotoxicité de sunitinib n’est pas encore bien compris. Comme plusieurs autres inhibiteurs des récepteurs de la tyrosine kinase, il se lie à un grand nombre de kinases et peut affecter de nombreux processus cellulaires. In vivo, les mécanismes responsables de la toxicité sont complexes et imprévisibles et une insuffisance cardiaque est parfois observée tôt pendant le traitement. La séquence des évènements menant à l'apparition d’une dysfonction cardiaque pendant le traitement n’est pas connue. Cela pose un problème important pour le diagnostic de complications cardiovasculaires avant qu'elles ne deviennent symptomatiques. Une identification précoce de ces événements néfastes serait très bénéfique pour le suivi du traitement au sunitinib. La tomographie d'émission par positrons (TEP) est une méthode reconnue pour l’évaluation du métabolisme et de la fonctionnalité du myocarde. Selon notre hypothèse de travail, une insuffisance cardiaque peut survenir rapidement pendant le traitement au sunitinib, elle est l’expression d’altérations structurelles et métaboliques au niveau du myocarde; ces modifications se produisent tôt pendant le traitement. Nous avons effectué une étude pour évaluer la faisabilité d’utiliser l’imagerie TEP pour la détection précoce de la cardiotoxicité induite par le sunitinib. La première étape a été de développer un modèle de cardiotoxicité chez des souris. L’induction de la cardiotoxicité s’est faite par administration orale pour une période de quatre semaines, soit de sunitinib 80mg/Kg/jour ou d'eau pour les souris contrôles. Le suivi inclut la mesure de la pression sanguine, l’évaluation des altérations biochimiques, l’expression de certains gènes et un examen histologique du myocarde. Un suivi par imagerie TEP a été effectué chaque semaine avec du [indice supérieur 11]C-acétate et du [indice supérieur 18]F-FDG afin d'évaluer le flux sanguin myocardique (MBF), le métabolisme oxydatif du myocarde incluant la consommation d'oxygène (MVO2), l'absorption du glucose (K[indice inférieur i]), le taux métabolique oxydatif du glucose (MMRG) ainsi que la fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG). Les résultats que nous avons obtenus par histopathologie, immunocoloration et microscopie électronique montrent que notre modèle est capable d’induire une cardiotoxicité. Nous avons également observé des évidences d'inflammation et de remodelage tissulaire à partir de l’étude de l'expression de certains gènes et de l’analyse de l’accumulation de collagène. Nous n’avons pas observé d’hypertension ni de lésions rénales. La TEP avec [indice supérieur 18]FDG a montré une diminution rapide de la FEVG, une indication d’une dysfonction cardiaque qui a été classée comme insuffisance cardiaque de grade 2 à la fin de l'étude. Cependant, aucun signe de modifications du métabolisme cardiaque n’a été mis en évidence par TEP/[indice supérieur 18]FDG- ou TEP/[indice supérieur 11]C-acétate. Nos résultats laissent penser que l'apparition de la dysfonction contractile induite par sunitinib peut se produire en l'absence d'hypertension ou de dommages métaboliques manifestes. De nouvelles études avec des traitements plus longs permettraient peut être de mieux définir le début de la cardiotoxicité métabolique.
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Les récepteurs aux imidazolines dans le coeur : identification, distribution et fonctionEl-Ayoubi, Rouwayda January 2005 (has links)
Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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The mechanism of ischemic preconditioning in rat heart : implications of norepinephrine and bradykininFeng, Jun January 1997 (has links)
Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Effet du probucol sur la dysfonction endothéliale des artères coronaires épicardiques en présence d'une hypertrophie ventriculaire gauche dans un modèle porcinAubin, Marie-Claude January 2005 (has links)
Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Impact d'un programme modifiant les habitudes de vie sur la fonction diastolique ventriculaire gauche dans le syndrome métaboliqueLeclerc, Jacinthe 20 April 2018 (has links)
Il est reconnu que les changements au niveau des habitudes de vie ont des impacts favorables sur la santé cardiovasculaire. La dysfonction diastolique ventriculaire gauche est d’ailleurs un problème cardiaque très répandu. La réversibilité de ce trouble cardiaque suite à une intervention non-pharmacologique a peu été étudiée. Dans le cadre de cette maîtrise, il a été observé que la dysfonction diastolique est réversible suite à un programme de modification des habitudes de vie d’une durée d’un an. Les déterminants, en début d’étude, qui caractérisaient les participants ayant amélioré leur fonction diastolique en cours d’intervention étaient une tolérance au glucose détériorée, une tension artérielle systolique à l’effort plus élevée ainsi qu’une meilleure performance lors de l’épreuve maximale d’effort. Les bénéfices significatifs gagnés en cours de programme au niveau des différents indices d’adiposité, de la résistance à l’insuline ainsi que de la tolérance à l’effort n’étaient pas reliés à l’amélioration de la dysfonction diastolique. / It is known that lifestyle changes have positive impact on cardiovascular risk factors. Left ventricular diastolic dysfunction is certainly the most prevalent cardiovascular disease. Not a lot is found in the literature regarding the reversibility of this dysfunction. During this project, it was observed that diastolic dysfunction is reversible following a 1-year lifestyle modification program. Baseline characteristics of participants who improved their diastolic function were an impaired glucose tolerance, a higher systolic blood pressure at maximal effort as well as a better performance at maximal effort test. Changes in adiposity measures, insulin resistance and exercise tolerance induced by this program did not correlate with improvements in diastolic function.
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