The present research has the objective to determinate the seric PCR concentrations in the monogenic isolated deficiency of the growth hormone (DIGH), test the hypothesis that DIGH is associated to the exacerbation of the inflammatory profile,
identify the PCR elevation predictors, and evaluate the existence of an association between PCR and premature atherosclerosis. The growth hormone (GH) has as its
main function the post-natal longitudinal growth; it interferes in the bone apposition, muscle mass growth, opposes to the action of insulin in the carbohydrates and lipids metabolism, and, in the cardiovascular system, helps the vascular and myocardial
remodeling. IGF-I, GH primary mediator, plays a fundamental role in the growth regulation, cellular apoptosis and differentiation. The GH/IGF-I axis acts in the resistance to insulin and phenotypical expression of cardiovascular risk factors,
associated to metabolic syndrome. IGF-I avoids the endothelial dysfunction, causes the increase of sensitivity to insulin, and avoids post-prandial dyslipidemia, besides presenting anti-inflammatory and anti-apoptotic activities. The decrease of IGF-I is associated to premature atherosclerosis and high cardiovascular risk. IGF-I role is controversial and its increase is related to the premature atherosclerosis in carotids.
The deficiency of GH is associated to the increase of cardiovascular and brain vascular mortality. The inflammation plays an essential role in the atherosclerosis physiopathology from its initial phase up to atherotrombotic events in acute coronary syndromes. C - reactive protein, acute phase reagent of the inflammation, is produced by the liver, due mainly to the interleukin-6 stimulus. As a predictor and a mediator of atherosclerosis, among all circulating inflammatory markers, it is the most stable, the most studied and the one which presented the most constant relationship to future cardiovascular risk in various clinical situations, including asymptomatic individuals. In Itabaininha, Sergipe state we described a population with DIGH, with extremely low levels of IGF-I, high LDL-c and systolic arterial pressure and central obesity, a cluster of risk factors, highly susceptible to atherosclerosis ideal to this research. From this population, eighteen individuals were studied, eight male and ten female, with an average age of 45, compared to a control group composed of twenty individuals of the same region. After the clinical and metabolic characteristics were
analyzed, the most relevant results were: PCR showed a meaningful difference between the groups (4,9 mg/l (4,7) vs 1,4 mg/l (2,2)); and IGF-I extremely low (1,0 ng/ml (1,0) vs 164,0 ng/ml (135,0)). The group predicts that PCR is independent from
the other metabolic variables (R² = 0, 42), and that IGF-I is the main responsible for the increase of PCR in the DIGH. No association between PCR and the intimatemedia thickness of the carotids could be observed. Conclusion: it was demonstrated
that the DIGH present high levels of PCR when compared to the control group; the variable group predicts this variation and IGF-I is the main responsible for the PCR variability. High PCR is not associated to premature atherosclerosis in this high risk
differentiated group. / Esta pesquisa demonstra de forma original o grau de inflamação relacionado à deficiência isolada monogênica do hormônio de crescimento (DIGH) através da determinação das concentrações plasmáticas da proteína C reativa (PCR), testa a
hipótese de a DIGH estar associada à exacerbação do perfil inflamatório, identifica os preditores da elevação da PCR e avalia a associação de inflamação com aterosclerose precoce. O hormônio de crescimento (GH) tem como função principal,
o crescimento longitudinal pós-natal; interfere na aposição óssea, crescimento da massa muscular, opõe-se à ação da insulina no metabolismo dos carboidratos e lipídios e, no aparelho cardiovascular, atua no remodelamento miocárdico e
vascular. A sua deficiência está associada ao aumento de mortalidade por doenças cardio e cérebro vasculares. O IGF-I, mediador primário do GH, desempenha papel fundamental na regulação do crescimento, diferenciação e apoptose celular. O eixo GH/IGF-I interfere quanto à resistência à insulina e na expressão fenotípica dos fatores de risco cardiovasculares, associados à síndrome metabólica. O IGF-I evita a
disfunção endotelial, promove o aumento da sensibilidade à insulina previne a dislipidemia pós-prandial, além de possuir atividade anti-inflamatória e antiapoptótica. A diminuição do IGF-I está associada à aterosclerose prematura e elevado risco cardiovascular. O papel do IGF-I é controverso e o seu aumento está associado ao aparecimento precoce de aterosclerose em carótidas. A inflamação exerce papel fundamental na fisiopatologia da aterosclerose. A PCR, reagente de fase aguda da inflamação é produzida pelo fígado, em decorrência principalmente do estímulo da interleucina-6. Entre os marcadores inflamatórios circulantes, é a mais estável, a mais estudada e a que apresentou relação mais constante com o
risco cardiovascular futuro em diversas situações clínicas, incluindo indivíduos assintomáticos; A PCR é considerada preditora e mediadora da aterosclerose. Em Itabaianinha, Sergipe, foi descrita uma população com DIGH, níveis extremamente baixos de IGF-I, LDL e pressão arterial sistólica elevados, obesidade central, portanto, uma população com múltiplos fatores de risco, altamente susceptível à
aterosclerose. Este estudo inseriu 18 indivíduos DIGH, oito do sexo masculino e dez do feminino, idade média de 45 anos, e 20 controles (CO) da mesma região. Analisadas as características clínicas e metabólicas, o grupo DIGH apresentou PCR
de (4,9 mg/l (4,7) vs controles (CO) 1,4 mg/l (2,2) com importante diferença significativa (p<0,0001); o IGF-I dos DIGH foi extremamente baixo, 1,0 ng/ml (1,0) vs 164,0 ng/ml (135,0) dos CO, p< 0,0001. O grupo é que prediz ser a PCR
independente das outras variáveis metabólicas (R2 = 0,42) e o IGF- I é o principal responsável pelo aumento da PCR nos DIGH. Não houve nenhuma relação de associação entre a PCR e a espessura média-íntima das carótidas do DIGH. Conclusão: ficou demonstrado que os DIGH apresentam níveis muito elevados de
PCR que denota um perfil inflamatório exacerbado; o grupo é que prediz esta variação e, o IGF-I é o principal responsável pelo variabilidade da PCR. A PCR elevada na DIGH não está associada à aterosclerose precoce.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:ri.ufs.br:riufs/3902 |
| Date | 12 September 2006 |
| Creators | Marques-santos, Celi |
| Contributors | Oliveira, Manuel Hermínio de Aguiar |
| Publisher | Universidade Federal de Sergipe, Pós-Graduação em Ciências da Saúde, UFS, BR |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | English |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | application/pdf |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UFS, instname:Universidade Federal de Sergipe, instacron:UFS |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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