El término “cáncer” agrupa un amplio grupo de enfermedades que implican proliferación celular descontrolada y que afectan a casi cualquier tejido del organismo. Es la principal causa de mortalidad a nivel mundial; 7,6 millones de personas fallecieron por cáncer en 2008 y se prevé que la cifra de defunciones alcanzará los 11 millones en 2030. El denominador común de todas estas muertes es la malignidad tumoral, definida como la capacidad para invadir tejidos sanos y formar metástasis, que aparecen incluso años después del tratamiento del tumor primario. La mayor limitación en la búsqueda de soluciones terapéuticas efectivas contra el cáncer es la heterogeneidad de los tumores. Estos se componen de distintos tipos celulares que varían en su morfología, índice de proliferación, grado de diferenciación, anomalías genéticas, capacidad metastásica y resistencia a tratamientos, hasta tal punto que un tumor llega a desarrollar características específicas en cada paciente. Conocer cuáles son los mecanismos responsables de esta heterogeneidad es un objetivo clave en el estudio de la biología del cáncer, ya que permitiría abordar la génesis de la enfermedad y desarrollar terapias dirigidas a la/s célula/s que originan el tumor. Este abordaje requiere de modelos experimentales en los que se pueda inducir la formación de un tumor desde un origen conocido, seguir su evolución en comparación con el desarrollo normal del tejido control y analizar las alteraciones que desencadenan la transformación maligna. Estudios pioneros en Drosophila identificaron el primer ejemplo de ¿gen supresor de tumores¿. Sucesivos trabajos en este sistema modelo han permitido conocer un número considerable de genes implicados en oncogénesis, muchos de los cuales son reguladores esenciales de la división de las células madre. El desarrollo de protocolos para la inducción y el crecimiento de estos tumores ha permitido recapitular en Drosophila, a partir de mutaciones génicas únicas, la formación e inmortalización de tumores malignos que comparten muchas de las características esenciales del cáncer en humanos. Sin embargo, aún queda un largo camino hasta identificar qué alteraciones son responsables de la transformación maligna. En este contexto, las técnicas de transcriptómica proporcionan una herramienta clave para analizar los perfiles de expresión génica característicos de tumores en distinto estadio de desarrollo y/o de distinto origen, y su aplicación en tumores de Drosophila es el objetivo de este trabajo.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:TDX_UB/oai:www.tdx.cat:10803/83535 |
| Date | 21 June 2012 |
| Creators | Mendizabal Oyarzabal, Leire |
| Contributors | Caelles Franch, Carme, Universitat de Barcelona. Departament de Bioquímica i Biologia Molecular (Farmàcia) |
| Publisher | Universitat de Barcelona |
| Source Sets | Universitat de Barcelona |
| Language | Spanish |
| Detected Language | Spanish |
| Type | info:eu-repo/semantics/doctoralThesis, info:eu-repo/semantics/publishedVersion |
| Format | 247 p., application/pdf |
| Source | TDX (Tesis Doctorals en Xarxa) |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess, ADVERTIMENT. L'accés als continguts d'aquesta tesi doctoral i la seva utilització ha de respectar els drets de la persona autora. Pot ser utilitzada per a consulta o estudi personal, així com en activitats o materials d'investigació i docència en els termes establerts a l'art. 32 del Text Refós de la Llei de Propietat Intel·lectual (RDL 1/1996). Per altres utilitzacions es requereix l'autorització prèvia i expressa de la persona autora. En qualsevol cas, en la utilització dels seus continguts caldrà indicar de forma clara el nom i cognoms de la persona autora i el títol de la tesi doctoral. No s'autoritza la seva reproducció o altres formes d'explotació efectuades amb finalitats de lucre ni la seva comunicació pública des d'un lloc aliè al servei TDX. Tampoc s'autoritza la presentació del seu contingut en una finestra o marc aliè a TDX (framing). Aquesta reserva de drets afecta tant als continguts de la tesi com als seus resums i índexs. |
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