Introduction: The excitatory neurotransmitter glutamate is widely distributed throughout mammals' nervous system. Glutamatergic pathways have been associated with different kinds of pain. Analgesia induced by exercise is a phenomenon observed in preclinical and clinical studies. However, the analgesia associated with this neurobiological mechanism has not been fully elucidated. Goal: To evaluate the effect of high-intensity swimming in the somatic hyperalgesia and nociception induced by glutamate analyzing the role of different receptors and pathways involved in it. Methodology: This study was approved by the Ethics Committee on Animal Use (CEUA /Unisul in the Portuguese acronym) under the number 13.020.4.06.IV. Swiss male mice were submited to one or two weeks of high-intensity swimming and compared to mice that did not exercise. The somatic nociception and hyperalgesia was induced by intraplantar injection (i.pl.) of glutamate (GLU). The paw response (licking time or removal frequency) against noxious stimuli was tested. Because paw (peripheral) and spinal cord (central) modulation are important sites for pain control, the involment of receptors of the main endogenous systems (opioid adenosinergic and cannabinoid) and the expression of protein kinase A (PKA) phosphorylated were evaluated by, respectively, specific antagonists of these systems and by Western blotting. Results: It was concluded that central and peripheral opioid and adenosinergic (A1) receptors are part of the spinal analgesia induced by high intensity swimming. In addition, spinal but not peripheral cannabinoid receptors CB1 are involved in this effect. An increased expression of phosphorylated PKA was induced by i.pl. injection of GLU, that was significantly reduced by swimming, was also found on both sites (paw and spinal cord). Coclusion: High intensity swimming reduces somatic nociception and hyperalgesia induced by glutamate. Inhibition of PKA phosphorylation by the activation of opioid, cannabinoid and adenosinergic receptors seem at least partially, to mediate this effect. / Submitted by Rogele Pinheiro (rogele.pinheiro@unisul.br) on 2017-10-23T17:17:35Z
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Previous issue date: 2015-08 / Introdução: O neurotransmissor excitatório glutamato é amplamente distribuído pelo sistema nervoso de mamíferos. Vias glutamatérgicas tem sido associadas a diferentes tipos de dor. Analgesia induzida pelo exercício físico é um fenômeno observado em estudos pré-clínicos e clínicos. No entanto, o mecanismo neurobiológico adjacente a esta analgesia ainda não foi totalmente elucidado. Objetivo: Avaliar o efeito da natação de alta intensidade na nocicepção somática e hiperalgesia induzida pelo glutamato, analisando o papel de diferentes receptores e vias envolvidas neste efeito. Métodos: O presente estudo foi aprovado pela Comissão de Ética no Uso de Animais (CEUA/Unisul) sob o número 13.020.4.06.IV. Foram utilizados camundongos Swiss machos. Animais foram submetidos à uma ou duas semanas de natação de alta intensidade e comparados à camundongos não exercitados. A nocicepção e hiperalgesia mecânica somática foram induzida por uma injeção intraplantar (i.pl.) de glutamato (GLU). Testou-se a resposta da pata (tempo de licking) ou (frequência de retirada) frente a estímulos nocivos. Pelo fato da pata (periférico) e da medula espinal (central) serem sítios de modulação importantes no controle da dor, a participação dos receptores dos principais sistemas endógenos (opióde, adenosinérgico e canabinóide) e a expressão da proteína cinase A (PKA) fosforilada foram avaliados nestes locais, por meio de antagonistas específicos dos referidos sistemas e por Western Blotting, respectivamente. Resultados: Observou-se que receptores opióides e adenosinérgicos (A1) periféricos e espinais participam da analgesia induzida pela natação de alta intensidade. Além disso, receptores canabinóides CB1 espinais, mas não periféricos, também estão envolvidos neste efeito. Paralelo a estes resultados, também foi encontrado aumento na expressão de PKA fosforilada induzido pela injeção i.pl. de GLU, o qual foi reduzido significativamente pela natação, em ambos sítios, pata e medula espinal. Conclusão: Natação de alta intensidade reduz nocicepção somática e hiperalgesia induzida pelo glutamato. A inibição da fosforilação de PKA pela ativação de receptores opióides, adenosinérgicos e canabinóides parece, pelo menos em parte, mediar este efeito.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:riuni.unisul.br:12345/3591 |
| Date | January 2015 |
| Creators | Siteneski, Aline |
| Contributors | Martins, Daniel Fernandes |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | 76 f. |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UNISUL, instname:Universidade do Sul de SC, instacron:UNISUL |
| Coverage | Palhoça |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
| Relation | Pós-Graduação em Ciência da Saúde |
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