Return to search

Avaliação comportamental de camundongos submetidos ao modelo de transtorno por estresse pós-traumático

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Neurociências, Florianópolis, 2014 / Made available in DSpace on 2015-02-05T20:43:17Z (GMT). No. of bitstreams: 1
332163.pdf: 1184443 bytes, checksum: 4d14f1adca422355d09194fd2de0b112 (MD5)
Previous issue date: 2014 / O Transtorno por Estresse Pós-Traumático (TEPT) é um transtorno mental causado por um fator inicialmente estressante, como acidentes automobilísticos, assaltos, guerras, desastres naturais, entre muitos outros exemplos. Os principais sintomas são ansiedade (caracterizada por hiperexcitação, vigília e medo) quando as experiências do indivíduo de algum evento traumático são revividas. Assim, o objetivo deste estudo foi padronizar um modelo de indução de transtorno por estresse pós-traumático (TEPT) em camundongos, por meio de observação emocional (in vivo) e avaliação bioquímica (ex vivo). Para tal, foram utilizados camundongos Swiss machos (25-35 g) submetidos a uma série de cinco choques elétricos (0,8 mA e duração de 10 s). Estes animais foram expostos novamente ao mesmo aparelho 1, 6 e 24 horas, 7 e 14 dias mais tarde. Imediatamente após a reexposição, avaliou-se o estado de medo, ansiedade e depressão. Em seguida, o hipocampo foi removido para aferir a concentração de proteínas envolvidas na neuroplasticidade. Este protocolo foi capaz de induzir um comportamento excessivo de medo nos animais quando foram reexpostos ao aparelho gerador de choque. Além disso, os animais apresentaram comportamento de ansiedade e depressão avaliados no labirinto em cruz elevado e no nado forçado, respectivamente. A análise bioquímica mostrou elevação da concentração de BDNF 24h após a série de choques e imediatamente após a reexposição, bem como um aumento da concentração de CREB 1 e 6h após os choques. Além disso, observou-se uma redução da concentração 24 e 1h da caspase 8 e de p38 MAPK após os choques, respectivamente. Assim, conclui-se que o modelo utilizado induziu mudanças comportamentais (medo, ansiedade e depressão) e bioquímicas condizentes com os sinais observados em humanos, sugerindo que ele pode ser útil para se estudar a fisiopatologia e o tratamento do TEPT.<br> / Abstract: Post-Traumatic Stress Disorder (PTSD) is a mental disorder caused by an factor initially stressful. Automobile accidents, muggings, wars, natural disasters among many other examples. The main symptoms are anxiety (characterized by hyperexcitation, hypervigilance and fear) when the patient relives some traumatic event from the past. Thus, the aim of this study was to standardize a model of PTSD in mice by observation of emotional (in vivo) and biochemical (ex vivo) parameters. For this purpose male Swiss mice were used (25-35 g) and submitted to a series of five electric shocks (0,8 mA, for 10 s) in a step down apparatus. The animals were re-exposed to the apparatus 1, 6, 24 hours, 7 and 14 days later. Immediately after re-exposure, we evaluated the state of fear, depression and anxiety. After that, the hippocampus was collected to mensure the expression of proteins that are involved in hippocampus neuroplasticity. This protocol was able to induce excessive fear behavior in the animals when they were re-exposed to the shock apparatus. Moreover, the animals showed anxiety and depression behavior in the elevated plus maze and forced swimming test, respectively. Biochemical analysis showed an increase in BDNF concentration 24 h after the shock series and immediately after the exposure, as well as an increase in CREB levels 1 and 6 h after shock series. Further, caspase 8 and p38 MAPK showed a decrease of their levels 24 and 1 h after the shock exposure, respectively.We can conclude that this PTSD model induced behavioral changes in the animals (fear, anxiety and depression), accompanied by biochemical changes. Thus, this profile is consistent with symptoms observed in humans, suggesting that the model used in this work can be useful to study the physiopathology and treatment of PTSD.

Identiferoai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.ufsc.br:123456789/129121
Date January 2014
CreatorsCerutti, Murilo Luiz
ContributorsUniversidade Federal de Santa Catarina, Santos, Adair Roberto Soares dos, Leal, Rodrigo Bainy
Source SetsIBICT Brazilian ETDs
LanguagePortuguese
Detected LanguagePortuguese
Typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis
Format80 p.| ils., grafs., tabs.
Sourcereponame:Repositório Institucional da UFSC, instname:Universidade Federal de Santa Catarina, instacron:UFSC
Rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess

Page generated in 0.0017 seconds