INTRODUCTION: Endometriosis is a disease characterized by the presence of
extrauterine endometrial implants. Its etiopathogenesis isn’t fully understood, it’s
believed that immunological and hormonal factors influence the peritoneal
environment, preventing the elimination of refluxed endometrial cells during the
menstrual period. In addition, endometriosis has been reported as an inflammatory
process and some studies have demonstrated the inflammatory resolutive mediators
involvement in endometrial physiology and suggest that they may be involved in the
endometriosis progression by anti-inflammatory and antiangeogenic action.
OBJECTIVE: To characterize Annexin A1 (ANXA1), FPR2/ALX and cytokines
expression in peritoneal endometriosis and to clarify their role in its etiology.
METHODS: A laboratory analysis was performed human samples with forty women
in reproductive age (22 patients with endometriosis and 18 control women) that had
undergone laparoscopic surgery. Peritoneal biopsy e fluid aspirations from
endometriosis and control samples were analyzed for the expression of ANXA1,
FPR2/ALX and cytokines. ANXA1 and FPR2 / ALX levels were measured by
Western blotting and interleukin 1ß (IL-1ß), 4 (IL-4), 6 (IL-6) e 10 (IL-10) were
quantified by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).
RESULTS: The present study identified the presence in human peritoneal tissue of
ANXA1 and FPR2 / ALX both in healthy condition and in women with peritoneal
endometriosis, however, was lower in endometriosis samples than in control
samples. By quantifying the IL-6 and IL-1β cytokines in the peritoneal fluid by ELISA,
this study identified a higher IL-6 concentration in endometriosis group, but no
significative difference in IL-1ß levels. In all samples, levels of IL-4 and IL-10
cytokines were below the detection level of the method used.
CONCLUSION: These results indicate that the reduction of the inflammatory
resolution mediators may be responsible for the inflammatory process perpetuation,
maintenance and worsening of endometriosis. / Submitted by Lia Karina Volpato (lia.volpato@unisul.br) on 2018-03-13T15:25:32Z
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Previous issue date: 2017 / Endometriose é uma doença caracterizada pela presença de
implantes endometriais extrauterinos. Sua etiopatogenia não está totalmente
esclarecida, acredita-se que fatores imunológicos e hormonais influenciam o
ambiente peritoneal, impedindo a eliminação das células endometriais refluídas
durante o período menstrual. Além disso, a endometriose tem sido relacionada como
um processo inflamatório e alguns estudos têm demonstrado o envolvimento de
mediadores pró-resolutivos da inflamação na fisiologia endometrial e sugerem que
possam estar envolvidos na progressão da endometriose por ação anti-inflamatória
e antiangeogênica.
OBJETIVO: Caracterizar a densidade de anexina A1 (ANXA1), FPR2 / ALX e
citocinas na endometriose peritoneal e esclarecer seu papel etiológico.
MÉTODOS: Foi realizado um estudo de análise laboratorial com amostras humanas
de quarenta mulheres em idade reprodutiva (22 pacientes com endometriose e 18
mulheres controle) submetidas à cirurgia laparoscópica. Foram realizadas biópsia
peritoneal e aspiração de fluido peritoneal em amostras de endometriose e de
controle, que foram analisadas quanto à densidade de ANXA1, FPR2 / ALX e
citocinas. Os níveis de ANXA1 e FPR2 / ALX foram medidos por Western blott e as
interleucinas 1ß (IL-1ß), 4 (IL-4), 6 (IL-6) e 10 (IL-10) foram quantificadas por ensaio
de imunoabsorção enzimática (ELISA).
RESULTADOS: O presente estudo identificou a presença no tecido peritoneal
humano de ANXA1 e FPR2 / ALX em condições saudáveis e em mulheres com
endometriose peritoneal, no entanto, a densidade foi menor nas amostras de
endometriose do que nas amostras de controle. Este estudo identificou uma maior
concentração de IL-6 no fluido peritoneal do grupo com endometriose, mas não
houve diferença significativa nos níveis de IL-1β. Em todas as amostras, os níveis
de citocinas IL- 4 e IL- 10 estiveram abaixo do nível de detecção do método
utilizado.
CONCLUSÃO: Estes resultados indicam que a redução dos mediadores de
resolução inflamatória pode ser responsável pela perpetuação, manutenção e
agravamento do processo inflamatório da endometriose.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:riuni.unisul.br:12345/4734 |
| Date | January 2017 |
| Creators | Volpato, Lia Karina |
| Contributors | Piovezan, Anna Paula |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | 76 f. |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UNISUL, instname:Universidade do Sul de SC, instacron:UNISUL |
| Coverage | Palhoça SC |
| Rights | Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazil, http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/, info:eu-repo/semantics/openAccess |
| Relation | Pós-Graduação em Ciência da Saúde |
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