Conselho Nacional de Desenvolvimento CientÃfico e TecnolÃgico / Mangiferin, a glucosylxanthone from the fruiting tree Mangifera indica Linn. (Anacardiaceae), was evaluated for the first time in acute models of gastric injury. Mangiferin (3, 10 and 30 mg/kg, p.o.) significantly attenuated (p<0,001) the gastric damage induced by ethanol (30, 35 and 63% of reduction), acidified ethanol (27, 44 and 78% of inhibition), indomethacin (22, 23 and 57% of reduction) and compound 48/80. This xanthonoid (30 mg/kg) markedly attenuated (p<0,01) the depletion of gastric mucosal non-protein sulfhydryl and the increase of malonyldialdehyde levels ethanol associated. While pretreatment with TRPV1 antagonist capsazepine (5 mg/kg, i.p.) failed to block effectively (p>0,05) the gastroprotective effect of mangiferin (30 mg/kg) against ethanol damage. Furthermore, the mangiferin effect was significantly (p<0,01) reduced in mice pretreated with indomethacin, L-NAME and glibenclamide. Mangiferin (30 mg/kg) caused significant diminutions (p<0,001) in gastric secretory volume and total acidity and significantly enhanced (p<0,001) gastric emptying in rats. Taken together, the results of this study strongly indicate a cytoprotective role for mangiferin affording gastroprotection against gastric damage induced by various ulcerogens, which is possibly mediated, in part, by endogenous prostaglandins, nitric oxide release, K+ ATP channel opening and antioxidant action / Mangiferina, uma glicosilxantona isolada da Ãrvore frutÃfera Mangifera indica L. (Anacardiaceae), foi avaliada em modelos experimentais de lesÃo gÃstrica aguda. Mangiferina (3, 10 e 30 mg/kg, v.o.) atenuou significativamente (p<0,001) as lesÃes gÃstricas induzidas por etanol (30, 35 e 63% de reduÃÃo), etanol acidificado (27, 44 e 78% de inibiÃÃo), indometacina (22, 23 e 57% de reduÃÃo) e composto 48/80. Esta xantona (30 mg/kg) foi capaz de diminuir de forma significativa (p<0,01) a depleÃÃo dos grupos sulfidrilas nÃo-proteicos e o aumento nos nÃveis de malonildealdeÃdo, associados à administraÃÃo de etanol. O prÃ-tratamento com o antagonista dos receptoes TRPV1 capsazepina (5 mg/kg, i.p.) nÃo foi capaz de reverter (p>0,05) o efeito gastroprotetor da mangiferina (30 mg/kg) frente Ãs lesÃes induzidas por etanol. Adicionalmente, o efeito da mangiferina foi significativamente reduzido (p<0,01) em camundongos prÃ-tratados com indometacina, L-NAME e glibenclamida. Mangiferina (30 mg/kg) causou diminuiÃÃo significativa (p<0,001) do volume secretÃrio e da acidez total gÃstrica e aumentou significativamente (p<0,001) o esvazimento gÃstrico em ratos. Os resultados do presente estudo indicam uma aÃÃo citoprotetora da mangiferina conferindo efeito gastroprotetor contra injÃria gÃstrica induzida por diversos agentes, que pode ser atribuÃdo, ao menos em parte, Ãs prostaglandinas endÃgenas, liberaÃÃo de Ãxido nÃtrico, abertura de canais de potÃssio sensÃveis a ATP e aÃÃo antioxidante

Conselho Nacional de Desenvolvimento CientÃfico e TecnolÃgico / Croton sonderianus,locally know as âmarmeleiro-pretoâ is a reputed popular remedy for the treatment of stomach ache, uterine bleeding, and in the control of vomitions and diarrhoea. The present study evaluated the essential oil obtained from leaves of Croton sonderianus (EOCS) in murine models of acute inflammation, nociception and against gastric lesions induced by ethanol and indomethacin, all of the experiments were accomplished in male mice. In models of acute inflammation, EOCS failed to inhibit carrageenan-induced paw edema in a manner similar to indomethacin; however, EOCS (200 mg/Kg, p.o.) was effective against dextran-induced paw edema, similar to cyproheptadine, an H1 and 5-HT receptor antagonist. Also, EOCS (100 and 200 mg/Kg, p.o.) could effectively suppress the ear edema induced by topical application of Croton oil. These results suggest that the anti-inflammatory activity of EOCS may be related mostly to the inhibition of histamine and serotonin than to inhibition of synthesis/liberation of prostaglandins. Similar to acetylsalicylic acid, EOCS demonstrated antinociceptive activity against acetic acid-induced writhing at the oral doses of 50, 100 and 200 mg/Kg. In formalin test, EOCS (100 and 200 mg/Kg, p.o.) similar to morphine (7,5 mg/Kg, i.p.) showed significant (p<0,01) antinociceptive activity at both neurogenic and inflammatory phases. The antinociception induced by EOCS (100 mg/Kg, p.o.) was found to be effectively antagonized by glibenclamide (2 mg/Kg, i.p.), a blocker of KATP-channels but not by Naloxone (1mg/Kg, s.c.), a mi-opioid receptor antagonist. In addition, EOCS (50, 100 and 200 mg/kg, p.o.) significantly suppressed the capsaicin- induced nociception, which was also significantly blocked by glibenclamide and not by naloxone. These results suggest the participation of the orphan receptors like 1 (ORL1) in the effect of EOCS. These receptors posses 60% of homology with opioid receptors, they are associated to channels of KATP and are sensitive to the glibenclamide but insensitive to the naloxone. Besides, EOCS seems to exercise only a peripheral and or spinal level of action since it failed to produced antinociceptive activity in hot-plate test that detects the supraspinal nociception. In the tests of locomotion (open-field) and sedation (pentobarbital-sleep time) EOCS did not show any significant influence indicating that the observed antinociception is unrelated to sedative or CNS depressant effects of EOCS. Against gastric lesions induced by ethanol, EOCS offered gastroprotection at oral doses of 50 and 200 mg/Kg in a manner similar to capsaicin (5 mg/Kg, p.o.), a compound that stimulates gastric mucus, and N-acetylcysteine, a cellular antioxidant. At 50 mg/Kg, EOCS suppressed the gastric lesions induced by indomethacin (20 mg/Kg, p.o.) in a way similar to cimetidine (100 mg/Kg, p.o.), an antagonist H2. EOCS failed to influence the gastrointestinal transit in a significant manner and is free from overt toxicity. Oral administration up to 3 g/Kg did not cause any behavioral alteration or mortality in mice in the model of acute toxicity. In conclusion, EOCS possesses anti-inflammatory, antinocieptive and gastroprotective properties; the data obtained on the present study, associated to the literature ones, have suggested that guaiazulene, beta-caryophyllene and 1,8-cineole can contribute to the Pharmacological effects observed for EOCS. / O Croton sonderianus, conhecido como marmeleiro-preto, à popularmente empregado no tratamento de hemorragia uterina, dores de estÃmago, vÃmitos e diarrÃia. No presente estudo, o Ãleo essencial (OECS), extraÃdo das folhas de Croton sonderianus, foi avaliado em modelos animais de inflamaÃÃo aguda, nocicepÃÃo e nos testes de lesÃes gÃstricas induzidas por etanol e indometacina; todos os experimentos foram realizados em camundongos machos. Em modelos de inflamaÃÃo aguda, OECS nÃo foi eficaz em inibir o edema de pata induzido por carragenina, no entanto, indometacina inibiu significativamente o edema. O OECS 200 mg/Kg (v.o.) foi capaz de reduzir o edema de pata, induzido por dextrana, de maneira similar a ciproeptadina, um antagonista H1 e 5-HT. Em adiÃÃo, OECS 100 e 200 mg/Kg (v.o.) foi capaz de reduzir o edema de orelha induzido pela aplicaÃÃo tÃpica de Ãleo de Croton. Estes resultados sugerem que a atividade antiinflamatÃria de OECS pode estar relacionada a inibiÃÃo da liberaÃÃo de mediadores inflamatÃrios, tais como histamina e serotonina, mais do que a inibiÃÃo da sÃntese e/ou liberaÃÃo de PGs. O OECS mostrou efeito antinociceptivo no teste de contorÃÃes abdominais induzidas por Ãcido acÃtico, nas doses de 50, 100 e 200 mg/Kg (v.o.), de maneira similar ao AAS. No teste da formalina, OECS (100 e 200 mg/Kg, v.o.) exerceu significativa (p<0,01) atividade antinociceptiva nas duas fases do teste; morfina 7,5 mg/Kg (i.p.) exibiu um significativo (p<0,01) efeito antinociceptivo em ambas as fases. A naloxona 1 mg/Kg (s.c.), um antagonista opiÃide, nÃo foi capaz de reverter a antinocicepÃÃo induzida por OECS 100 mg/Kg (v.o.); contudo, a glibenclamida 2 mg/Kg (i.p.), um antagonista dos canais KATP, reverteu significativamente (p<0,05) a antinocicepÃÃo induzida por OECS 100 mg/Kg (v.o.) nas duas fases do teste. Em adiÃÃo, OECS 50, 100 e 200 mg/Kg (v.o.) exibiu um significativo efeito antinociceptivo no teste da nocicepÃÃo induzida por capsaicina; um modelo semelhante a 1 fase do teste da formalina. Naloxona nÃo reverteu a antinocicepÃÃo induzida por OECS 100 mg/Kg (v.o.); no entanto, glibenclamida reverteu significativamente este efeito no teste da capsaicina. Estes resultados sugerem a participaÃÃo dos receptores ÃrfÃos do tipo (ORL1) no efeito do OECS; estes receptores possuem 60% de homologia com receptores opiÃides, sÃo associados à canais de KATP e sÃo sensÃveis a glibenclamida, mas insensÃveis a naloxona. OECS parece exercer aÃÃo analgÃsica perifÃrica e/ou espinhal mais do que supraespinal, jà que OECS nÃo aumentou o tempo de latÃncia à placa quente (51 +/- 0,5  C). No teste do tempo de sono induzido por pentobarbital, OECS falhou em prolongar o perÃodo de sono; OECS, tambÃm, nÃo alterou a frequÃncia de locomoÃÃo dos animais, sugerindo que OECS nÃo exerce atividade antinociceptiva por aÃÃo sedativa/depressora do SNC. Nas lesÃes gÃstricas induzidas por etanol, OECS 50 e 200 mg/Kg (v.o.) inibiu as lesÃes de maneira similar a capsaicina 5 mg/Kg (v.o.), um estimulante da produÃÃo de muco, e a NAC 750 mg/Kg (v.o.), um antioxidante celular. O OECS 50 mg/Kg (v.o.) reduziu lesÃes gÃstricas, induzidas por indometacina 20 mg/Kg, v.o., de maneira similar a cimetidina 100 mg/Kg (v.o.), um antagonista H2. O OECS nÃo alterou o trÃnsito intestinal e, tambÃm, nÃo alterou padrÃes fisiolÃgicos ou comportamentais e nÃo induziu mortalidade, aos animais, no modelo de toxicidade aguda. Em conclusÃo, OECS exerceu atividade antiinflamatÃria, antinociceptiva e gastroprotetora; os dados obtidos no presente estudo, adicionados aos dados da literatura, sugerem que guaiazuleno, beta-cariofileno e 1,8-cineol possam estar contribuindo para os efeitos farmacolÃgicos observados com o OECS.

CoordenaÃÃo de AperfeiÃoamento de Pessoal de NÃvel Superior / INTRODUÃÃO: Recentemente nÃs demonstramos que o sildenafil tem efeito protetor contra a lesÃo gÃstrica induzida por AINEs em ratos, atravÃs de uma diminuiÃÃo na aderÃncia de leucÃcitos e aumento do fluxo sanguÃneo gÃstrico (Santos CL et al, BJP, 2005). O etanol induz lesÃo hemorrÃgica gÃstrica em ratos atravÃs de um aumento na produÃÃo de radicais livres e diminuiÃÃo da concentraÃÃo de glutationa na mucosa. OBJETIVOS: O objetivo deste trabalho foi investigar se o sildenafil possui efeito protetor contra a lesÃo induzida por Ãlcool, e avaliar o papel da via NO/GMPc/KATP no efeito gastroprotetor do sildenafil. MÃTODOS: O sildenafil (0.1, 0.3, 1, ou 3 mg/Kg, v.o) foi administrado 30 min antes do etanol 100% (4 ml/Kg, v.o). Depois de 1 h, os ratos foram sacrificados e os estÃmagos abertos para determinaÃÃo da Ãrea da lesÃo usando planimetria computadorizada. AlÃm disso, fragmentos de tecidos foram removidos para anÃlise microscÃpica e dosagem de glutationa e hemoglobina (teste colorimÃtrico - Bioclin). Os outros grupos foram tratados com L-NAME (1 ou 3 mg/kg, i.p), L-NAME (3 mg/kg, i.p) + L- Arg (200mg/kg, ip), ODQ (10 mg/Kg, v.o), glibenclamida (0.1, 0.3, 1 ou 3 mg/Kg, v.o), glibenclamida (1 mg/Kg) + diazÃxido (3mg/Kg, i.p) ou salina. ApÃs 30 min os ratos receberam sildenafil (1mg/kg) e depois de mais 30 min etanol 100% (4ml/kg, v.o), com o sacrifÃcio ocorrendo 1 h depois. RESULTADOS: O etanol 100% causou lesÃo gÃstrica (158.9 Â 9.3 mm2), hemorragia na mucosa (3787.0 Â 512.9 Âg/100mg) e reduÃÃo da concentraÃÃo de glutationa (78.7 Â 9.5 Âg/g). O Sildenafil protegeu, de forma dose-dependente, a mucosa gÃstrica do efeito do Ãlcool, com o efeito mÃximo na dose de 1 mg/Kg (44.5 Â 7.7 mm2). O sildenafil tambÃm reverteu a diminuiÃÃo da glutationa (143.6 Â 15.7 Âg/g) induzida por etanol. O L-NAME sozinho (151.1 Â 20.9 mm2), o ODQ (137.9 Â 41.6 mm2) e a glibenclamida sozinha (137.1 Â 16,7 mm2) reverteram a proteÃÃo do sildenafil. Mas, nos animais tratados com L-NAME + L-arginina (30.9 Â 10.5 mm2) ou glibenclamida + diazÃxido (60.3 Â 2.0 mm2) nÃo houve mudanÃas no efeito do sildenafil. CONCLUSÃES: O sildenafil protege a mucosa gÃstrica contra a lesÃo induzida por Ãlcool, atravÃs da ativaÃÃo da via NO/GMPc/KATP e por um aumento dos nÃveis de GSH no estÃmago / INTRODUCTION: Recently, we demonstrated that sildenafil has protective effects against NSAID- induced gastric damage in rats, by a decrease in leukocytes adherence and increase in gastric blood flow (Santos CL et al, BJP, 2005). Ethanol induced gastric hemorrhagic damage in rats, by an increase in free radical production and decrease in mucosal glutathione concentration. AIMS: Aim of was work is to investigate if sildenafil has a protective effect against ethanol- induced gastric damage and the role of the way NO/cGMP/KATP in this event. METHODS: Sildenafil (0.1, 0.3, 1, or 3 mg/Kg, p.o) was administrated 30 min before ethanol 100% (4 ml/Kg, p.o). After 1 hour, rats were sacrificed and the stomachs opened along the greater curvature and the mucosal lesion area was measured by computer planimetry program. Furthermore, pieces of gastric mucosal were removed for microscopic analysis and glutathione measure, and hemoglobin concentrations (colorimetric test Bioclin). Other groups had been dealt with L-NAME (1 or 3 mg/kg, i.p), L-NAME (3 mg/kg, i.p) + L- Arg (200mg/kg, i.p), ODQ (10 mg/Kg, p.o), glibenclamide (0.1, 0.3, 1 ou 3 mg/Kg, p.o), glibenclamide (1 mg/Kg) + diazÃxide (3mg/Kg, i.p) ou saline. After 30 min the rats had received sildenafil (1mg/kg), and after more 30 min ethanol 100% (4ml/kg, p.o), with the sacrifice occurring 1 h later. RESULTS: Absolute ethanol induced gastric damage (158.9 Â 9.3 mm2), and gastric mucosal hemorrhage (3787.0 Â 512.9 Âg/100mg) and reduced gastric glutathione concentration (78.7 Â 9.5 Âg/g). Sildenafil protected, in a dose dependent manner, the ethanol- induced gastric damage , with the maximum effect in the dose of 1 mg/Kg (44.5 Â 7.7 mm2). Sildenafil also reversed the decreased in gastric glutathione (143.6 Â 15.7 Âg/g) induced by ethanol. Alone L-NAME (151.1 Â 20.9 mm2), ODQ (137.9 Â 41.6 mm2) and glibenclamide alone (137.1 Â 16,7 mm2) reverted the protection of the sildenafil. But, in the animals trated with L-NAME + L-arginine (30.9 Â 10.5 mm2), or glibenclamide + diazÃxido (60.3 Â 2.0 mm2) did not have changes in the effect of the sildenafil. CONCLUSION: Sildenafil had a gastric protective effect against ethanol- induced gastric damage through the activation of the NO/cGMP/KATP pathway, at least in part through a increase in stomach GSH

Conselho Nacional de Desenvolvimento CientÃfico e TecnolÃgico / Os Ãcidos AnacÃrdicos (AA), isolados do lÃquido da casca da castanha, da planta medicinal Anacardium occidentale (cajueiro, Anacardiaceae) e que possuem propriedades antioxidante, inibidora de lipoxigenase, anti-Helicobacter pylori e antitumoral foram avaliados e caracterizados farmacologicamente, pela primeira vez, usando modelos animais de nocicepÃÃo (contorÃÃes pelo Ãcido acÃtico, formalina, capsacina e placa quente), inflamaÃÃo (edema de pata pela carragenina e granuloma por pellet de algodÃo) e Ãlcera gÃstrica (etanol e indometacina). Em camundongos, a administraÃÃo oral dos AA (10, 30 e 100 mg/kg) e Ãcido acetilsalicÃlico (250 mg/kg) reduziram significativamente as contorÃÃes abdominais induzidas pelo Ãcido acÃtico em 33, 44, 47 e 70%, respectivamente. Os AA (10, 30 e 100 mg/Kg, v.o.) demonstraram atividade antinociceptiva nas duas fases do teste da formalina, o mesmo efeito sendo observado com a morfina (7,5mg/kg, s.c.). AA demontraram efeito antinociceptivo no modelo da placa quente, mas nÃo no modelo da capsaicina. AA, nas mesmas doses, demonstraram significante atividade antiinflamatÃria, evidenciada pela reduÃÃo no edema de pata induzido pela carragenina e reduÃÃo dos pesos Ãmido e seco dos granulomas de algodÃo. AlÃm disso, observou-se que AA (10, 30 e 100 mg/kg) e misoprostol (50&#956;g/kg) administrados oralmente proporcionaram gastroproteÃÃo contra as ulceraÃÃes gÃstricas induzidas por etanol e indometacina. Nas respectivas doses, as reduÃÃes foram de 25, 64, 83 e 63%, no modelo do etanol, e de 21, 41, 50 e 61%, no modelo da indometacina. No estudo do mecanismo de gastroproteÃÃo, os papÃis de receptores TRPV1, prostaglandinas endÃgenas, Ãxido nÃtrico e canais de potÃssio sensÃveis ao ATP foram analisados. O efeito dos tratamentos sobre os marcadores do estresse oxidativo associado ao etanol, GSH, MDA, catalase, SOD e nÃveis totais de nitrato/nitrito como um Ãndice de NO tambÃm foram medidos no tecido gÃstrico. O efeito dos AA sobre o volume secretÃrio gÃstrico e acidez total foram analisados no modelo de ligadura pilÃrica em ratos. AA proporcionaram gastroproteÃÃo dose dependente contra os danos causados pelo etanol e preveniram as alteraÃÃes induzidas pelo etanol sobre os nÃveis de GSH, MDA, catalase, SOD e nitrato/nitrito. Contudo, AA falharam em modificar a secreÃÃo e acidez total gÃstrica. A gastroproteÃÃo dos AA foi reduzida em animais prÃ-tratados com capsazepina, indometacina, L-NAME e glibenclamida. Os resultados sugerem que os AA exercem gastroproteÃÃo principalmente atravÃs de um mecanismo antioxidante. Outros mecanismos complementares incluindo a ativaÃÃo dos receptores TRPV1, estimulaÃÃo de prostaglandinas endÃgenas e Ãxido nÃtrico e a abertura de canais de potÃssio dependentes de ATP estÃo envolvidos. Esses efeitos combinados podem estar provavelmente acompanhados pelo aumento na microcirculaÃÃo gÃstrica. Os resultados demonstram que os Ãcidos anacÃrdicos, isolados de A. occidentale, possuem atividade antinociceptiva, antiinflamatÃria e gastroprotetora, e que merecem maior avaliaÃÃo futura em modelos animais que simulem doenÃas inflamatÃrias degenerativas agudas e crÃnicas em humanos. / The anacardic acids (AA), isolated from cashew nut-shell liquid of popular medicinal plant Anacardium occidentale (cajueiro, Anacardiaceae) and were shown to possess antioxidant, lipoxygenase inhibitory, anti-Helicobacter pylori and antitumor properties were evaluated and pharmacologically characterized for the first time using the animal models of nociception (acetic acid writhing. formalin, capsaicin, and hot-plate), inflammation (carrageenan paw edema, cotton pellet granuloma), and gastric ulcer (ethanol, indometacin). In mice, orally administered AA (10, 30, and 100 mg/kg) and acetylsalisylic acid (250 mg/kg) significantly reduced the acetic acid-induced abdominal writhes by 33, 44, 47 and 70 %, respectively. AA (10, 30 and 100 mg/Kg, p.o.) significantly reduced the formalin-induced nociception at both first and second phases in a manner similar to morphine (7,5mg/kg, i.p.). AA reduced nociceptive effect in the model of hot-plate, but not in the capsaicin-induced hind-paw nociception. AA, at similar doses were found to have significant anti-inflammatory activity, evidenced by decreases in hind-paw edema in carrageenan model and reductions in both wet and dry weights of granulomas in cotton pellets model. It was further observed that AA (10, 30, and 100 mg/kg, p.o.) and misoprostol (50&#956;g/kg) administered orally afforded gastroprotection against gastric ulcerations evoked by both ethanol and indomethacin. At the repective doses, the reductions were 25; 64; 83 and 63 %, respectively in ethanol model, and 21; 41; 50 e 61 %, respectively, in indomethacin model. In the study of gastroprotective mechanism(s), the roles of TRPV1 channel, endogenous prostaglandins, nitric oxide and ATP-sensitive potassium channels were analysed. Treatments effects on ethanol-associated oxidative stress markers GSH, MDA, catalase, SOD, and total nitrate/nitrite levels as an index of NO were also measured in gastric tissue. Besides, the effects of AA on gastric secretory volume and total acidity were analysed in pylorus-ligated rat. AA afforded a dose-related gastroprotection against the ethanol damage and further prevented the ethanol-induced changes in the levels of GSH, MDA, catalase, SOD and nitrate/nitrite. However, they failed to modify the gastric secretion or the total acidity. It was observed that the gastroprotection by AAs was greatly reduced in animals pretreated with capsazepine, indomethacin, L-NAME or glibenclamide. These results suggest that AAs afford gastroprotection principally through an antioxidant mechanism. Other complementary mechanisms include the activation of TRPV1 channel, stimulation of endogenous prostaglandins and nitric oxide, and opening of K(+)(ATP) channels. These combined effects are likely to be accompanied by an increase in gastric microcirculation. Taken together, these data suggest that anacardic acids from A. occidentale possess anti-inflammatory, antinociceptive and gastroprotective properties that merit further evaluation of these acids in animal models that simulate the acute and or chronic degenerative inflammatory diseases in humans.

CoordenaÃÃo de AperfeiÃoamento de Pessoal de NÃvel Superior / Os enfermeiros tÃm responsabilidade especÃfica, junto aos pacientes com riscos de lesÃo de pele, pois sÃo eles que, em diversas situaÃÃes, iniciam e controlam o cuidado da ferida. De forma particular, as Ãlceras venosas sÃo lesÃes crÃnicas que acarretam prejuÃzos significativos. Assim, a ClassificaÃÃo dos Resultados de Enfermagem (NOC) pode ser um instrumento relevante, a fim de avaliar o estado de saÃde referente aos aspectos da pele e circulaÃÃo em pacientes com esta alteraÃÃo. O estudo teve como objetivo caracterizar o estado de saÃde referente à integridade e perfusÃo tissular dos membros inferiores de portadores de Ãlceras venosas com base nos indicadores da NOC. O estudo à transversal exploratÃrio e descritivo. A populaÃÃo constituiu-se de pacientes com Ãlceras venosas e a amostra obteve 49 indivÃduos. A coleta de dados deu-se por meio de um formulÃrio fechado e exame fÃsico, em um ambulatÃrio situado na regiÃo metropolitana em MaracanaÃ.- CE. Todos os itens do instrumento foram descritos baseados na NOC e literatura. Utilizou-se o programa estatÃstico SPSS versÃo 13.0, para armazenamento e avaliaÃÃo dos dados. O projeto obedeceu aos aspectos da ResoluÃÃo196/96. Os achados da amostra mostraram predominÃncia do sexo feminino com idade acima de 60 anos. A maioria dos participantes eram aposentados ou pensionistas e viviam com companheiros. A hipertensÃo arterial sistÃmica assumiu destaque entre as demais co-morbidades. O Ãndice tornozelo-braquial, de forma geral, assumiu um valor normal; 75% dos sujeitos eram obesos. As caracteristicas mais presentes das Ãlceras venosas foram bordas irregulares, exsudato seroso e em pouca quantidade, tecido de granulaÃÃo e extensa Ãrea da ferida. A gelÃia de metronidazol foi muito utilizada nos curativos. Entre os indicadores operacionais que mostraram-se mais comprometidos estÃo crescimento de pÃlos e edema perifÃrico. Os Resultados de Enfermagem Integridade e PerfusÃo Tissular apresentaram moderado comprometimento. A variÃvel idade mostrou ter relaÃÃo inversa com a Integridade Tissular. Evidenciou-se que a presenÃa de doenÃa cardÃaca exerce influÃncia sobre o resultado integridade tissular, assim como a presenÃa da hipertensÃo arterial sistÃmica interfere negativamente na perfusÃo tissular. A variÃvel pressÃo arterial diastÃlica mostrou correlaÃÃo negativa com o resultado perfusÃo tissular. Foi possÃvel desenvolver parÃmetros de classificaÃÃo para os indicadores propostos pela NOC e verificar sua aplicabilidade. Um instrumento clÃnico com termos claros e bem definidos pode ser um guia para dispor eficazmente os recursos fÃsicos e humanos.

CoordenaÃÃo de AperfeiÃoamento de Pessoal de NÃvel Superior / A riparina I, alcamida isolada do fruto verde de Aniba riparia, foi avaliada em modelos animais clÃssicos para screening de drogas com atividades antinociceptiva, antiinflamatÃria e antiulcerogÃnica, tais como, contorÃÃes abdominais induzidas por Ãcido acÃtico, teste da formalina, placa quente, edema de pata induzido por carragenina e dextrano, Ãlcera gÃstrica induzida por etanol e indometacina, edema de pata e nocicepÃÃo induzidos por glutamato, como tambÃm em modelos comportamentais que permitam excluir a possibilidade de uma atividade central induzir falsos-positivos nos modelos anteriores, tais como testes do campo aberto, rota rod e tempo de sono induzido por pentobarbital. A riparina I foi administrada de forma aguda em todos os testes, nas doses de 25 e 50 mg/kg, atravÃs das vias oral e intraperitoneal. Os resultados mostraram que esta alcamida nÃo alterou a atividade locomotora no teste do campo aberto, nem diminuiu o nÃmero de quedas no teste do rota rod, descartando a possibilidade de haver sedaÃÃo ou incoordenaÃÃo motora por parte de riparina I, de modo que tais parÃmetros gerassem falsos-positivos nos testes de nocicepÃÃo e inflamaÃÃo. A avaliaÃÃo sedativa/hipnÃtica da riparina I, no teste do tempo de sono induzido por pentobarbital, mostrou uma potencializaÃÃo do sono, que parece estar envolvido com processos farmacocinÃticos ou com mecanismos de regulaÃÃo do sono, jà que o efeito sedativo nÃo foi corroborado no campo aberto. No teste das contorÃÃes induzidas por Ãcido acÃtico, riparina I inibiu significativamente o nÃmero de contorÃÃes, sugerindo uma atividade antinociceptiva. Como este teste à inespecÃfico, jà que vÃrias classes de drogas revertem estas contorÃÃes, foram utilizados modelos mais especÃficos para avaliar a atividade antinociceptiva. No teste da formalina, riparina I inibiu significativamente o tempo de lambedura da pata, tanto na fase nociceptiva do teste, como na fase inflamatÃria. No entanto, o papel antinociceptivo de riparina I parece ser devido sua atividade antiinflamatÃria, jà que a naloxona, um antagonista opiÃide, nÃo foi capaz de reverter o efeito antinociceptivo de riparina I, porÃm, a L-arginina, substrato para o mediador inflamatÃrio Ãxido nÃtrico, foi capaz de reverter este efeito. Para melhor avaliar o papel antiinflamatÃrio de riparina I, utilizaram-se outros modelos mais especÃficos. No edema de pata induzido por carragenina, riparina I foi capaz de reverter significativamente o volume de edema, nos tempos estudados, sugerindo que possa estar inibindo a produÃÃo de histamina, bradicinina, serotonina e prostaglandinas, mediadores inflamatÃrios secretados durante o processo. Como a bradicinina à um mediador nociceptivo comum a primeira fase do teste da formalina e ao edema de carragenina, este resultado sugere uma razÃo para a reversÃo significativa no tempo de lambedura de pata na primeira fase do teste da formalina. Riparina I tambÃm foi capaz de reverter, de maneira significativa, o edema de pata induzido por dextrano, sugerindo que esteja inibindo a produÃÃo de histamina e serotonina, mediadores inflamatÃrios secretados no processo. Riparina I inibiu significativamente o percentual de Ãrea ulcerada tanto em Ãlceras induzidas por indometacina como por etanol, ressaltando sua utilidade como antiinflamatÃrio nÃo ulcerogÃnico. Por fim, riparina I tambÃm foi capaz de diminuir tanto a nocicepÃÃo quanto o volume do edema de pata induzidos por glutamato, sugerindo que possa estar atuando como antagonista dos receptores glutamatÃrgicos envolvidos no processo inflamatÃrio. Concluindo, riparina I parece apresentar propriedades antiinflamatÃrias pela inibiÃÃo de mediadores como histamina, serotonina, bradicinina, prostaglandinas, glutamato e Ãxido nÃtrico, descartando o envolvimento do sistema opiÃide neste processo. / Riparin I, an alkamide isolated from unripe fruit of Aniba riparia, was evaluated in animal classical models for screening of drugs with antinociceptive, antiinflammatory and antiulcerogenic effects. These models are acetic acid-induced writhing test, formalin test, hot plate test, carrageenan-induced paw oedema, dextran-induced paw oedema, glutamate-induced nociception and paw oedema, indomethacin- and ethanol-induced gastric ulcer. Some behavioral models were used to evaluate if a central activity of drug were involved in antiinflammatory and antinociceptive properties of riparin I. These models are open field, rota rod and pentobarbital-induced sleeping time. Riparin I was administered with doses of 25 and 50 mg/kg, orally and intraperitoneally. The results show that this alkamide did not have effects neither on open field test nor on the rota rod test, discarding the possibility of sedation or motor incordination have influence in antiinflammatory/antinociceptive effects of riparin I. The sedative/hypnotic evaluation in pentobarbital-induced sleeping time shows an increase in sleeping time, probably due pharmacokynetics or sleeping regulation mechanisms, because the sedative effect was not corroborated in the open field test. The open field test is considered more specific than pentobarbital-induced sleeping time. In acetic acid-induced writhing test, riparin I decrease the number of writhies, suggesting an antinociceptive effect. This test is a non-specific test, because antiinflammatory, antidepressant and opioid drugs can decrease the number of writhies. In formalin test, riparin I decrease pawÂs licking time in both phases of test, suggesting antinociceptive and antiinflammatory effects. The antinociceptive effect of riparin I seems to be due their antiinflamatory properties, since naloxone could not abolish the antinociceptive effect of riparin I, but, L-arginine could. In the carrageenan-induced paw oedema test, riparin I decrease this parameter, suggesting that riparin I acts inhibiting the syntesis of bradykinin, serotonin, hystamin and prostaglandins, mediators involved in this test. This result probably indicates why riparin I decrease the pawÂs licking time in first phase of formalin test, since bradykinin is a common mediator involved in first phase of formalin test and carrageenan-induced paw oedema test. In the dextran-induced paw oedema test, riparin I decrease this parameter, suggesting that riparin I acts inhibiting the syntesis of serotonin and hystamin, mediators involved in this test. Riparin I decreased the ulcerated area induced by indomethacin and ethanol, outstanding your properties like antiinflammatory drug, but not like an ulcerogenic drug. Riparin I could decrease the nociception and the paw oedema, both induced by glutamate, suggesting that riparin I can inhibit the glutamatergic receptors involved in inflammatory processes. In conclusion, riparin I seems act by inhibition of inflammatory mediators like hystamin, serotonin, bradykinin, prostaglandins, glutamate and nitric oxide and seems do not act by opioid system.