Cette thèse s'intéresse à la contribution de facteurs potentiellement associés à l'insomnie durant la ménopause à l'aide de deux études distinctes. La première étude s'appuie sur les données d'une enquête épidémiologique de cinq années auprès de 3 419 adultes à partir desquels un échantillon de 873 femmes âgées de 40 à 60 ans a été sélectionné. Quatre questionnaires portant sur la qualité de sommeil, la sévérité de l'insomnie, la réactivité du sommeil au stress et la prédisposition à l'activation ont été utilisés dans deux volets distincts. Le volet transversal avait pour but de comparer le sommeil entre des femmes pré et postménopausées et d'observer si la réactivité du sommeil au stress et la prédisposition à l'activation étaient des prédicteurs des difficultés de sommeil pour chacun des groupes. Le volet longitudinal avait pour objectif de suivre l'évolution prospective des difficultés de sommeil et d'examiner si ces difficultés de sommeil étaient modérées par les facteurs d'activation et de réactivité pendant la transition ménopausique. Les résultats transversaux montrent que les femmes postménopausées rapportaient une moins bonne qualité de sommeil et une sévérité d'insomnie plus élevée que les femmes préménopausées. Ces difficultés de sommeil étaient prédites par la réactivité du sommeil au stress et la prédisposition à l'activation. Au regard des résultats longitudinaux, ceux-ci indiquent que la transition ménopausique avait un effet négatif sur le sommeil. Toutefois, la réactivité du sommeil au stress et la prédisposition à l'activation ne semblaient pas modérer la relation entre la transition ménopausique et les difficultés de sommeil. D'autres facteurs biologiques liés à la ménopause, tels que les bouffées de chaleur, pourraient être en lien avec le développement des difficultés de sommeil. Toutefois, aucune information sur leurs présences n'était disponible dans cette base de données. C'est pourquoi la seconde étude visait à étudier la contribution de facteurs préexistants (hyperactivation et stress) et biologiques (bouffées de chaleur) dans le développement de l'insomnie pendant la ménopause. Cette étude impliquait le recrutement d'un échantillon de 63 femmes péri et postménopausées (âgées de 45 à 55 ans), classifiées en trois groupes distincts : sans insomnie, avec de l'insomnie ayant commencé lors de la périménopause et avec de l'insomnie ayant commencé au moins 3 ans avant la périménopause. L'admissibilité des participantes était jugée lors d'une entrevue téléphonique, une entrevue face-à-face (questionnaires, entrevue diagnostique) et une nuit d'enregistrement polysomnographique pour détecter d'autres troubles du sommeil. Les participantes incluses étaient invitées pour une seconde nuit d'enregistrement afin d'évaluer le sommeil, les bouffées de chaleur et l'activation physiologique (ex. cardiovasculaire). Le sommeil, les bouffées de chaleur, les niveaux d'activation et de stress étaient ensuite évalués durant une semaine à l'aide de mesures subjectives (questionnaires, agenda) et objectives (actigraphie, cortisol salivaire). Selon les résultats, les deux groupes avec insomnie rapportaient une activation somatique et cognitive à l'heure du coucher, un impact des événements de stress diurnes et une fréquence des bouffées de chaleur nocturnes subjectives plus élevés que les femmes sans insomnie. De plus, les femmes avec de l'insomnie précédant la ménopause avaient des taux de cortisol salivaire plus élevés que les femmes avec insomnie récente et celles sans insomnie. Les analyses de médiation ont révélé une relation entre le stress quotidien et les réveils subjectifs, par le biais des bouffées de chaleur et d'activation cognitive au coucher. Néanmoins, les résultats de la nuit d'enregistrement polysomnographique ne montrent aucune différence sur les mesures du sommeil et d'activation entre les trois groupes. L'ensemble des résultats de cette thèse souligne la contribution de facteurs de vulnérabilité psychobiologique dans le développement des difficultés de sommeil pendant la ménopause. D'autres recherches sont encore à effectuer, afin de mieux comprendre l'étiologie de l'insomnie pendant cette période et d'adapter les interventions actuelles à cette population. / This thesis investigates the contribution of factors potentially associated with menopausal insomnia using two separate studies. The first study is based on data from a five-year epidemiological survey of 3,419 adults from which a sample of 873 women aged 40 to 60 years was selected. Four annual surveys on sleep quality, insomnia severity, sleep reactivity and arousal predisposition were used to address two questions. The purpose of the cross-sectional component was to compare sleep quality and insomnia severity between reproductive and postmenopausal women and to examine whether sleep reactivity and arousal predisposition were predictors of sleep disturbances for each group. The objective of the longitudinal component was to follow the prospective evolution of sleep disturbances and to examine whether these sleep disturbances were moderated by arousal predisposition and sleep reactivity during menopausal transition. Cross-sectional results showed that postmenopausal women reported poorer quality of sleep and higher severity of insomnia than reproductive women. Sleep disturbances were predicted by sleep reactivity and arousal predisposition. The longitudinal results indicated that the menopausal transition had a negative effect on sleep. However, sleep reactivity and arousal predisposition did not appear to moderate the relationship between menopausal transition and sleep disturbances. Other biological factors related to menopause, such as hot flashes, may be related to the development of sleep difficulties. However, no information on their occurrence was available in this database. Therefore, the second study aimed to investigate the contribution of predisposing psychological (arousal and stress) and biological (hot flashes) factors in the development of menopausal insomnia. This study involved the recruitment of a sample of 63 peri and postmenopausal women (aged 45-55 years), classified into three distinct groups: without insomnia, with insomnia that began during the menopausal transition and with insomnia that began at least 3 years before the menopausal transition. Participants' eligibility was evaluated during a telephone interview, a face-to-face interview (questionnaires, diagnostic interview) and one night's polysomnography recording to detect other sleep disorders (e.g., sleep apnea). Included participants were then invited for a second night recording to assess sleep, hot flashes and physiological arousal (e.g., cardiovascular). Sleep, hot flashes, arousal and stress levels were then assessed over a one-week period using subjective (questionnaires, diary) and objective (actigraphy, salivary cortisol) measures. The results show that the two groups with insomnia reported higher somatic and cognitive arousal at bedtime, higher impact of daytime stress events, and higher frequency of subjective hot flashes than women without insomnia. In addition, women with premorbid insomnia showed higher salivary cortisol levels at bedtime compared to good sleepers and menopausal insomnia group. Mediation analyses revealed that subjective reports of hot flashes mediated the relationship between daily stress and subjective awakenings in the three groups, whereas cognitive pre-sleep arousal mediated this relationship for the insomnia groups only. However, results from the physiological recording showed no differences in sleep and arousal measurements between the three groups. Overall results of this thesis underline the contribution of psychobiological vulnerability factors in the development of sleep difficulties during the menopause. Further research needs to be carried out to better understand the etiology of menopausal insomnia and to adapt current interventions to this population.

La modélisation de phénomènes biologiques qui impliquent un très grand nombre d'unités pose toujours un défi. De nombreux modèles présentent une vision globale de la dynamique moyenne du phénomène sous la forme d'un système d'équations différentielles ordinaires. C'est le cas notamment du modèle de Wilson-Cowan, qui décrit l'activité qui se propage dans un réseau de neurones biologiques. Une limite importante de ce modèle est qu'il néglige d'éventuelles corrélations entre les états de différents neurones. L'objectif premier de ce mémoire est ainsi de le généraliser afin de décrire de telles corrélations. On veut aussi mieux en comprendre les fondements mathématiques et les liens qu'il a avec des modèles semblables utilisés en épidémiologie et en écologie. Pour s'attaquer à ce problème, on construit une chaîne de Markov en temps continu qui décrit l'évolution des états des nœuds d'un graphe, et qui peut ainsi modéliser un phénomène biologique d'un point de vue microscopique. Étant donné le très grand nombre de nœuds que comporte le graphe, ce modèle microscopique est difficile à analyser. À partir du processus stochastique, on obtient alors par un moyennage un système d'équations différentielles ordinaires afin de décrire la dynamique sur le graphe d'un point de vue macroscopique. Deux applications de cette méthode sont alors présentées : l'une en épidémiologie et l'autre en neurosciences. On se concentre particulièrement sur l'application en neurosciences, qui permet de décrire la dynamique d'un réseau de neurones biologiques et de généraliser le modèle de Wilson-Cowan. En effet, on arrive à proposer deux nouveaux systèmes qui sont des extensions de ce modèle, puisqu'elles permettent de considérer des corrélations entre les états de différents neurones. On présente finalement un exemple dans lequel le comportement dynamique de l'une de ces extensions est plus près du comportement du processus stochastique que celui du modèle de Wilson-Cowan. / Modeling biological phenomena that involve a very large number of individual units is always a challenge. In this context, many models consist in a system of ordinary differential equations that gives an overview of the mean dynamics of a phenomenon. Among these is the Wilson-Cowan model, which describes the activity of a biological neural network. An important weakness of this model is that it neglects all possible correlations between the states of different neurons. The main goal of this thesis is to generalize Wilson-Cowan's model to describe such correlations. We also seek to get a better understanding of its mathematical foundations, as well as its links with other models used in epidemiology and ecology. To tackle this problem, we construct a continuous-time Markov chain to describe the evolution of the states of the nodes of a large graph. Such a process can then model a biological phenomenon from a microscopic point of view. Since the size of the graph is very large, this microscopic model is hard to analyze. Hence, from the stochastic process, we use an averaging method to obtain a system of ordinary differential equations which describes the dynamics on the graph from a macroscopic point of view. We show two applications of this method : one in epidemiology and the other in neuroscience. We focus on the application in neuroscience, which leads to a description of the dynamics a biological neural network and generalizes Wilson-Cowan's model. Indeed, we introduce two new systems which are extensions of this model since they can describe correlations between the states of different neurons. Finally, we present an example where the behavior of the stochastic process is closer to the dynamical behavior of one of the extensions than that of Wilson-Cowan's model.

Les sous-types moléculaires [luminal A, luminal B, HER2+, triple négatif (TN)] du cancer du sein (CS) présentent une grande hétérogénéité en termes de caractéristiques biologiques, de pronostic, de survie, suggérant des profils de risque spécifiques. Il est crucial d'identifier les facteurs associés à chacun pour mieux comprendre leur étiologie et mieux orienter les stratégies de prévention. À ce jour, peu de travaux ont évalué ces associations. L'objectif de ce mémoire est d'estimer les ratios de prévalence (RP) des sous-types moléculaires du CS en fonction des facteurs de risque classiques. Deux cohortes rétrospectives, incluant 6775 et 11 927 femmes diagnostiquées d'un CS primaire infiltrant et suivies au Centre des Maladies du Sein (CMS) du CHU de Québec-Université Laval, ont été construites. Les données sur les sous-types et les facteurs de risque proviennent du registre du CMS. Les résultats des régressions log-binomiales multivariées montrent que l'âge > 50 ans (RP entre 1,13 et 1,26, p < 0,0001), le tabagisme passé (RP=1,08, intervalle de confiance (IC) 95% : 1,06-1,13) et actuel (RP=1,07, IC 95%: 1,03-1,11), l'utilisation passée de la contraception orale (CO) (RP=1,16, IC 95%: 1,10-1,22) ainsi que les antécédents familiaux de CS de 1ᵉʳ degré (RP=1,07, IC 95%: (1,03-1,12) sont associés à une augmentation de la prévalence du luminal A. La ménopause (RP=0,92, IC 95%: 0,88-1,92), l'utilisation de l'hormonothérapie substitutive (HTS) (RP=0,86, IC 95%: 0,84-0,94), l'utilisation actuelle de la CO (RP=0,76, IC 95%: 0,69-0,84) et l'insuffisance pondérale (RP=0,87, IC 95%: 0,79-0,96) sont associées à une diminution de la prévalence de ce sous-type. L'âge >50 ans est associé à une diminution de la prévalence du luminal B (RP varie entre 0,49 et 0,69, p <0,01 et <0,0001). Par contre, l'obésité (RP=1,45, IC 95%: 1,14-1,83) et l'utilisation passée de la CO (RP=1,50, IC 95%: 1,20-1,87) sont associées à une augmentation de sa prévalence. L'âge >50 ans est associé à une diminution de la prévalence du TN (PR entre 0,40 et 0,57, p <0,0001). La ménopause (RP=1,53, IC 95%: 1,22-1,93), l'utilisation passée de l'HTS (RP=1,43, IC 95%: 1,10-1,86) et le fait d'avoir un 1er enfant à terme avant l'âge de 20 ans (RP=1,62, IC 95%: 1,14-2,29) sont associés à une augmentation de la prévalence du TN. Seul l'âge au diagnostic est associé à une diminution de la prévalence du HER2+. Ces résultats révèlent la diversité des profils de risque des sous-types moléculaires du cancer du sein d'où l'importance d'intégration de ces différences dans sa prévention et sa prise en charge. / Molecular subtypes [luminal A, luminal B, HER2+, triple-negative (TN)] of breast cancer (BC) exhibit significant heterogeneity in terms of biological characteristics, prognosis, and survival, suggesting specific risk profiles. It is crucial to identify the factors associated with each subtype to better understand their etiology and guide prevention strategies. To date, few studies have evaluated these associations. The aim of this research is to estimate the prevalence ratios (PR) of BC molecular subtypes based on classical risk factors. Two retrospective cohorts, including 6775 and 11,927 women diagnosed with primary infiltrating BC and followed at the 'Centre de Maladies du Sein' (CMS) of the CHU de Québec-Université Laval, were built. Data on subtypes and risk factors were extracted from the CMS registry. Results from the multivariate log-binomial regressions show that age > 50 years (PR between 1.13 and 1.26, p < 0.0001), past smoking (PR=1.08, 95% confidence interval (CI): 1.06-1.13), current smoking (PR=1.07, 95% CI: 1.03-1.11), past use of oral contraceptives (OC) (PR=1.16, 95% CI: 1.10-1.22), and having a family history of first-degree breast cancer (PR=1.07, 95% CI: 1.03-1.12) are associated with an increased prevalence of Luminal A. Menopause (PR=0.92, 95% CI: 0.88-1.92), use of hormone replacement therapy (HRT) (PR=0.86, 95% CI: 0.84-0.94), current use of OC (PR=0.76, 95% CI: 0.69-0.84), and underweight status (PR=0.87, 95% CI: 0.79-0.96) are associated with a decreased prevalence of this subtype. Age >50 years is associated with a decreased prevalence of Luminal B (PR ranges from 0.49 to 0.69, p <0.01 and <0.0001). Conversely, obesity (PR=1.45, 95% CI: 1.14-1.83) and past OC use (PR=1.50, 95% CI: 1.20-1.87) are associated with an increased prevalence of Luminal B. Age > 50 years is associated with a decreased prevalence of TN (PR between 0.40 and 0.57, p <0.0001). Menopause (PR=1.53, 95% CI: 1.22-1.93), past use of HRT (PR=1.43, 95% CI: 1.10-1.86), and having a first full-term child before the age of 20 (PR=1.62, 95% CI: 1.14-2.29) are associated with an increased prevalence of TN. Only age at diagnosis is associated with a decreased prevalence of HER2+. These results reveal the diversity of risk profiles among molecular subtypes of breast cancer, highlighting the importance of integrating these differences into its prevention and management.

La tremblante atypique a été découverte suite à l'intensification du dépistage des encéphalopathies spongiformes transmissibles des petits ruminants. Les premiers éléments disponibles suggéraient que cette forme pourrait ne pas être d'origine infectieuse, à la différence de la forme classique de tremblante. Cette nouvelle forme a soulevé des questions sur sa dangerosité pour l'homme et l'animal et ses conséquences sur l'efficacité des programmes de lutte contre la tremblante. L'objectif global de la thèse, était de décrire la situation épidémiologique de la maladie chez les ovins et d'en explorer les facteurs de risque. Nous avons entrepris une étude descriptive des résultats de la surveillance de la tremblante en France et en Europe, une exploration des facteurs de risque liés aux pratiques d'élevage et à la génétique ainsi qu'une étude de l'agrégation des cas sur le plan géographique et dans les troupeaux atteints. Dans la plupart des cas, nous avons comparé nos résultats à ceux obtenus pour la tremblante classique. Ces études ont montré que la tremblante atypique avait une prévalence assez homogène entre les différentes sous-populations comparées de l'ordre de six cas pour dix mille animaux testés, ce qui contrastait avec les résultats pour la tremblante classique, nettement plus variables. Les facteurs de risque génétique étaient marqués et aucun facteur de risque évoquant une origine infectieuse de la maladie n'a été identifié. De plus, la prévalenve de la tremblante atypique n'est pas différente dans les troupeaux atteints et dans la population générale et les cas n'avaient pas tendance à s'agréger. Ces résultats confortent l'idée que la tremblante atypique est peu ou pas contagieuse, ce qui est compatible avec une origine non infectieuse.

Les infrastructures de transport, liées à la géographie du territoire, ont une influence importante sur les interactions entre individus. La progression récente de la rapidité et de la fréquence des déplacements ont notamment aidé à la diffusion à l'échelle mondiale de plusieurs maladies: HIV, SARS, H1N1, MRSA. Dans ce contexte, il est d'une importance cruciale de développer des outils théoriques permettant de comprendre comment la mobilité humaine influence la propagation de maladies infectieuses. Au cours de cette thèse, nous avons tout d'abord réalisé une revue systématique de l'utilisation des mouvements de population dans la propagation épidémique.Nous nous sommes ensuite focalisés sur l'étude des mouvements de navette et avons développé plusieurs outils pour comprendre leur influence: l'exemple de la diffusion de la grippe en France a été utilisé pour cette étude. La première partie de cette thèse a été consacrée à une review systématique des travaux portant sur des modèles de propagation épidémique intégrant des données de mobilité. Si le rôle des transports aériens dans la diffusion des pathogènes est aujourd'hui bien documenté, à l'échelle nationale/régionale, les mouvements de navette en revanche sont souvent intégrés sans que cela soit justifié. Dans la suite de cette thèse, nous avons donc cherché à comprendre l'influence que ces mouvements pouvaient avoir, en se focalisant sur le cas spécifique de la propagation de la grippe en France. Tout d'abord, nous avons effectué un calcul de l'auto-corrélation spatiale des données de suivi de propagation grippale enregistrées par le réseau Sentinelles basée sur les mouvements de navette, afin de confirmer leur influence sur la propagation de la grippe. Grâce à des outils de comparaison d' épidémies basés sur un modèle métapopulation, nous avons ensuite montré qu'il était important d'intégrer les mouvements des enfants et des adultes, qui sont différents. Cette étude nous a également permis de montrer l'existence de chemins de diffusion typiques, emprunt és selon le point de départ de l'épidémie. Dans un second temps, nous avons effectué une étude analytique de l'influence des mouvements de navette en développant un modèle linéaire basé sur le précédent. Nous proposons dans cette thèse deux outils basés sur l'analyse spectrale de la matrice de ce modèle et du sous-espace vectoriel généré par ses vecteurs propres dominants: ces outils ont permis d' étudier le rôle de chaque canton dans la diffusion de la grippe d'une part et la dynamique globale du modèle d'autre part, ainsi que de confirmer les résultats précédents.

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L'objectif était d'évaluer le risque de circulation enzootique du virus West Nile (WN) chez le cheval en Camargue, région dans laquelle ce virus a déjà causé plusieurs épizooties. L'épidémiologie de la maladie de WN est très complexe, du fait de l'implication potentielle d'un grand nombre d'espèces de vecteurs et d'hôtes. De par sa transmission principalement vectorielle, la circulation du virus WN est fortement influencée par des facteurs environnementaux. L'espèce équine a été choisie comme témoin de la circulation du virus WN, car le cheval est particulièrement sensible à l'infection par ce virus. La méthode appliquée est basée sur l'utilisation du lien direct existant entre l'environnement et la circulation enzootique du virus WN, par l'étude de la séropositivité (IgG) chez le cheval. Dans les deux premières études présentées, certains facteurs de risque environnementaux ont été identifiés, comme des classes d'occupation du sol (zones agricoles hétérogènes, végétation inondée) ou des indices de paysage (Indice d'Imbrication et de Juxtaposition), ayant conduit à l'élaboration d'une carte de risque pour cette circulation dans le bassin méditerranéen français. Des facteurs de risque individuels, comme la race, l'âge et l'activité du cheval, ont également été identifiés. Dans la troisième étude présentée, des hypothèses de transmission du virus en Camargue ont été testées. Dans la région d'étude, le virus serait introduit par les oiseaux migrateurs et amplifié par Culex modestus et plusieurs espèces d'oiseaux compétentes. L'effet de dilution n'aurait pas d'impact sur l'amplification du virus en Camargue. Le virus serait transmis au cheval par C. modestus et C. pipiens.

L'hypertension artérielle constitue un facteur de risque majeur et modifiable des événements cardiovasculaires. La haute variabilité de la pression artérielle rend son évaluation par la méthode classique auscultatoire au sphygmomanomètre inexacte, particulièrement chez les personnes âgées. Ainsi, des méthodes de mesure complémentaires se sont développées, comme l'automesure de la pression artérielle à domicile. Nous nous sommes intéressés à l'apport de cette méthode, spécialement chez les personnes âgées, à partir des données transversales et longitudinales de l'étude 3C-HBPM portant sur un échantillon de 1814 sujets âgés de 73 à 97 ans. Nous avons tout d'abord montré que la faisabilité de l'automesure tensionnelle à domicile était excellente chez les personnes âgées en population générale. Nous avons également montré que le diagnostic tensionnel basé sur les valeurs mesurées au centre était erroné dans presque 30% des cas, et que l'hypertension artérielle était sous-diagnostiquée chez les personnes âgées. En outre, l'hypertension blouse blanche et masquée étaient associées à un risque accru de développer une hypertension soutenue un an plus tard. Enfin, nos résultats suggèrent que la variabilité tensionnelle pourrait être impliquée dans le sur-risque vasculaire des hypertendus masqués. Ces résultats sont en faveur de l'utilisation de l'automesure à domicile dans le cadre du suivi tensionnel des personnes âgées, et offrent de nouvelles perspectives de prévention vasculaire

Ce travail visait initialement à identifier les facteurs de risque spécifiques qui pouvaient être associés à l'épidémie de VIH à Djibouti. La valorisation de ce travail de recherche a conduit à la mise en place d'un système de surveillance épidémiologique intégré opérationnel. En effet, il est vite apparu dommage de ne pas faire bénéficier de ce système de surveillance spécifique au VIH les autres priorités de surveillance épidémiologique du pays. Nous avons ainsi abordé le système de surveillance épidémiologique dans sa globalité. Le système en place souffrait alors d'une faiblesse des ressources allouées, d'une faible adhésion du système de soins en pleine réforme et de l'absence d'une volonté d'en faire un outil d'aide à la décision. C'est dans ce contexte que nous avons réorienté notre travail et nous avons reçu un fort appui politique et technique pour relever des défis de taille dans un pays en développement. Grâce à l'aide de l'OMS, nous avons mis en place un système de surveillance sentinelle du VIH qui ne s'appuie pas uniquement sur un seul groupe à risque ou dans un espace limité mais sur la population générale permettant des enquêtes annuelles anonymes non corrélées. Actuellement nous évoluons vers une surveillance de deuxième génération. Nous avons par ailleurs mis en place un système de surveillance intégré des maladies évitables par la vaccination (Diphtérie, Coqueluche, Tétanos néonatal, Poliomyélite, Rougeole, Méningite, Oreillons, Rubéole) et des maladies à potentiel épidémique telles que le Choléra, le Paludisme, la grippe aviaire et les fièvres hémorragiques. L'approche suivie est surtout une approche clinique ou syndromique secondairement confirmée par la biologie. Deux travaux de recherche ont été finalisés : 1. les facteurs de risque du VIH à Djibouti. Cette étude a révélé certains facteurs de risque spécifiques au contexte djiboutien. La consommation 8 du Khat par des chômeurs et la transfusion sanguine sont spécifiquement associées à l'infection par le VIH à Djibouti. 2. la dynamique de l'épidémie de choléra dans la région de la Corne de l'Afrique. Cette étude est nourrie d'une riche expérience de terrain ayant conduit au suivi de populations migrantes clandestines, vecteurs de l'épidémie dans la Corne de l'Afrique. Notre travail a permis l'identification d'un nouveau sérotype inconnu dans les précédentes vagues épidémiques de choléra en Afrique. Par ailleurs, nous nous sommes intéressés aux vecteurs car à Djibouti les maladies à transmission vectorielle constitue un problème de santé publique fortement prévalent. En effet, en dehors du paludisme, nous avons identifié des cas de Dengue, de West-Nile, de Chikungunya et de Myiase. De surcroît, le contexte régional de l'épidémie de la Fièvre de la Vallée du Rift n'était guère rassurant. Il était urgent de mettre en place un dispositif de surveillance entomologique à travers la création d'une équipe bien formée, la réhabilitation et l'équipement du laboratoire d'entomologie. Ceci a été permis grâce à l'appui du NAMRU-3. En peu de temps, nous avons pu monter ce dispositif et réaliser la surveillance, la capture, l'élevage et la lutte biologique vis-à-vis de ces vecteurs. Au total, nous avons abordé une problématique épidémiologique et de veille sanitaire dans un contexte de ressources limitées aux priorités multiples. Nous avons pris prétexte de notre thèse et de nos collaborations scientifiques internationales pour déployer un nouveau système de surveillance épidémiologique, formant du personnel, mobilisant un important investissement de l'État dans la mise en place du système d'information sanitaire. Rapidement, notre système a permis de détecter des épidémies de choléra, de rougeole et de coqueluche mais aussi de pathologies émergentes qui étaient peu connues (car possiblement peu recherchées) dans cette contrée du monde : la myiase, la 9 grippe aviaire H5N1, le virus du West-Nile entres autres. Ainsi notre travail trouve sa cohérence dans la richesse des expériences que nous avons pu échanger avec les autres pays en développement, dans un dialogue Nord-Sud original et respectueux du besoin d'augmenter les capacités et les ressources locales et le transfert de technologies et standards contemporains.

Depuis plusieurs années, les études ont bien démontré que les troubles du sommeil tendent à être héréditaires. Il existe de plus en plus d’évidence scientifique démontrant l’implication des facteurs génétiques dans la manifestation des terreurs nocturnes. Les études de jumeaux sont essentielles pour évaluer l’influence des facteurs génétiques et environnementaux dans les affections complexes comme les terreurs nocturnes. Cependant, la plupart des études antérieures de jumeaux sur les terreurs nocturnes sont, soient des études rétrospectives ou encore des études avec un échantillon insuffisant de patients, ce qui résulte en des résultats peu concluants. L’objectif de ce mémoire était de déterminer la contribution des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux dans la manifestation des terreurs nocturnes d’une large cohorte de jeunes jumeaux suivis d’une façon prospective. Ce mémoire a montré que la proportion de la variance phénotypique totale des terreurs nocturnes due aux influences génétiques est plus que 40% pour les jumeaux âgés de 18 et de 30 mois. La corrélation polychorique, à l’âge de 18 mois, est de 0,63 chez les jumeaux monozygotes et de 0,36 chez les jumeaux dizygotes du même âge. À l’âge de 30 mois, cette corrélation est de 0,68 chez les monozygotes et de 0,24 chez les dizygotes. Ceci démontre que les facteurs génétiques jouent un rôle important dans la manifestation des terreurs nocturnes chez les enfants de très jeune âge. Basée sur l’héritabilité, cette étude suggère que la prédisposition génétique soit associée avec la persistance des symptômes des terreurs nocturnes jusqu’à l’âge de 30 mois. / For years, the contribution of genetic components to the pathology of sleep disorders has been increasingly recognised as important. There is growing evidence that genetic factors are involved in the occurrence of sleep terrors. Twin studies provide invaluable information regarding genetic and environmental factors that can affect the manifestation of the disease. However, most previous twin studies on sleep terrors have been done retrospectively or with a sample that was too small to yield conclusive results. The objective of this thesis was to determine the relative contribution of genetic and environmental factors to the manifestation of sleep terrors in a large cohort of early childhood twins followed prospectively. The results of the present study confirm that sleep terrors are a partially hereditary parasomnia. Genetic factors play an important role in the manifestation of sleep terrors at a very young age. Of the total phenotypic variance in sleep terrors, the proportions due to genetic influences were over 40% for both 18 and 30 month old twins. At 18 months, the polychoric correlations were 0.63 for MZ and 0.36 for DZ twins. These values were 0, 68 (MZ) and 0, 24 (DZ) at 30 months. These results strongly support the heritability of sleep terrors. There also seems to be continuity in genetic effects with the persistence of sleep terror symptoms at the age of 30 months.