Elektroenzephalografische (EEG-) Untersuchungen belegen eine veränderte Wachheitsregulation bei uni- und bipolar affektiven Störungen. Orexin- A (syn. Hypocretin-1, HCRT-1) ist ein in der Modulation der Schlaf- Wach- Rhythmik zentraler Neurotransmitter, dessen Defizienz zu Narkolepsie führt. Ziel der vorliegenden Arbeit war die Untersuchung der Konzentration von Orexin- A im Liquor cerebrospinalis (CSF) bei unipolarer Depression (MDD), Manie bei bipolarer Störung (BD) und gesunden Probanden (GP) sowie die Untersuchung des Zusammenhangs zwischen CSF- Orexin- A und der am Tag der Punktion bestimmten EEG- basierten Vigilanzregulation. Die CSF- Orexin- A- Konzentrationen wurde mittels Fluoreszenzimmunoassay (FIA) gemessen und die EEG- basierte Vigilanz mit Hilfe des Vigilanz Algorithmus Leipzig (VIGALL) erhoben. Es zeigten sich keine signifikanten Mittelwertunterschiede von CSF- Orexin- A zwischen 17 Patienten mit MDD (74,32±17,81 pg/ml), 5 Patienten mit BD (77,3±20,7 pg/ml) und 10 GP (82,82±22,06 pg/ml). Auch fand sich kein signifikanter Zusammenhang zwischen den CSF- Orexin- A-Konzentrationen und den EEG- Vigilanzstadien bzw. Stadienwechsel in einer Subgruppe von 13 Patienten mit MDD und 7 GP. Die Ergebnisse sprechen gegen eine im CSF messbare Störung der Orexin- A- Regulation bei affektiven Störungen und lassen die Beantwortung der Frage nach dem Zusammenhang von Orexin- Spiegeln und EEG-basierter Vigilanzregulation weiterhin offen. Diesbezüglich sind weiterführende Analysen an größeren Stichproben unmedizierter Patienten zu fordern.

Elektroenzephalografische (EEG-) Untersuchungen belegen eine veränderte Wachheitsregulation bei uni- und bipolar affektiven Störungen. Orexin- A (syn. Hypocretin-1, HCRT-1) ist ein in der Modulation der Schlaf- Wach- Rhythmik zentraler Neurotransmitter, dessen Defizienz zu Narkolepsie führt. Ziel der vorliegenden Arbeit war die Untersuchung der Konzentration von Orexin- A im Liquor cerebrospinalis (CSF) bei unipolarer Depression (MDD), Manie bei bipolarer Störung (BD) und gesunden Probanden (GP) sowie die Untersuchung des Zusammenhangs zwischen CSF- Orexin- A und der am Tag der Punktion bestimmten EEG- basierten Vigilanzregulation. Die CSF- Orexin- A- Konzentrationen wurde mittels Fluoreszenzimmunoassay (FIA) gemessen und die EEG- basierte Vigilanz mit Hilfe des Vigilanz Algorithmus Leipzig (VIGALL) erhoben. Es zeigten sich keine signifikanten Mittelwertunterschiede von CSF- Orexin- A zwischen 17 Patienten mit MDD (74,32±17,81 pg/ml), 5 Patienten mit BD (77,3±20,7 pg/ml) und 10 GP (82,82±22,06 pg/ml). Auch fand sich kein signifikanter Zusammenhang zwischen den CSF- Orexin- A-Konzentrationen und den EEG- Vigilanzstadien bzw. Stadienwechsel in einer Subgruppe von 13 Patienten mit MDD und 7 GP. Die Ergebnisse sprechen gegen eine im CSF messbare Störung der Orexin- A- Regulation bei affektiven Störungen und lassen die Beantwortung der Frage nach dem Zusammenhang von Orexin- Spiegeln und EEG-basierter Vigilanzregulation weiterhin offen. Diesbezüglich sind weiterführende Analysen an größeren Stichproben unmedizierter Patienten zu fordern.

Die klinische Erfahrung zeigt, dass sich depressive Episoden sehr schnell innerhalb weniger Stunden bis Tage oder sehr langsam innerhalb mehrerer Wochen bis Monate entwickeln können. Hauptziel dieser Arbeit war es, die zeitliche Entwicklung depressiver Episoden bei Patienten mit einer unipolaren oder bipolaren affektiven Störung zu untersuchen. Mithilfe des dafür entwickelten und im Rahmen dieser Studie weiter modifizierten strukturierten Patienteninterview ODI (Onset of Depression Inventory) wurde die Geschwindigkeit des Depressionsbeginns bei 223 konsekutiven Patienten erfasst, von denen 129 in die Auswertung eingeschlossen werden konnten. Es zeigte sich, dass sich depressive Episoden bei Patienten mit bipolarer affektiver Störung signifikant schneller manifestieren als bei Patienten mit unipolarer affektiver Störung. Somit kann die Geschwindigkeit des Depressionsbeginns, gemessen mit dem ODI, als Differenzierungsmerkmal zwischen unipolarer und bipolarer affektiver Störung gewertet werden und im klinischen Alltag helfen, zwischen den beiden Störungsbildern zu unterscheiden.

Augmenting/reducing of the evoked potential has been shown to be related to sensation seeking (SS) and specific clinical disorders. Buchsbaum demonstrated that patients with bipolar affective disorders (BAD) tend to be augmenters, as is the case with sensation seekers, and patients with unipolar affective disorders (UPD) tend to be reducers. In addition, he reported that prophylactic medication reduced the tendency to augment in bipolar patients. However, evidence for these relations is restricted to a few studies. This study explores whether Buchsbaum’s initial findings can be found in a naturalistic clinical setting. Acoustic evoked potentials were recorded for six levels of intensity (59, 71, 79, 88, 92, 96 dB SPL) from 24 healthy adults, 21 unipolar depressed patients, and 21 patients with BAD. Participants also completed personality questionnaires, especially the Sensation Seeking Scales Form V. Results revealed a positive correlation between SS and augmenting/reducing in healthy controls, thereby replicating earlier findings. Bipolar depressed patients showed larger P1/N1 slopes than healthy controls, when medication was statistically controlled. Unipolar depressed patients showed smaller P2 slopes, but only when medication was not controlled. Implications of these results for further research on augmenting/reducing and affective disorders and their relationship to SS are discussed. / Dieser Beitrag ist mit Zustimmung des Rechteinhabers aufgrund einer (DFG-geförderten) Allianz- bzw. Nationallizenz frei zugänglich.

Die klinische Erfahrung zeigt, dass sich depressive Episoden sehr schnell innerhalb weniger Stunden bis Tage oder sehr langsam innerhalb mehrerer Wochen bis Monate entwickeln können. Hauptziel dieser Arbeit war es, die zeitliche Entwicklung depressiver Episoden bei Patienten mit einer unipolaren oder bipolaren affektiven Störung zu untersuchen. Mithilfe des dafür entwickelten und im Rahmen dieser Studie weiter modifizierten strukturierten Patienteninterview ODI (Onset of Depression Inventory) wurde die Geschwindigkeit des Depressionsbeginns bei 223 konsekutiven Patienten erfasst, von denen 129 in die Auswertung eingeschlossen werden konnten. Es zeigte sich, dass sich depressive Episoden bei Patienten mit bipolarer affektiver Störung signifikant schneller manifestieren als bei Patienten mit unipolarer affektiver Störung. Somit kann die Geschwindigkeit des Depressionsbeginns, gemessen mit dem ODI, als Differenzierungsmerkmal zwischen unipolarer und bipolarer affektiver Störung gewertet werden und im klinischen Alltag helfen, zwischen den beiden Störungsbildern zu unterscheiden.

Background. General population data were used to study co-morbidities between lifetime social phobia and mood disorders. Methods. Data come from the US National Comorbidity Survey (NCS). Results. Strong associations exist between lifetime social phobia and major depressive disorder (odds ratio 2·9), dysthymia (2·7) and bipolar disorder (5·9). Odds ratios increase in magnitude with number of social fears. Reported age of onset is earlier for social phobia than mood disorders in the vast majority of co-morbid cases. Temporally-primary social phobia predicts subsequent onset of mood disorders, with population attributable risk proportions of 10–15%. Social phobia is also associated with severity and persistence of co-morbid mood disorders. Conclusions. Social phobia is a commonly occurring, chronic and seriously impairing disorder that is seldom treated unless it occurs in conjunction with another co-morbid condition. The adverse consequences of social phobia include increased risk of onset, severity and course of subsequent mood disorders. Early outreach and treatment of primary social phobia might not only reduce the prevalence of this disorder itself, but also the subsequent onset of mood disorders.

No description available.

Augmenting/reducing of the evoked potential has been shown to be related to sensation seeking (SS) and specific clinical disorders. Buchsbaum demonstrated that patients with bipolar affective disorders (BAD) tend to be augmenters, as is the case with sensation seekers, and patients with unipolar affective disorders (UPD) tend to be reducers. In addition, he reported that prophylactic medication reduced the tendency to augment in bipolar patients. However, evidence for these relations is restricted to a few studies. This study explores whether Buchsbaum’s initial findings can be found in a naturalistic clinical setting. Acoustic evoked potentials were recorded for six levels of intensity (59, 71, 79, 88, 92, 96 dB SPL) from 24 healthy adults, 21 unipolar depressed patients, and 21 patients with BAD. Participants also completed personality questionnaires, especially the Sensation Seeking Scales Form V. Results revealed a positive correlation between SS and augmenting/reducing in healthy controls, thereby replicating earlier findings. Bipolar depressed patients showed larger P1/N1 slopes than healthy controls, when medication was statistically controlled. Unipolar depressed patients showed smaller P2 slopes, but only when medication was not controlled. Implications of these results for further research on augmenting/reducing and affective disorders and their relationship to SS are discussed. / Dieser Beitrag ist mit Zustimmung des Rechteinhabers aufgrund einer (DFG-geförderten) Allianz- bzw. Nationallizenz frei zugänglich.

No description available.

Background. General population data were used to study co-morbidities between lifetime social phobia and mood disorders. Methods. Data come from the US National Comorbidity Survey (NCS). Results. Strong associations exist between lifetime social phobia and major depressive disorder (odds ratio 2·9), dysthymia (2·7) and bipolar disorder (5·9). Odds ratios increase in magnitude with number of social fears. Reported age of onset is earlier for social phobia than mood disorders in the vast majority of co-morbid cases. Temporally-primary social phobia predicts subsequent onset of mood disorders, with population attributable risk proportions of 10–15%. Social phobia is also associated with severity and persistence of co-morbid mood disorders. Conclusions. Social phobia is a commonly occurring, chronic and seriously impairing disorder that is seldom treated unless it occurs in conjunction with another co-morbid condition. The adverse consequences of social phobia include increased risk of onset, severity and course of subsequent mood disorders. Early outreach and treatment of primary social phobia might not only reduce the prevalence of this disorder itself, but also the subsequent onset of mood disorders.