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Ziel der vorliegenden Arbeit war eine Analyse der Entwicklung der Endoskopie im Bereich der dentoalveolären Chirurgie am Zentrum ZMK-Heilkunde der Universitätsmedizin Göttingen. Zu diesem Zwecke wurden die im OP - Register verzeichneten endoskopischen Eingriffe der Jahre 1997-2012 ausgewählt. In dieser Gesamtgruppe (Kohorte) wurden demografische Parameter und die anatomische Lokalisation der Eingriffe ermittelt. Aus dem Archiv wurden videoendoskopische Aufzeichnungen für weitergehende Auswertungen ausgewählt und ausgewertet: Klinisch diagnostische Maßnahmen (Subgruppe A, Stützendoskopie, n = 54), therapeutische Maßnahmen (Subgruppe B, endoskopisch assistierte Enukleation, Stützendoskopie, n = 10) und mikromorphometrische Diagnostik (Subgruppe C, Nahfeld-Stützimmersionsendoskopie, n = 16). Es ergaben sich in der Gesamtgruppe 1017 Alveoloskopien bei 525 Patienten und 1690 Implantoskopien bei 676 Patienten. Die am häufigsten untersuchte Region waren bei Alveoloskopien die dritten Molaren, bei Implantoskopien die Prämolaren / Eckzahnregion. Eine diagnostische Endoskopie (Stützendoskopie) wurde bei 54 Eingriffen an 35 Patienten ausgewertet. Die lateralen und apikalen Bereiche der Alveolen unterschieden sich nicht signifikant hinsichtlich der Häufigkeit pathologischer Befunde (p = 0,423). Im posterioren Bereich des Zahnbogens wurden absolut und relativ mehr pathologische Befunde beobachtet. Bei der endoskopisch assistierten Chirurgie konnten 10 verschiedene Teilschritte bei der Entfernung von verlagerten dritten Molaren videoendoskopisch definiert werden. Daneben wurde eine quantitative Definition der Komplexität der Wurzelanatomie über die Lage der Furkation beschrieben. Eine gröβere Furkationshöhe war signifikant mit einer höheren Anzahl von operativen Teilschritten verbunden (p = 0,040) und ein kleinerer Abstand Furkation – Apex zeigte eine Tendenz zu mehr operativen Teilschritten (p = 0,087). Die mikromorphometrische Analyse von Knochenoberflächen mittels Nahfeld-Stützimmersionsendoskopie wurde erstmals quantitativ unter Verwendung des Programms „Image J“ beschrieben. Im Vergleich von repräsentativen Arealen der Implantatkavitäten und Extraktionsalveolen zeigte sich, dass Implantatkavitäten mit 22,19% einen signifikant höheren Anteil an nicht-mineralisierten Arealen aufweisen im Vergleich zu 9,46% bei Extraktionsalveolen. Hingegen ist die Gefäβquerschnittsfläche bei Extraktionsalveolen mit 1,81% im Vergleich zu Implantakavitäten (0,58%) größer. Schlussfolgernd kann man sagen, dass sich die Endoskopie als Routineverfahren etabliert hat. Die endoskopische Bildgebung erlaubt über eine präzise Visualisierung der Furkationsstelle die sytematische Entfernung von Zahnwurzeln ohne laterale Osteotomie. Eine neue mikromorphometrische Untersuchungstechnik mit der NF-SIE hat erhebliches Potential als Fenster zur In-vivo-Histologie von Knochenstrukturen.

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Das Rett-Syndrom ist eine postnatale neurologische Entwicklungsstörung, der eine Mutation im Methyl-CPG-bindenden Protein 2 (MECP2) zugrunde liegt. Es betrifft überwiegend Mädchen und geht mit kognitiven Beeinträchtigungen, motorischen Stereotypien und Atmungsstörungen einher. Es existieren vielfältige Hinweise dafür, dass die Pathogenese des Rett-Syndroms im Zusammenhang mit einer beeinträchtigten Mitochondrienfunktion steht. Genetische Untersuchungen des Rett-Genoms zeigten, dass eine Untereinheit des Komplex III der Atmungskette dysreguliert ist und die innere Mitochondrienmembran ein Protonenleck aufweist. Weiterhin fanden sich Hinweise für erhöhten oxidativen Stress in Blut- und Liquoruntersuchungen. Um den intrazellulären Redox-Status zu quantifzieren, wurde die genetisch kodierte optische Sonde roGFP1 verwendet, die semiquantitative Messungen reaktiver Sauerstoffspezies ermöglichte. Es zeigte sich, dass Mecp2(-/y)-Hirnschnitte bereits unter Ruhebedingungen erhöhtem oxidativen Stress ausgesetzt sind. Auf der Suche nach der Ursache wurden die intrazellulären antioxidativen Schutzenzyme Superoxid-Dismutase und Katalase sowie das Glutathionsystem überprüft. Alle drei Enzymsysteme zeigten Funktionsstörungen und waren nicht in der Lage, extern applizierten oxidativen Stress im gleichen Umfang zu kompensieren wie die Enzyme der Wildtyp-Vergleichsgruppe. Um die zytosolischen Redox-Verhältnisse zu beeinflussen, wurden Untersuchungen mit den Antioxidantien Ascorbat, Trolox und Melatonin vorgenommen. Dabei zeigte sich, dass Antioxidantien eine potentielle pharmakologische Maßnahme darstellen, um die zu oxidativen Verhältnissen verschobene Redox-Homöostase in Mecp2(-/y)-Hippokampi zu senken und folglich zu normalisieren. Vor allem das Vitamin E-Derivat Trolox stellte sich als wirkungsvoller Radikalfänger heraus und bietet sich für weitere detaillierte Untersuchungen hinsichtlich einer therapeutischen Option des Rett-Syndroms an. Die externe Störung der mitochondrialen Funktion durch die Induktion einer transienten Hypoxie sowie die gezielte Inhibition verschiedener Atmungskettenkomplexe zeigte eine deutlich erhöhte Hypoxieempfindlichkeit der Mecp2(-/y)-Hippokampi und war mit einer erhöhten ROS-Produktion verbunden. In der Arbeit gelang es erstmals, die bereits mehrfach postulierte Störung der Redox-Homöostase im Rett-Syndrom direkt auf zellulärer Ebene nachzuweisen. Die erhobenen Befunde liefern mögliche mechanistische Erklärungsansätze für die Störung der synaptischen Plastizität im Rett-Syndrom, da es klare Verbindungen zwischen dem zellulären Redox-Status und dem Kalziumhaushalt gibt, der durch redoxsensitive Proteine mitreguliert wird. Somit konnte eine zentrale Dysregulation der Erkrankung identifziert werden, die unter Umständen auch neue pharmakologische Angriffspunkt aufzeigt, um die Symptomatik des Rett-Syndroms zu mildern.

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