Introdução: Apneia obstrutiva do sono (AOS) e hipertensão arterial podem ter mecanismos fisiopatológicos comuns. AOS leva à hiperatividade simpática, stress oxidativo e lesão endotelial, o que pode contribuir para a severidade da hipertensão. Trabalhamos com a hipótese de que os indivíduos idosos com AOS mais grave são mais propensos a ter hipertensão não controlada. Métodos: Idosos de 65 a 80 anos fisicamente independentes, de ambos os sexos foram incluídos. Eles foram submetidos à polissonografia portátil e a monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA). A pressão arterial de 24 horas > 130/85 mm Hg foi considerada como hipertensão não controlada. Indivíduos sem hipertensão ou com hipertensão não tratada foram incluídos como controles. Resultados: Um total de 143 indivíduos, com idades entre 70±4 anos, 54% do sexo masculino, 33% obesos e 10% cor não-branca foram incluídos no presente estudo. Na amostra, 17% eram normotensos, 10% hipertensos não medicados, 34% com hipertensão controlada e 39% com hipertensão não controlada. O índice de apneia e hipopneia (IAH) foi maior no grupo de hipertensos não controlado do que nos outros grupos (P = 0,04). No modelo de regressão logística binária, a presença de hipertensão não controlada aumenta três vezes as chances de IAH>15, ou seja, AOS moderada a grave. O modelo que explica cerca de 14% da variância inclui também os fatores de confusão clássicos da AOS, sexo, idade, obesidade e etnia. Conclusão: Apneia obstrutiva do sono continua sendo uma causa negligenciada de hipertensão em idosos. Os resultados do presente estudo devem ser uma chamada à ação. Considerar AOS como uma causa comum de hipertensão não controlada pode salvar-vidas, considerando que hipertensão é a principal causa de doença cardiovascular e mortalidade.

Contextualização: Apneia do sono está associada com desfechos cardiovasculares. No Rio Grande do Sul, a mortalidade cardiovascular e respiratória é maior durante o inverno. Testou-se a hipótese de que o índice de apneia-hipopneia (IAH) de pacientes submetidos à polissonografia, para investigação de transtornos do sono, no inverno seria maior do que no verão. Métodos: Estudo retrospectivo, realizado em Porto Alegre, de janeiro de 2000 a dezembro de 2009, através da análise de banco de dados com 7.523 pacientes, de ambos os gêneros, submetidos à polissonografia basal, de noite inteira, realizada em laboratório do sono. Dados meteorológicos, de poluição atmosférica e mortalidade, foram obtidos a partir do 8º Distrito de Meteorologia do Instituto Nacional de Meteorologia, Fundação Estadual de Proteção Ambiental e Secretaria Estadual de Saúde, respectivamente. A sazonalidade foi investigada através do método cosinor para identificar padrão oscilatório do IAH ao longo do ano. Resultados: A análise de cosinor confirmou a existência de padrão circanual para o IAH, com acrofase em agosto e nadir em fevereiro. IAH nos seis meses mais frios foi 26.5±25.2/h e 23.4±24.1, nos meses mais quentes (P<0.0001), mesmo após ajustar para gênero, idade e IMC. Maior mortalidade cardiorespiratória também foi evidente nos meses mais frios. O IAH correlacionou-se inversamente com temperatura ambiente, e diretamente com pressão atmosférica, umidade relativa do ar e níveis de monóxido de carbono. Correlações com precipitação, material particulado < 10 micrômetros, dióxido sulfúrico e ozônio não obtiveram significância estatística. Conclusões: Pacientes submetidos à polissonografia no período de inverno apresentaram mais transtornos respiratórios obstrutivos sono-relacionados do que nas outras estações. Este achado gera a hipótese de que o índice de apneia-hipopneia poderia estar associado com o reconhecido fenômeno epidemiológico relacionado ao frio, no qual há maior mortalidade cardiorespiratória.

Introdução: A apneia obstrutiva do sono (AOS) ocasiona a hipóxia intermitente (HI), causando doenças cardíacas, vasculares e neurológicas. O modelo de experimentação animal utiliza a HI para simular a AOS, permitindo a avaliação das alterações encefálicas, sendo o hipocampo uma área reconhecidamente influenciada pela hipóxia. A S100B é uma proteína de 21-kDa ligada ao cálcio, produzida e liberada principalmente pelos astrócitos no neurópilo do sistema nervoso central. Sua dosagem tem sido utilizada para compreender o envolvimento de distintos tipos celulares em determinadas condições patológicas. O presente estudo objetiva testar a hipótese de que a HI empregada em um modelo experimental de AOS em camundongos é capaz de alterar o número de astrócitos em diferentes subcamadas hipocampais (CA1, CA3 e DG), além de modificar qualitativamente a reatividade imuno-histoquímica destas células ao S100B. Materiais e Métodos: Camundongos CF-1 foram expostos ou a 35 dias de HI (n = 27) ou a HIS (n = 27), alternando 30 segundos de hipóxia progressiva a um nadir de 7%, seguidos por 30 segundos de normóxia. Durante 8 horas, os animais sofreram um total de 480 ciclos de hipóxia/reoxigenação, equivalente a um índice de apneia de 60/hora. O encéfalo foi dissecado, sendo o hipocampo e suas subcamadas analisados histologicamente pela técnica de imuno-histoquímica com a utilização do anticorpo S100B. Resultados: Foi realizada a análise quantitativa dos astrócitos hipocampais imunorreagentes ao S100B. A média desta foi de 23,85 ± 0,37 astrócitos/0,25 mm2 no grupo HI, enquanto no grupo HIS foi de 21,03 ± 0,50 astrócitos/0,25 mm2 (p < 0,001). Esta diferença também foi também observada de forma global nas subcamadas CA1 e CA3, sendo menos perceptível no DG. A imunorreatividade astrocitária foi maior (+++) no grupo HI, não atingindo tal intensidade no grupo HIS. A análise qualitativa secundária evidenciou a presença de cariorrexe, de picnose neuronal, além de corpos celulares astrocitários discretamente hipertróficos apenas nos animais do grupo HI. Conclusão: A HI aumentou a densidade numérica de astrócitos hipocampais, assim como a imunorreatividade destas células ao S100B, no processo chamado de astrogliose reativa. Alterações neuronais secundárias também foram observadas no grupo HI. Investigações futuras utilizando outras metodologias permitirão uma melhor avaliação dos resultados aqui descritos. / Introduction: Obstructive sleep apnea (OSA) causes intermittent hypoxia (IH), leading to cardiovascular and neurological diseases. The animal experimental studies use IH to simulate OSA, enabling the analysis of brain alterations, with the hippocampus recognized as an area influenced by hypoxia. S100B is a 21-kDa protein bonded to calcium, produced and secreted primarily by astrocytes in the neutrophil of the central nervous system. Levels of the protein have been used to understand the involvement of different cell types in certain pathological conditions. The present study aimed to test the hypothesis that IH used in an experimental design investigating OSA in mice can alter the number of astrocytes in different hippocampal sublayers (CA1, CA3 and dentate gyrus), in addition to quantitatively modifying the immunohistochemical reactivity of these cells. Materials and Methods: CF-1 mice were exposed to 35 days of either IH (n = 27) or SIH (n = 27), alternating 30 seconds of progressive hypoxia with a nadir of 7%, followed by 30 seconds of normoxia. Over a period of 8 hours, the animals were submitted to a total of 48 hypoxia/reoxygenation cycles, equivalent to an apnea index of 60/hour. The brain was dissected and the hippocampus and its sublayers were histologically analyzed by immunohistochemistry using S100B antibodies. Results: A quantitative analysis was performed of hippocampal astrocytes immunoreactive to S100B. The means recorded were 23.85 ± 0.37 astrocytes/0.25 mm2 and 21.03 ± 0.50 astrocytes/0.25 mm2 (p < 0.001) in the IH and SIH (simulated intermittent hypoxia) groups, respectively. This difference was also observed in sublayers CA1 and CA3 overall, and was less noticeable in the dentate gyrus. Astrocyte immunoreactivity was greater (+++) in the IH group and did not achieve this intensity in the SIH group. Secondary qualitative analysis revealed the presence of karyorrhexis, pyknotic neurons, and discretely hypertrophic astrocytes only in animals from the IH group. Conclusion: IH increased the number density of hippocampal astrocytes, as well as their immunoreactivity to S100B, in a process known as reactive astrogliosis. Secondary neuron alterations were also observed in the IH group. Future investigations using alternative methodologies would allow a better assessment of the results described here.

Resumo não disponível

Introdução: Apneia obstrutiva do sono (AOS) e hipertensão arterial podem ter mecanismos fisiopatológicos comuns. AOS leva à hiperatividade simpática, stress oxidativo e lesão endotelial, o que pode contribuir para a severidade da hipertensão. Trabalhamos com a hipótese de que os indivíduos idosos com AOS mais grave são mais propensos a ter hipertensão não controlada. Métodos: Idosos de 65 a 80 anos fisicamente independentes, de ambos os sexos foram incluídos. Eles foram submetidos à polissonografia portátil e a monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA). A pressão arterial de 24 horas > 130/85 mm Hg foi considerada como hipertensão não controlada. Indivíduos sem hipertensão ou com hipertensão não tratada foram incluídos como controles. Resultados: Um total de 143 indivíduos, com idades entre 70±4 anos, 54% do sexo masculino, 33% obesos e 10% cor não-branca foram incluídos no presente estudo. Na amostra, 17% eram normotensos, 10% hipertensos não medicados, 34% com hipertensão controlada e 39% com hipertensão não controlada. O índice de apneia e hipopneia (IAH) foi maior no grupo de hipertensos não controlado do que nos outros grupos (P = 0,04). No modelo de regressão logística binária, a presença de hipertensão não controlada aumenta três vezes as chances de IAH>15, ou seja, AOS moderada a grave. O modelo que explica cerca de 14% da variância inclui também os fatores de confusão clássicos da AOS, sexo, idade, obesidade e etnia. Conclusão: Apneia obstrutiva do sono continua sendo uma causa negligenciada de hipertensão em idosos. Os resultados do presente estudo devem ser uma chamada à ação. Considerar AOS como uma causa comum de hipertensão não controlada pode salvar-vidas, considerando que hipertensão é a principal causa de doença cardiovascular e mortalidade.

Contextualização: Apneia do sono está associada com desfechos cardiovasculares. No Rio Grande do Sul, a mortalidade cardiovascular e respiratória é maior durante o inverno. Testou-se a hipótese de que o índice de apneia-hipopneia (IAH) de pacientes submetidos à polissonografia, para investigação de transtornos do sono, no inverno seria maior do que no verão. Métodos: Estudo retrospectivo, realizado em Porto Alegre, de janeiro de 2000 a dezembro de 2009, através da análise de banco de dados com 7.523 pacientes, de ambos os gêneros, submetidos à polissonografia basal, de noite inteira, realizada em laboratório do sono. Dados meteorológicos, de poluição atmosférica e mortalidade, foram obtidos a partir do 8º Distrito de Meteorologia do Instituto Nacional de Meteorologia, Fundação Estadual de Proteção Ambiental e Secretaria Estadual de Saúde, respectivamente. A sazonalidade foi investigada através do método cosinor para identificar padrão oscilatório do IAH ao longo do ano. Resultados: A análise de cosinor confirmou a existência de padrão circanual para o IAH, com acrofase em agosto e nadir em fevereiro. IAH nos seis meses mais frios foi 26.5±25.2/h e 23.4±24.1, nos meses mais quentes (P<0.0001), mesmo após ajustar para gênero, idade e IMC. Maior mortalidade cardiorespiratória também foi evidente nos meses mais frios. O IAH correlacionou-se inversamente com temperatura ambiente, e diretamente com pressão atmosférica, umidade relativa do ar e níveis de monóxido de carbono. Correlações com precipitação, material particulado < 10 micrômetros, dióxido sulfúrico e ozônio não obtiveram significância estatística. Conclusões: Pacientes submetidos à polissonografia no período de inverno apresentaram mais transtornos respiratórios obstrutivos sono-relacionados do que nas outras estações. Este achado gera a hipótese de que o índice de apneia-hipopneia poderia estar associado com o reconhecido fenômeno epidemiológico relacionado ao frio, no qual há maior mortalidade cardiorespiratória.

Introdução: A apneia obstrutiva do sono (AOS) ocasiona a hipóxia intermitente (HI), causando doenças cardíacas, vasculares e neurológicas. O modelo de experimentação animal utiliza a HI para simular a AOS, permitindo a avaliação das alterações encefálicas, sendo o hipocampo uma área reconhecidamente influenciada pela hipóxia. A S100B é uma proteína de 21-kDa ligada ao cálcio, produzida e liberada principalmente pelos astrócitos no neurópilo do sistema nervoso central. Sua dosagem tem sido utilizada para compreender o envolvimento de distintos tipos celulares em determinadas condições patológicas. O presente estudo objetiva testar a hipótese de que a HI empregada em um modelo experimental de AOS em camundongos é capaz de alterar o número de astrócitos em diferentes subcamadas hipocampais (CA1, CA3 e DG), além de modificar qualitativamente a reatividade imuno-histoquímica destas células ao S100B. Materiais e Métodos: Camundongos CF-1 foram expostos ou a 35 dias de HI (n = 27) ou a HIS (n = 27), alternando 30 segundos de hipóxia progressiva a um nadir de 7%, seguidos por 30 segundos de normóxia. Durante 8 horas, os animais sofreram um total de 480 ciclos de hipóxia/reoxigenação, equivalente a um índice de apneia de 60/hora. O encéfalo foi dissecado, sendo o hipocampo e suas subcamadas analisados histologicamente pela técnica de imuno-histoquímica com a utilização do anticorpo S100B. Resultados: Foi realizada a análise quantitativa dos astrócitos hipocampais imunorreagentes ao S100B. A média desta foi de 23,85 ± 0,37 astrócitos/0,25 mm2 no grupo HI, enquanto no grupo HIS foi de 21,03 ± 0,50 astrócitos/0,25 mm2 (p < 0,001). Esta diferença também foi também observada de forma global nas subcamadas CA1 e CA3, sendo menos perceptível no DG. A imunorreatividade astrocitária foi maior (+++) no grupo HI, não atingindo tal intensidade no grupo HIS. A análise qualitativa secundária evidenciou a presença de cariorrexe, de picnose neuronal, além de corpos celulares astrocitários discretamente hipertróficos apenas nos animais do grupo HI. Conclusão: A HI aumentou a densidade numérica de astrócitos hipocampais, assim como a imunorreatividade destas células ao S100B, no processo chamado de astrogliose reativa. Alterações neuronais secundárias também foram observadas no grupo HI. Investigações futuras utilizando outras metodologias permitirão uma melhor avaliação dos resultados aqui descritos. / Introduction: Obstructive sleep apnea (OSA) causes intermittent hypoxia (IH), leading to cardiovascular and neurological diseases. The animal experimental studies use IH to simulate OSA, enabling the analysis of brain alterations, with the hippocampus recognized as an area influenced by hypoxia. S100B is a 21-kDa protein bonded to calcium, produced and secreted primarily by astrocytes in the neutrophil of the central nervous system. Levels of the protein have been used to understand the involvement of different cell types in certain pathological conditions. The present study aimed to test the hypothesis that IH used in an experimental design investigating OSA in mice can alter the number of astrocytes in different hippocampal sublayers (CA1, CA3 and dentate gyrus), in addition to quantitatively modifying the immunohistochemical reactivity of these cells. Materials and Methods: CF-1 mice were exposed to 35 days of either IH (n = 27) or SIH (n = 27), alternating 30 seconds of progressive hypoxia with a nadir of 7%, followed by 30 seconds of normoxia. Over a period of 8 hours, the animals were submitted to a total of 48 hypoxia/reoxygenation cycles, equivalent to an apnea index of 60/hour. The brain was dissected and the hippocampus and its sublayers were histologically analyzed by immunohistochemistry using S100B antibodies. Results: A quantitative analysis was performed of hippocampal astrocytes immunoreactive to S100B. The means recorded were 23.85 ± 0.37 astrocytes/0.25 mm2 and 21.03 ± 0.50 astrocytes/0.25 mm2 (p < 0.001) in the IH and SIH (simulated intermittent hypoxia) groups, respectively. This difference was also observed in sublayers CA1 and CA3 overall, and was less noticeable in the dentate gyrus. Astrocyte immunoreactivity was greater (+++) in the IH group and did not achieve this intensity in the SIH group. Secondary qualitative analysis revealed the presence of karyorrhexis, pyknotic neurons, and discretely hypertrophic astrocytes only in animals from the IH group. Conclusion: IH increased the number density of hippocampal astrocytes, as well as their immunoreactivity to S100B, in a process known as reactive astrogliosis. Secondary neuron alterations were also observed in the IH group. Future investigations using alternative methodologies would allow a better assessment of the results described here.

Resumo não disponível

Introdução: Apneia obstrutiva do sono (AOS) e hipertensão arterial podem ter mecanismos fisiopatológicos comuns. AOS leva à hiperatividade simpática, stress oxidativo e lesão endotelial, o que pode contribuir para a severidade da hipertensão. Trabalhamos com a hipótese de que os indivíduos idosos com AOS mais grave são mais propensos a ter hipertensão não controlada. Métodos: Idosos de 65 a 80 anos fisicamente independentes, de ambos os sexos foram incluídos. Eles foram submetidos à polissonografia portátil e a monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA). A pressão arterial de 24 horas > 130/85 mm Hg foi considerada como hipertensão não controlada. Indivíduos sem hipertensão ou com hipertensão não tratada foram incluídos como controles. Resultados: Um total de 143 indivíduos, com idades entre 70±4 anos, 54% do sexo masculino, 33% obesos e 10% cor não-branca foram incluídos no presente estudo. Na amostra, 17% eram normotensos, 10% hipertensos não medicados, 34% com hipertensão controlada e 39% com hipertensão não controlada. O índice de apneia e hipopneia (IAH) foi maior no grupo de hipertensos não controlado do que nos outros grupos (P = 0,04). No modelo de regressão logística binária, a presença de hipertensão não controlada aumenta três vezes as chances de IAH>15, ou seja, AOS moderada a grave. O modelo que explica cerca de 14% da variância inclui também os fatores de confusão clássicos da AOS, sexo, idade, obesidade e etnia. Conclusão: Apneia obstrutiva do sono continua sendo uma causa negligenciada de hipertensão em idosos. Os resultados do presente estudo devem ser uma chamada à ação. Considerar AOS como uma causa comum de hipertensão não controlada pode salvar-vidas, considerando que hipertensão é a principal causa de doença cardiovascular e mortalidade.

Contextualização: Apneia do sono está associada com desfechos cardiovasculares. No Rio Grande do Sul, a mortalidade cardiovascular e respiratória é maior durante o inverno. Testou-se a hipótese de que o índice de apneia-hipopneia (IAH) de pacientes submetidos à polissonografia, para investigação de transtornos do sono, no inverno seria maior do que no verão. Métodos: Estudo retrospectivo, realizado em Porto Alegre, de janeiro de 2000 a dezembro de 2009, através da análise de banco de dados com 7.523 pacientes, de ambos os gêneros, submetidos à polissonografia basal, de noite inteira, realizada em laboratório do sono. Dados meteorológicos, de poluição atmosférica e mortalidade, foram obtidos a partir do 8º Distrito de Meteorologia do Instituto Nacional de Meteorologia, Fundação Estadual de Proteção Ambiental e Secretaria Estadual de Saúde, respectivamente. A sazonalidade foi investigada através do método cosinor para identificar padrão oscilatório do IAH ao longo do ano. Resultados: A análise de cosinor confirmou a existência de padrão circanual para o IAH, com acrofase em agosto e nadir em fevereiro. IAH nos seis meses mais frios foi 26.5±25.2/h e 23.4±24.1, nos meses mais quentes (P<0.0001), mesmo após ajustar para gênero, idade e IMC. Maior mortalidade cardiorespiratória também foi evidente nos meses mais frios. O IAH correlacionou-se inversamente com temperatura ambiente, e diretamente com pressão atmosférica, umidade relativa do ar e níveis de monóxido de carbono. Correlações com precipitação, material particulado < 10 micrômetros, dióxido sulfúrico e ozônio não obtiveram significância estatística. Conclusões: Pacientes submetidos à polissonografia no período de inverno apresentaram mais transtornos respiratórios obstrutivos sono-relacionados do que nas outras estações. Este achado gera a hipótese de que o índice de apneia-hipopneia poderia estar associado com o reconhecido fenômeno epidemiológico relacionado ao frio, no qual há maior mortalidade cardiorespiratória.