La question maîtresse de nos investigations était: Comment les modulations des signaux excitateurs et inhibiteurs mènent à des changements d’état de conscience dans le cerveau – est-ce que l’éveil, le sommeil et le coma sont simplement des points repères dans un continuum allant de la prédominance de l’excitation (pendant l’éveil) à une prévalence ultime de l’inhibition (pendant le coma)? Nous avons tenté de répondre à cette question par une approche à plusieurs niveaux, incluants a) la modulation sub-cellulaire des concentrations ioniques, b) la réactivité intracellulaire à des stimuli externes, et c) des mesures de l’activité globale du cerveau par électroencéphalogramme (EEG). Nos études ont porté exclusivement sur des expériences réalisées in vivo en aigu sur des rats et des chats profondément anesthésiés. Sachant que l’un des facteurs dans la modulation de l’inhibition est la régulation des entrées et sorties du chlore dans les cellules nerveuses, nos investigations ont débuté en questionnant l’influence que cet ion pourrait avoir sur les réponses inhibitrices du réseau. La signalisation inhibitrice basée sur le chlore a pour pré-requis un certain gradient électrochimique entre le cytoplasme et l’espace extracellulaire. Jusqu’à maintenant, il a été largement admis que la diffusion fournissait la force nécessaire à une égale distribution du Cl- dans l’espace extracellulaire et qu’une petite redistribution prenait place après de fortes activités dans le réseau, incluant la signalisation inhibitrice. Par opposition, nous avons montré une différence significative entre les niveaux de Cl- extracellulaire disponibles dans une même région au sein de notre structure cible, la formation hippocampique. Ces résultats suggèrent que le cerveau pourrait employer des mécanismes pour contrer le processus de diffusion et ainsi créer des accumulations spécifiquement régionales d’ions – le plus probablement pour supporter les besoins en approvisionnement. Dans notre modèle, les états de conscience étaient contrôlés par l’induction d’une anesthésie générale; nous avons donc éteint intentionnellement la balance excitation-inhibition des mécanismes de signalisation du cerveau. Des recherches précédentes ont montré que l’anesthésie avec de l’isoflurane amenait l’inconscience par la modulation des neurones thalamocorticaux. Ces neurones agissent en tant que relai pour les signaux sensoriels afférents en route vers le cortex. L’isoflurane hyperpolarise la membrane cellulaire de ces neurones et réduit donc leur réactivité aux signaux synaptiques externes. Il semblerait que la plupart des neurones corticaux ne soient pas soumis à la modulation de l’isoflurane de la même façon. Au contraire, nous avons observé une diminution des réponses inhibitrices aux stimuli afférents dans les neurones corticaux sous l’augmentation des niveaux d’isoflurane, plus spécifiquement pendant les conditions produisant le coma induit par l’anesthésie. En complément à ces micro-mécanismes dynamiques, nous avons aussi investigué les processus globaux au niveau du cerveau entier qui se rapportent à l’inhibition. Nous avons observé 2 nouveaux phénomènes sous ces conditions d’anesthésie : Premièrement, nous avons démontré que même pendant les états comateux, des stimulations sous-liminales pouvaient induire des réponses cérébrales en bouffées, i.e. des bursts. Cependant, cela n’est observé que pendant une certaine fenêtre temporelle de l’anesthésie; lors du passage d’un état similaire au sommeil à l’état de coma. Donc, des réponses synaptiques peuvent en effet être induites même pendant des états comateux. Cette découverte pourrait constituer une pièce vitale du casse-tête pour les cliniciens travaillant avec les patients comateux et tentant de revitaliser leurs circuits cérébraux. En second lieu, nous avons observé un nouveau patron d’activité cérébrale émergeant d’une anesthésie à forte dose d’isoflurane – au-delà des niveaux requis pour l’induction d’une ligne d’EEG isoélectrique. Cette découverte surprenante démontre l’importance de la balance, au niveau d’un circuit, entre l’excitation et l’inhibition, car bien que la ligne isoélectrique semble signifier l’ultime domination de l’inhibition, une forme d’activité excitatrice peut émerger et revitaliser les circuits cérébraux. Nous concluons que l’excitation et l’inhibition pourraient ne pas se balancer dans un mode de tout ou rien et qu’une augmentation de l’inhibition ne cause pas automatiquement le sommeil et/ou le coma. Plutôt, l’excitation et l’inhibition devraient être comprises en tant que processus très localisés pendant lesquels l’activité de quelques neurones peut faire pencher la balance entre les états de conscience. / The guiding question for our investigations was: How do modulations in excitatory and inhibitory signaling lead to changes in the state of consciousness in the brain - are wakefulness, sleep and coma only landmarks on a continuum ranging from predominance of excitation (during wakefulness) to an ultimate prevalence of inhibition (during coma)? We addressed this question by a multilayered approach including a) sub-cellular investigations of modulations of ionic concentrations, b) intracellular responsiveness to excitatory stimuli, and c) EEG measures of whole-brain activity. Our studies were carried out exclusively in acute in vivo experiments on deeply anesthetized rats and cats. Since one of the factors in modulating inhibition is the accessibility of chloride inside- and outside of nerve cells, we began our investigations by asking which influence the availability of this ion might have on inhibitory network responses. Chloride-based inhibitory signaling requires a certain electrochemical gradient between the cytoplasm and the extracellular space as a permissive prerequisite. Thus far, it is widely assumed that diffusion provides a sufficient driving force to evenly distribute Cl- within the extracellular space and that a small re-distribution takes place after strong network activity including inhibitory signaling. In contrast we show a significant difference in regional levels of available extracellular Cl- within our target structure, the hippocampal formation. These findings suggest that the brain might employ mechanisms to counteract diffusion processes and thus create region-specific accumulations of ions - most likely to support needs of supply and demand. In our model, the states of vigilance and consciousness were controlled by application of general anesthesia and by doing so we intentionally offset the balance of excitatory and inhibitory brain signaling mechanisms. Previous research has shown that isoflurane anesthesia induces unconsciousness by modulating thalamocortical neurons. These neurons act as a relay for afferent sensory signals en route to the cortex. Isoflurane hyperpolarizes the cell membrane of these neurons and thus reduces their responsiveness to excitatory synaptic signaling. At the same time it appears that most cortical neurons are not subjected to isoflurane modulation in the same way. On the contrary, we observed diminishing inhibitory responses to afferent stimuli in cortical neurons under increasing levels of isoflurane, especially during conditions producing anesthesia-induced coma. In addition to these micro dynamic mechanisms we also investigated global whole-brain processes pertaining to inhibition. Under conditions of deep anesthesia, we observed two novel phenomena: Firstly, we demonstrated that even during comatose states, subliminal stimulations can elicit brain bursting responses - however only during a certain window during the anesthesia-induced passage from sleep-like behaviors to coma. Therefore, synaptic responses can indeed be elicited even during comatose states. This finding may constitute a vital piece of the puzzle for clinicians working with comatose patients and trying to re-vitalize brain circuits. Secondly, we observed a novel brain activity pattern which emerges under extremely high applications of isoflurane anesthesia – beyond the levels required for induction of a continuously flat (isoelectric) EEG line. This surprising finding demonstrates the importance of the circuit-level balance between excitation and inhibition, as even though the isoelectric line might appear to pose the ultimate dominance of inhibition, some form of excitatory activity can emerge and re-vitalize brain circuits. We conclude that excitation and inhibition might not balance in an all-or-none fashion and that an increase in inhibition does not automatically cause sleep and/or coma. Rather, excitation and inhibition should be understood as very localized processes during which the activity of a few neurons can tip the balance between the states of consciousness.

Le déclin des fonctions cognitives associé au vieillissement et à la maladie d'Alzheimer est une préoccupation grandissante de santé publique. L'élaboration de stratégies thérapeutiques visant à maintenir les capacités cognitives repose sur l'étude des multiples déficits comportementaux associés au vieillissement dans des modèles animaux ou transgéniques de la maladie d'Alzheimer. Afin d'identifier les substrats de ces déclins cognitifs nous avons évalué les performances cognitives frontales dépendantes de rats âgés ainsi que de souris transgénique de la maladie d'Alzheimer. Notre analyse a révélé, dans une sous-population de rats âgés, l'émergence de comportements exploratoires stéréotypés, de déficits de mémoire en corrélation avec une perte d'épine dendritique « minces » concomitante à une augmentation de l'activité inhibitrice. À l'opposé les rats âgés résilients présentent une augmentation spécifique des entrées synaptiques excitatrices au niveau de la couche pyramidale 2/3 du cortex préfrontal. Ces changements semblent sous-tendus par un changement d'association de protéine trans-synaptique de la famille des Neuroligin. Au-delà des troubles de la mémoire, la maladie d'Alzheimer se caractérise aussi par nombre de déficits comportementaux, tels que des troubles de l'humeur et des changements de la personnalité, anxiété ou agressivité. Nous démontrons l'existence de troubles du comportement social semblables à ceux observés chez l'être humain. De plus nos travaux démontrent l'existence d'un dimorphisme comportementale se reflétant au niveau synaptique. Nous avons ainsi pu révéler une association temporelle entre une hyperactivité synaptique et les phases de désinhibition sociale. Enfin et compte tenu de la similarité des changements sociaux observés avec ceux associés à certaines maladies neuropsychiatriques, nous avons réprimé l'activité de PAK (p21-activated kinase) une protéine impliquée dans la maturation synaptique. Nos résultats suggèrent un rôle de cette protéine dans les processus de phosphorylation de tau dans la maladie. Nos résultats éclairent sous un nouveau jour les changements synaptiques associés aux déclins cognitifs lors au vieillissement et de la maladie d'Alzheimer. / The cognitive decline associated with aging and Alzheimer's disease is a growing concern for public health. The development of therapeutic strategies to maintain cognitive abilities requires proper assessment of the multiple behavioral deficits associated with in animal models of aging as well as of transgenic model of Alzheimer's disease. To identify substrates of these cognitive declines we evaluated the frontal dependent cognitive performance of aged rats and of transgenic mice model of Alzheimer's disease. Our analysis revealed in a subpopulation of aged rats the emergence of abnormal stereotyped exploratory behavior and memory deficits both correlated with a loss of "thin" dendritic spine concomitant with an increase in the synaptic inhibitory tone. In contrast, aged rats resilient to such behavioral impairments exhibit a specific increase in excitatory synaptic inputs at the pyramidal layer 2/3 of the prefrontal cortex. These changes seem underpinned by a change of association of trans-synaptic protein of the Neuroligin family. Beyond memory impairment, Alzheimer's disease is also characterized by many behavioral deficits, such as mood disorders and personality changes, anxiety, aggression, disinhibition. Here we report social behavior alterations similar to those observed in humans. Furthermore our work demonstrates the existence of a behavioral dimorphism reflected at the synaptic level. Indeed we were able to reveal a temporal association between background synaptic hyperactivity and phases of social disinhibition. Finally given the significant synaptic changes observed in Alzheimer's disease, and given the similarity of the social changes observed in certain developmental and neuropsychiatric diseases, we genetically downregulated in a transgenic model of Alzheimer's disease the activity of PAK (p21 activated kinase), a protein involved in actin reorganization and synaptic maturation. Our results suggest for the first time a role of this protein in the process of phosphorylation of tau in the disease. Our findings shed new light on synaptic changes associated with cognitive decline in aging and Alzheimer's disease.

INTRODUCTION : Les interventions prescrites en lombalgie chronique (LC) ont un effet modeste sur la douleur. Afin d’optimiser l’efficacité des traitements et diminuer l’hétérogénéité de la population LC, la stratification basée sur les mécanismes de la douleur a été proposée : une douleur nociceptive résulte de l’activation des nocicepteurs alors qu’une douleur nociplastique est caractérisée par une nociception altérée. Les exercices entraînent une diminution de sensibilité à la douleur chez les individus en santé (hypoalgésie induite par l’exercice [HIE]). Considérant que de multiples mécanismes centraux interviennent dans l’HIE et que ces mêmes mécanismes semblent fonctionner différemment chez les sous-groupes de LC (nociceptif versus nociplastique), il est possible que les sous groupes nociceptive et nociplastique présentent des réponses différentes à l’exercice. OBJECTIF : Déterminer l’effet d’exercice sur la modulation de la sensibilité à la douleur chez différents sous-groupes d’individus souffrant de LC. MÉTHODOLOGIE : Vingt-neuf adultes présentant une LC et 24 sujets sains ont été recrutés. Trois physiothérapeutes ont procédé à la stratification basée sur les mécanismes des sujets LC selon l’évaluation clinique. Tous les sujets ont réalisé des exercices isométriques du poignet et du bas du dos. Les seuils de douleur à la pression localement au dos et à distance ont été évalués pré/post-exercice et le pourcentage de changement représentait la magnitude de l’HIE. RÉSULTATS : Seize sujets ont été attribués au sous-groupe LC nociceptive et 12 ont été classifiés LC mixte (composantes dominantes nociceptive et nociplastique) en l’absence de consensus entre les évaluateurs. Une réduction de l’HIE a été observée chez le sous groupe mixte en comparaison avec le groupe contrôle. Aucune différence n’a été observée entre les sous-groupes LC. CONCLUSION : La diminution d’HIE chez le sous-groupe LC mixte comparativement au groupe contrôle suggère un processus de modulation de la douleur en réponse à l’exercice altéré. / BACKGROUND: Research in chronic low back pain (CLBP) shows modest effect of available treatments. In order to achieve better treatment results and reduce heterogeneity of CLBP population, mechanism-based stratified care has been proposed: a nociceptive pain results essentially from the activation of nociceptors where as a nociplastic pain is characterized by an altered nociception. Exercises induce a reduction in pain sensitivity, known as the paradigm of exercise-induced hypoalgesia (EIH). Considering that EIH involved multiple central mechanisms and that these same mechanisms seems to function differently in subgroups of CLBP (nociceptive vs. nociplastic), individuals with CLBP presenting predominant nociplastic and nociceptive pains may respond differently to exercise. OBJECTIVE: To determine the effect of exercises on the modulation of pain sensitivity in different subgroups of individuals presenting CLBP. METHODS: Twenty-nine adults with CLBP and 24 healthy controls (HC) were recruited. Three physiotherapists proceeded to mechanism-based stratification of CLBP participants from clinical evaluation. Each participant performed isometric exercises of the wrist and the back. Pressure pain thresholds were assessed locally at the back and remotely pre/post-exercise and the percentage of change was calculated as the EIH magnitude. RESULTS: Sixteen participants were allocated to the nociceptive CLBP subgroup and 12 were classified as mixed pain (nociceptive/nociplastic) in the absence of consensus amongst physiotherapists. A significant reduction of EIH was observed in the mixed subgroup when compared to HC. No EIH difference was detected between the two CLBP subgroups. CONCLUSION: The significant reduction of EIH in the mixed CLBP subgroup suggests an altered pain modulation process in response to exercise in this subgroup.

Dans ce mémoire, l’effet de la douleur expérimentale tonique sur l’acquisition et la rétention motrice a été évalué durant l’apprentissage d’une tâche d’atteinte perturbée par un champ de force. Deux variables ont été utilisées pour caractériser l’apprentissage moteur chez les deux groupes étudiés (Contrôle et Douleur) : (1) l’erreur cinématique moyenne, qui reflète la performance globale pendant la tâche; et (2) l’angle de déviation initiale, un indicateur des stratégies motrices anticipatoires. Nos résultats démontrent que la présence de douleur n’affecte pas la performance globale pendant les phases d’acquisition et de rétention motrices. Toutefois, les changements dans stratégies anticipatoires observées en début de mouvement sont augmentés en présence de douleur, et perdurent lors de l’évaluation de la rétention (jour 2) même si aucune douleur n’est présente. En conclusion, notre projet de recherche démontre la pertinence d’étudier l’effet de la douleur durant l’apprentissage moteur particulièrement pour les patients en réadaptation. / This master’s thesis is on the effect of tonic experimental pain on motor acquisition and retention while learning to reach in a force field. Two variables were used to characterize motor learning for Control and Pain groups; (1) the mean kinematic error associated to the global performance and (2) the initial angle of deviation, indicator of motor planning. Our results showed that tonic pain did not affect global performance during both acquisition and retention phases. However, the change in the anticipatory response in the feedforward component of the movement was increased. Interestingly, this behaviour was maintained on Day 2, despite the fact that no pain was then present. In conclusion, our work supports the importance of understanding the effect of pain on motor learning for patients in pain during their rehabilitation.

Tableau d'honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2016-2017 / Introduction : Une proportion importante des individus ayant recours à des services de réadaptation physique vit avec de la douleur et des incapacités locomotrices. Plusieurs interventions proposées par les professionnels de la réadaptation afin de cibler leurs difficultés locomotrices nécessitent des apprentissages moteurs. Toutefois, très peu d’études ont évalué l’influence de la douleur sur l’apprentissage moteur et aucune n’a ciblé l’apprentissage d’une nouvelle tâche locomotrice. L’objectif de la thèse était d’évaluer l’influence de stimulations nociceptives cutanée et musculaire sur l’acquisition et la rétention d’une adaptation locomotrice. Méthodologie : Des individus en santé ont participé à des séances de laboratoire lors de deux journées consécutives. Lors de chaque séance, les participants devaient apprendre à marcher le plus normalement possible en présence d’un champ de force perturbant les mouvements de leur cheville, produit par une orthèse robotisée. La première journée permettait d’évaluer le comportement des participants lors de la phase d’acquisition de l’apprentissage. La seconde journée permettait d’évaluer leur rétention. Selon le groupe expérimental, l’apprentissage se faisait en présence d’une stimulation nociceptive cutanée, musculaire ou d’aucune stimulation (groupe contrôle). Initialement, l’application du champ de force provoquait d’importantes déviations des mouvements de la cheville (i.e. erreurs de mouvement), que les participants apprenaient graduellement à réduire en compensant activement la perturbation. L’erreur de mouvement moyenne durant la phase d’oscillation (en valeur absolue) a été quantifiée comme indicateur de performance. Une analyse plus approfondie des erreurs de mouvement et de l’activité musculaire a permis d’évaluer les stratégies motrices employées par les participants. Résultats : Les stimulations nociceptives n’ont pas affecté la performance lors de la phase d’acquisition de l’apprentissage moteur. Cependant, en présence de douleur, les erreurs de mouvement résiduelles se trouvaient plus tard dans la phase d’oscillation, suggérant l’utilisation d’une stratégie motrice moins anticipatoire que pour le groupe contrôle. Pour le groupe douleur musculaire, cette stratégie était associée à une activation précoce du muscle tibial antérieur réduite. La présence de douleur cutanée au Jour 1 interférait avec la performance des participants au Jour 2, lorsque le test de rétention était effectué en absence de douleur. Cet effet n’était pas observé lorsque la stimulation nociceptive cutanée était appliquée les deux jours, ou lorsque la douleur au Jour 1 était d’origine musculaire. Conclusion : Les résultats de cette thèse démontrent que dans certaines circonstances la douleur peut influencer de façon importante la performance lors d’un test de rétention d’une adaptation locomotrice, malgré une performance normale lors de la phase d’acquisition. Cet effet, observé uniquement avec la douleur cutanée, semble cependant plus lié au changement de contexte entre l’acquisition des habiletés motrices et le test de rétention (avec vs. sans douleur) qu’à une interférence directe avec la consolidation des habiletés motrices. Par ailleurs, malgré l’absence d’influence de la douleur sur la performance des participants lors de la phase d’acquisition de l’apprentissage, les stratégies motrices utilisées par ceux-ci étaient différentes de celles employées par le groupe contrôle. / Introduction: A large proportion of individuals undergoing physical rehabilitation live with concurrent pain and locomotor disabilities. Many rehabilitation interventions targeting these locomotor disabilities are based on motor learning principles. However, very few studies have assessed the effect of pain on motor learning and none has targeted locomotor learning. The objective of this thesis was to evaluate the effect of cutaneous and muscular nociceptive stimulations on the acquisition and retention of a locomotor adaptation. Methods: Healthy individuals participated in laboratory sessions on two consecutive days. On each day, participants had to learn to walk as normally as possible while a robotized ankle-foot orthosis systematically applied a force field perturbing their ankle movements. Day 1 allowed the quantification of participants’ behaviour during the acquisition phase of motor learning. Day 2 tested retention. A cutaneous or muscular nociceptive stimulation, or no stimulation (Control group) was applied to participants during one or both learning sessions as a function of the group they were assigned to. Initially, the force field caused large deviations of participants’ ankle movements (i.e. movement errors). After walking several strides with the perturbation, participants learned to overcome it, thereby reducing movement errors. The mean absolute movement error during swing was calculated to assess participants’ performance. Detailed analysis of movement errors combined with muscle activity allowed to quantify the motor strategies employed. Results: Pain did not interfere with motor performance during the acquisition phase of motor learning. However, movement errors occurred later in the swing phase in the presence of pain, suggesting a reduction in anticipatory strategy compared to controls. For the muscle pain group, this change in strategy was associated with a reduced early activation of the Tibialis Anterior muscle. Furthermore, the presence of cutaneous pain on Day 1 interfered with participants’ performance on Day 2, when the retention test was performed in the absence of pain. However, this effect was not observed if cutaneous pain was applied on both days or if Day 1 pain was muscular. Conclusions: Results obtained showed that under particular circumstances, pain can greatly influence participants’ performance during a retention test, despite apparently normal performance during the acquisition phase of learning. This finding, observed only for cutaneous pain, appears to be more related to the change in context between the acquisition of motor skills and the retention test (pain vs no pain) than to a direct interference with the consolidation processes. Moreover, despite the fact that pain had no effect on motor performance during the acquisition phase of motor learning, motor strategies used by participants were modified when compared to controls.

La capacité à répéter des sprints (CRS) est un déterminant majeur de la performance au football américain. Les méthodes d’entraînement de la CRS visent essentiellement l’amélioration de la capacité à résister à la fatigue neuromusculaire. Il est généralement admis que l’amélioration du métabolisme oxydatif a pour effet d’accroître la CRS en atténuant l’impact des facteurs à l’origine de la diminution progressive de la performance. Outre l’entraînement, l’échauffement peut lui aussi affecter positivement la CRS en accélérant la cinétique de VO2 et en augmentant la consommation d’O2 dans le muscle. La restriction sanguine à l’exercice (BFR) est une technique de manipulation du flux sanguin. La méthode consiste à appliquer, pendant l’exercice, une pression modérée sur les membres inférieurs ou supérieurs au moyen de brassards spécialisés ou de bandages élastiques (practical BFR). Elle déclenche un ensemble de modifications physiologiques qui s’apparentent à celles induites par l’échauffement. Le BFR pourrait donc amplifier les effets de l’échauffement et affecter positivement la CRS. L’étude insérée dans ce mémoire a été élaborée afin de vérifier cette hypothèse. Nos résultats démontrent que l’utilisation du BFR à l’échauffement permet d’augmenter le volume sanguin local et d’élever la saturation musculaire en O2 pendant certaines périodes d’un test de sprints répétés complété immédiatement après l’échauffement. Bien que ces adaptations physiologiques n’aient pas influencé positivement la performance lors des douze sprints du test, elles pourraient produire un effet ergogénique pendant une activité de plus longue durée, comme lors d’un match de football américain / Repeated-sprint ability (RSA) is an important determinant of performance in American football. Athletes and coaches use varied interventions to enhance RSA, with the goal of delaying the onset of fatigue. Many authors have suggested that increasing the oxidative metabolism through appropriate training could mitigate the influence of the limiting factors that cause fatigue and thereby enhance RSA. Aside from physical training, a well-conducted warm-up may also enhance RSA by acutely improving skeletal muscle VO2 and VO2 kinetics. The so-called blood-flow restriction (BFR) technique is a compression method that allows manipulating blood flow to skeletal muscles. BFR is employed during exercise and does not elicit complete ischemia. The pressure applied to the limbs with cuffs or elastic wraps (practical BFR) is sufficient to impede the venous outflow but maintains some of the arterial inflow. The BFR-induced acute adaptations mimic some of the mechanisms of a warm-up, and could thereby potentiate the effects of a warm-up on RSA. The study presented later in this paper examined this hypothesis. Our results suggest that performing BFR during warm-up may increase local blood volume and muscle O2 saturation during some parts of a subsequent RSA test. Although the BFR warm-up did not clearly impact performance, the altered physiological responses could prove beneficial to American football players and other team-sport athletes in longer activities involving multiple bouts of maximal efforts, such as games

Au Québec, 58% des travailleurs passent la majorité de leur temps de travail en posture debout. Selon des études épidémiologiques, une posture debout prolongée est associée à des problèmes de santé tels que des troubles de circulation sanguine veineuse, des problèmes d'athérosclérose, des complications lors de la grossesse, de la douleur aux membres inférieurs et au dos. La littérature rapporte que la posture debout occasionne des changements physiologiques tels que l'accumulation de sang dans les membres inférieurs ou de l'enflure. Cependant, ce n'est pas clair si ces changements sont associés à l'inconfort. La présente étude a comme but d'étudier les associations possibles entre l'inconfort au niveau des membres inférieurs et divers paramètres physiologiques, sous différentes conditions en laboratoire. Huit sujets ayant un emploi où la majorité du temps de travail est passé en posture debout et étant en parfaite santé ont participé à l'étude. Pour chaque sujet, des mesures de température cutanée, d'indice de saturation d'oxygène tissulaire (TOI), de fréquence cardiaque, de variabilité du rythme cardiaque, de pression artérielle, d'analyse du centre de pression et d'inconfort ont été prises durant trois conditions expérimentales d'une durée de 31 minutes chacune: A-posture statique sans possibilité de bouger les pieds; B-posture statique durant 9 minutes et piétinement durant une minute, répété 3 fois; C-posture statique durant 9 minutes et marche durant une minute, répété 3 fois. Les résultats obtenus démontrent que la posture statique provoque un inconfort au niveau des membres inférieurs et que les périodes de mobilité diminuent cet inconfort. Les mesures de température cutanée, du TOI et de la fréquence cardiaque ont été affectées par l'une ou l'autre des conditions expérimentales mais aucun lien entre ces mesures et l'inconfort n'a pu être établi. D'autres études sont nécessaires avec davantage de sujets et comportant une analyse de différents mécanismes pouvant être impliqués dans la présence d'inconfort. Les mesures de TOI, d'oedème sous-cutané, de pressions mécaniques sur les tissus, de composition biochimique du sang pourraient être de bonnes mesures à utiliser dans de futures études. De plus, il serait important de réaliser des études sur le sujet dans de vrais milieux de travail puisque c'est à ce niveau que la problématique prend tout son sens. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Posture debout, Inconfort, Membres inférieurs, Laboratoire, Indicateurs physiologiques.

Introduction: Le tremblement physiologique peut être décrit comme étant des oscillations involontaires des membres; ayant des tendances sinusoïdales. Ces oscillations sont présentes dans tous les membres mais sont de si petite amplitude qu'elles ne peuvent être perçues à l'oeil nu. Les oscillations du tremblement physiologique peuvent être séparées en composantes. Les composantes de basse fréquence sont générées par des forces mécaniques et réflexes alors que la majorité des composantes de haute fréquence sont principalement générées par des oscillations provenant du système nerveux central. Nous avons récemment démontré que l'amplitude du tremblement physiologique de l'index pouvait être volontairement réduite. Ceci nous a donc permis de postuler qu'une influence corticale (i.e. commande volontaire) peut être exercée sur les composantes du tremblement physiologique. La relation entre le tremblement des deux mains a déjà été étudiée afin de déterminer si les oscillations de haute fréquence sont générées par un ou plusieurs oscillateurs centraux. Les résultats de ces études suggèrent que les composantes centrales sont générées par de multiples oscillateurs qui les transmettent de façon unilatérale donc, ces oscillateurs seraient indépendants. Nous avons formulé l'hypothèse qu'une tentative de modulation volontaire de l'amplitude du tremblement physiologique changera la relation entre les oscillateurs en les synchronisant. Ceci résulterait en une augmentation de la cohérence entre les oscillations du tremblement des deux index. Objectif: Vérifier si une tentative de modulation de l'amplitude du tremblement physiologique modifie la relation entre les oscillations. Méthode: Trente cinq droitiers ont accepté de faire partie de cette étude. Le tremblement physiologique a été mesuré sur les index des deux mains à l'aide de lasers de déplacement. L'activité électromyographique de l'extensor digitorum communis et du flexor digitorum superficialis des deux avant-bras a été enregistré pour contrôler l'activité musculaire. La fréquence cardiaque et la respiration ont aussi été enregistrées durant chaque essai pour tenter d'identifier si ces paramètres étaient modifiés durant une tentative de modulation. Trois conditions d'enregistrement ont été utilisées: A) condition témoin; B) condition de modulation de l'amplitude du tremblement; et C) condition de co-contraction. Quatre essais ont été enregistrés pour chaque condition. Résultats: L'amplitude du tremblement physiologique a été significativement réduite lors de la tâche de modulation. De plus, cette réduction a aussi été observée du côté controlatéral. Lors de la condition de co-contraction, l'amplitude du tremblement de l'index droit a significativement augmenté mais pas celle du côté controlatéral. La réduction d'amplitude observée lors de la condition de modulation s'est produite uniquement dans les basses fréquences pour la main dominante alors que pour la main non-dominante, une réduction significative a été démontrée dans toutes les bandes de fréquence. La cohérence entre les oscillations du tremblement lors de la condition témoin dans toutes les bandes de fréquence est faible; ce qui démontre l'indépendance des deux mains. De plus, les résultats ont démontrés que la cohérence lors de la tentative de modulation n'était pas significativement différente de celle de la condition témoin et ce, dans toutes les bandes de fréquence. Donc, lors de la condition de modulation, les deux mains sont restées indépendantes. II est à noté que dans toutes les bandes de fréquence, la cohérence la plus élevée a été observée lors de la condition de cocontraction. Aucune différence significative entre les conditions n'a pu être observée pour les caractéristiques de fréquence cardiaque telle la fréquence cardiaque moyenne et les intervalles R-R (NN50 et pNN50). De plus, aucune différence significative n'a été observée pour la respiration entre les conditions. Par contre, lorsque les participants sont séparé en deux groupes, soit ceux capable de réduire l'amplitude de leur tremblement physiologique et ceux qui n'en sont pas capable, les résultats démontrent que ceux capables de réduire avaient une respiration plus rapide et plus profonde lors de la condition témoin. Conclusion: Nos résultats confirment que l'amplitude du tremblement physiologique peut être réduite volontairement, et que cette réduction s'est produite bilatéralement. De plus, la basse cohérence lors de la condition témoin confirme que des oscillateurs multiples génèrent le tremblement physiologique. La tentative de modulation n'a cependant pas changé la relation spectrale entre les deux côtés puisque la cohérence est demeurée basse. Donc, une commande centrale pour réduire l'amplitude du tremblement n'augmente pas la synchronisation entre les oscillateurs responsables pour les composantes centrales du tremblement physiologique donc, les oscillateurs ne sont pas reliés entre eux. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Tremblement, Bimanuel, Modulation, Laser, Cohérence.

Tableau d’honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2015-2016 / Plusieurs études ont démontré que le vieillissement affecte la production de la parole. Il existe toutefois peu de données sur les facteurs qui influencent la production de parole chez les ainés. Le but de ce mémoire était d’explorer les facteurs linguistiques et physiologiques pouvant affecter la production de la parole dans le vieillissement normal. La complexité séquentielle a été le facteur principalement étudié. Dans le cadre de deux études, 136 participants âgés de 18 à 93 ans ont produit des séquences de syllabes et d’autres mouvements fins. Les résultats de l’Étude 1 démontrent que la complexité séquentielle affecte la production de parole et de mouvements oro-faciaux dans le vieillissement. Les résultats de l’Étude 2 démontrent que la production de parole dans le vieillissement est affectée par la complexité articulatoire et par l’endurance des lèvres. Ces deux études clarifient les facteurs affectant la production de la parole lors du vieillissement normal. / Several studies have shown that speech production decline with age. However, the factors that affect speech production in aging are not fully understood. The aim of this masters’ thesis was to explore impacts of several linguistic and physiological factors on speech production. Sequential complexity was the main factor explored. In the context of two studies, 136 participants aged between 18 and 93 years old produced sequences of syllables and others finely controlled movements. Many physiological measures were evaluated. The results of the first study show an impact of sequential complexity on the production of speech and oro-facial movements in aging. Results of the second study show that articulatory complexity and lip endurance impact speech production in older adults. These results clarify the effect of normal aging on speech production.

Introduction : Le contrôle moteur est un phénomène grandement étudié en recherche et fréquemment évalué en réadaptation physique à la suite d'une blessure musculosquelettique, car cela permet de comprendre les relations entre l'individu, la tâche et l'environnement dans le but de produire un mouvement précis et bien contrôlé. Son évaluation permet de mettre en évidence l'intégration des informations somatosensorielles pertinentes (comme la proprioception), la planification et l'exécution d'un mouvement précis dans un environnement en particulier. Cependant, l'intégration d'une grande variété d'informations sensorielles à plusieurs niveaux du système nerveux a le potentiel d'être altérée par la présence de perturbateurs, comme la douleur. Il est d'ailleurs connu qu'en présence de douleurs chroniques, le contrôle moteur et la proprioception sont altérés. En contrepartie, très peu de littérature est disponible pour démontrer cette interaction en présence d'une douleur aigüe, comme lors d'une blessure musculosquelettique récente. Il semble réaliste de supposer qu'il en est de même avec la douleur aigüe. Pour évaluer cette possible interaction contrôle moteur-douleur, l'entorse de cheville a été choisie comme modèle de blessure musculosquelettique dans la présente thèse. L'entorse de cheville est une blessure très fréquente, présentant un haut taux de chronicisation et pouvant mener à de la douleur chronique à la cheville. D'ailleurs, lors de la réadaptation, des tests de contrôle sensorimoteur et/ou de proprioception sont utilisés pour assurer le suivi de l'entorse. Cependant, les tests utilisés en physiothérapie ont principalement été développés avec des populations sans entorse ou ayant des instabilités chroniques à la cheville. Il n'y a donc pas d'évidence scientifique supportant l'utilisation de ces tests en présence d'une douleur aigüe. De plus, l'effet de ce type de douleur sur le contrôle moteur et la proprioception de la cheville n'est pas connu. Le but général de cette thèse doctorale est donc de déterminer l'impact d'une douleur expérimentale aigüe sur le contrôle moteur et la proprioception à la cheville. Pour ce faire, quatre études ont été réalisées dans l'optique de tester les hypothèses selon lesquelles la présence d'une douleur aigüe augmente le seuil proprioceptif (altération négative de la proprioception) et diminue la performance lors de gestes fonctionnels (la marche) et lors de tests cliniques évaluant le contrôle moteur (le Y-Balance Test). Méthodologie : Un modèle de douleur expérimentale de type musculosquelettique a été développé (étude 1) en utilisant une stimulation électrique nociceptive. Seize participants sains ont été recrutés pour marcher en présence de ce modèle pour déterminer s'il permet de générer des adaptations locomotrices similaires à ce qui est observé chez des patients ayant une douleur musculosquelettique. Puis, une revue de littérature incluant 79 articles a été effectuée (étude 2) pour déterminer quels tests présentent les meilleures qualités métrologiques pour évaluer le contrôle moteur et la proprioception à la suite d'une entorse de cheville. Pour ce qui est de l'étude 3, 36 participants ont été recrutés pour effectuer, à deux reprises, un test de proprioception effectué durant la marche. Les participants ont été divisés en trois groupes : (1) Contrôle, qui a complété les deux évaluations sans douleur, (2) Groupe stimulation électrique non douloureuse et (3) Groupe stimulation électrique nociceptive. Le seuil proprioceptif des deux évaluations a été comparé pour chaque participant, soit le seuil dans la condition de base et celui dans la condition spécifique au groupe. Finalement, lors de l'étude 4, 48 participants ont complété à deux reprises le Y-Balance Test, un test clinique de contrôle moteur, pour comparer leur performance en fonction de leur groupe (Contrôle, Stimulation non douloureuse ou Douleur). La performance au test, évaluant le contrôle moteur, a été comparée entre la première exécution en condition contrôle et la deuxième exécution spécifique au groupe. Conclusion : Les résultats de cette thèse ont permis de démontrer qu'une stimulation électrique nociceptive à la cheville peut causer une douleur aigüe partageant des similarités avec une blessure musculosquelettique. De plus, il a été possible de démontrer que cette stimulation peut altérer la proprioception lors d'un geste fonctionnel, ainsi que le contrôle moteur à la cheville durant un test identifié comme étant le meilleur test clinique pour les entorses de cheville. Cliniquement, ceci suggère qu'une interprétation adéquate des résultats des tests doit tenir compte de l'effet perturbateur que peut avoir une douleur aigüe sur le résultat obtenu. / Introduction: Motor control is a concept that is widely studied in research and frequently evaluated in rehabilitation following musculoskeletal injury, as it highlights the relationship between the individual, the task and the environment to produce a precise and controlled movement. Its evaluation requires a timely integration of relevant somatosensory information (such as proprioception), the planning and execution of a precise movement in a particular environment. However, the integration of a wide variety of information at multiple levels of the nervous system for optimal motor control has the potential to be altered by the presence of a disruptive information such as pain. It is known that in the presence of chronic pain, motor control and proprioception are altered. However, very little literature is available to demonstrate this interaction in the presence of acute pain following musculoskeletal injury. However, it seems realistic to assume that the interaction is still present with acute pain. To evaluate this possible motor control-pain interaction, ankle sprain was chosen as a model of musculoskeletal injury. Indeed, ankle sprains are very frequent injuries, with a high rate of chronicization andcan lead to chronic ankle pain. Several motor control and proprioception tests have been developed to monitor the sprain during rehabilitation. However, the tests used in physiotherapy were mainly developed with populations without actual sprains or with chronic ankle instability. Therefore, no evidence supports the use of these tests in the presence of acute pain, especially since the effect of this type of pain on motor control and proprioception at the ankle is not known. The main goal of this Ph.D. thesis is therefore to determine the impact of acute experimental pain on ankle motor control and proprioception. Four studies were conducted to test the hypotheses that the presence of acute pain increases proprioceptive threshold (negative alteration of proprioception) and decreases performance on a motor control test frequently used in clinics. Methods: To test these hypotheses, an experimental musculoskeletal-like pain model was developed (Study 1) using a nociceptive electrical stimulation. Sixteen healthy participants were recruited to walk in the presence of the pain model to assess potential locomotor adaptations similar to those observed in patients with musculoskeletal pain. Then, a systematic review including 79 articles was performed (Study 2) to determine which tests have the best psychometric properties to assess motor control and proprioception following ankle sprains. Regarding Study 3, 36 participants were recruited to perform a proprioception test twice while walking. Participants were divided into three groups: (1) Control group, which completed both assessments without pain, (2) Group with non-painful electrical stimulation and (3) Nociceptive electrical stimulation group. Proprioceptive threshold was compared for each participant between the two assessments, i.e. threshold during baseline condition and during "group-specific" condition. Finally, in Study 4, 48 participants completed the Y-Balance Test, a clinical motor control test, twice. Test performance, assessing motor control, was compared between the first performance during baseline condition and the second "group-specific" performance (Control, Non-painful stimulation or Pain). Conclusion: The results of this thesis demonstrate that nociceptive electrical stimulation at the ankle can generate an acute pain that shares similarities with musculoskeletal injury. Furthermore, it was possible to demonstrate that acute nociceptive electrical stimulation can alter proprioception during a functional movement and alter motor control at the ankle during a test identified as the best clinical test for ankle sprains. Clinically, this suggests that accurate interpretation of test results must take into account the disruptive effect that acute pain can have on proprioception and on motor control.