Les mécanismes impliqués dans les troubles cognitifs induits à la suite d’une ischémie cérébrale (IC) demeurent mal compris. En plus du cœur ischémique nécrosé et de la zone de pénombre entourant cette lésion, certaines régions éloignées de la zone ischémique peuvent être fonctionnellement affectées, un phénomène connu sous le nom de «diaschisis». Sachant qu’il existe de fortes interactions fonctionnelles entre l’hippocampe (HPC) et le cortex lors des processus mnésiques, nous avons émis la possibilité que les troubles mnésiques survenant après une IC focale qui préserve l’intégrité de l’HPC, auraient pour origine une perturbation de la connectivité cortico-hippocampique conduisant à un hypofonctionnement hippocampique induit par le phénomène de diaschisis. Afin d’éprouver cette hypothèse, nous avons utilisé le modèle d’occlusion permanente de l'artère cérébrale moyenne chez le rat (OPACM) qui reproduit l’ischémie cérébrale focale humaine. Dans ce modèle, le cortex somato-sensoriel (SS) est endommagé unilatéralement alors que l’intégrité de l’HPC est préservé. Les rats OPACM ont montré une diminution de l’expression du gène c-fos dans l’HPC lors de l'exploration d'un nouvel environnement, indiquant une hypoactivation neuronale. Les rats OPACM ont également présenté une perturbation des mémoires olfactive associative et spatiale lors des tests de transmission sociale de préférence alimentaire (TSPA) et du Barnes maze, respectivement. Afin de confirmer que l’hypofonctionnement hippocampique induit par l’IC résultait d’une réduction des afférences corticales («déactivation») provenant du cortex endommagé, nous avons réalisé des inactivations pharmacologiques spécifiques du cortex SS et ou de l’HPC par injection de lidocaïne ou de CNQX. Ces injections ont induit une hypoactivation hippocampique (réduction du nombre de noyaux Fos-positifs) associée à une perturbation mnésique dans le test de TSPA. L'activité hippocampique chez des rats anesthésiés pendant l’IC ou deux semaines après, ainsi que lors de l’inactivation pharmacologique du cortex SS, a également été examinée par une approche électrophysiologique. Les résultats ont montré une altération de la fréquence d’apparition des «sharp-wave ripples» hippocampiques et révélé une instabilité de la fréquence thêta hippocampique lors de la reperfusion ou deux semaines après IC, ainsi que lors de l’inactivation corticale, suggérant une altération de la dynamique d’interaction entre l’HPC et le cortex. Pris dans leur ensemble, ces résultats identifient le phénomène de diaschisis hippocampique comme un mécanisme crucial impliqué dans l’hypofonctionnement hippocampique et les déficits mnésiques observés après une IC. / The cognitive consequences and the underlying mechanisms leading to cognitive impairments after cerebrovascular occlusive diseases are still unclear. In addition to the infarct zone that suffer the deadly consequence of ischemic stroke, the penumbra surrounding the lesion site and some brain regions more remote to the ischemic areas can be functionally affected by the insult. This phenomenon is referred to as diaschisis. In light of the importance of interactions between hippocampus and cortex during memory processing, we hypothesized that the cognitive impairments observed following focal ischemia could occur in the absence of direct hippocampal insult, possibly via impaired connectivity within cortico-hippocampal networks leading to diaschisis-induced hypofunctioning in specific hippocampal subregions. To examine this possibility, we used the distal middle cerebral artery occlusion (dMCAO) ischemic model in rats which induces restricted cortical infarct in the somatosensory (SS) cortex in the absence of direct hippocampal injury. dMCAO rats exhibited reduced expression of the activity-dependent gene c-fos in the hippocampus when exploring a novel environment, indicating neuronal hypoactivation. Ischemic rats also showed impaired associative olfactory and spatial memory when tested in the social transmission of food preference (STFP) task and the Barnes maze test, respectively. To confirm that the ischemic-induced hippocampal hypofunctioning resulted from reduced afferent inputs (i.e. deactivation) originating in the damaged cortex, we performed region-specific pharmacological inactivation of SS and/or HPC using lidocaine or CNQX. Fos imaging revealed that these treatments induced hippocampal hypoactivation and impaired memory performance as measured in the STFP task. We additionally performed electrophysiological recordings of hippocampal activity in anesthetized rats during acute stroke and two weeks later or after SS cortex inactivation. We found an alteration in the occurrence of sharp-wave ripples associated with instability of theta frequency during reperfusion after stroke and SS cortex inactivation, suggesting an alteration in the dynamics of hippocampal-cortical interactions. Taken collectively, these findings identify hippocampal diaschisis as a crucial mechanism for mediating stroke-induced hippocampal hypofunction and associated memory deficits.

La mutation contemporaine des milieux protestants engagés de Norvège et de Suède, secteur encore largement méconnu de la recherche française, se traduit par l’adaptation structurelle et idéologique des organisations missionnaires Normisjon, Norsk Luthersk Misjonssamband, Norsk Misjonsselskap, Indremisjonsforbundet et Norme, et des deux antennes de jeunesse equmenia et Acta à la remise en question de leur statut culturel dominant. Elles sont amenées à adopter des comportements proches d’une communauté religieuse, à se restructurer, à mettre en évidence des réseaux transconfessionnels nouveaux et à orienter leurs objectifs autour de leur projet militant. Retraçant l’évolution des mouvements populaires, sous la forme des réveils et sous leur recomposition actuelle, il s’agit de comprendre les problématiques sous-jacentes réactualisées par une telle mutation. Que ce soit sous les formes de l’œcuménisme moderne, la globalisation des enjeux missionnaires, le défi de la transmission intergénérationnelle ou le souci d’une rationalisation économique et matérielle, ces raisons ont souvent en commun d’appréhender le phénomène à la lumière des enjeux rencontrés sur le plan interne. Pourtant, les mutations observées (statut, structure, objectifs) doivent être lues comme des problématiques transversales qui montrent les limites d’une approche ciblée et exigent une analyse de ce secteur dans une perspective de recherche distincte dans l’histoire contemporaine et la sociologie des religions en Scandinavie. / The contemporary mutation of Norwegian and Swedish Protestant circles, a sector largely unknown to French research, may be analyzed through the recent structural and ideological adaptation of the following missionary organizations Normisjon, Norsk Luthersk Misjonssamband, Norsk Misjonsselskap, Indremisjonsforbundet and Norme, as well as of two youth antennae equmenia and Acta. They are led to espouse behavioral patterns bearing resemblance with the ones of a religious community: they restructure, highlight trans-confessional networks and reframe and recast their objectives in the light of their militancy and militant objectives. Retracing the trajectory of popular movements through the “awakenings” and present-day metamorphoses, the aim is here to analyze the underlying re-actualizations at stake in this contemporary transformation. Be it in the form of modern ecumenism, the globalization of missionary issues, the challenge of trans-generational transmission or the imperative of economic and material rationalization, these reasons often have in common to highlight the phenomenon from the point of view of its internal factors and impetuses. However, the socio-historical conditions and the transformations (status, structure, objectives) that we highlight have simultaneously to be understood in the context of broader transversal dynamics, thus highlighting the limits of a “targeted” approach and calling for an analysis of the aforementioned sector as a distinct field of research within the sociology of religions in Scandinavia.

L’objet de cette thèse est l’étude des catégories singulières des k-algèbres associatives surun anneau commutatif k. On développe la théorie de Morita pour les catégories singulières. Plus précisément, on propose une définition d’équivalence singulière à la Morita avec niveau, qui généralise la notion d’équivalence stable à la Morita introduite par Michel Broué. On montre qu’une équivalence dérivée de type standard induit une équivalence singulière à la Morita avec niveau. La deuxième partie de cette thèse est l’étude de la cohomologie de Hochschild singulière HH_sg(A,A) c’est-à-dire, l’espace des morphismes de A vers A[i] dans la catégorie singulière Dsg(A Aop) pour tous les nombres entiers i. Similaire à la cohomologie de Hochschild HH_(A,A), on montre que la cohomologie de Hochschild singulière HH_sg(A,A) est une algèbre de Gerstenhaber et donne une interprétation pour le crochet de Lie sur HH_sg(A,A) du point de vue de la théorie de PROP. On peut associer un complexe de cochaînes, qu’on appelle complexe de cochaînes de Hochschild singulières, C_sg(A,A) qui calcule la cohomologie de Hochschild singulière HH_sg(A,A). Alors on étudie une structure algébrique supérieure (e.g. l’algèbre de B1) sur C_sg(A,A) et propose une version singulière d’une conjecture de Deligne. L’objet de la troisième partie de cette thèse est de montrer que la structure d’algèbre de Gerstenhaber sur la cohomologie de Hochschild singulière est invariante par équivalences dérivées et équivalences singulières à la Morita avec niveau. L’idée de cette démonstration est analogue à l’approche développée par Keller lorsqu’il démontre que la structure d’algèbre de Gerstenhaber sur la cohomologie de Hochschild est invariante par équivalences dérivées. Similaire à la démonstration par Keller, on réalise HH_sg(A,A) avec le crochet de Lie comme une algèbre de Lie graduée du groupe algébrique gradué associé au groupe de Picard singulière sgDPic(A). / In this thesis, we are concerned with some aspects of singular categories of unitalassociative k-algebras over a commutative ring k. First, we develop a Morita theory for singular categories. Analogous to the classical Morita theory, we propose a definition of singular equivalence of Morita type with level. This follows and generalizes a definition of stable equivalence of Morita type introduced by Michel Broué. A derived equivalence of standard type induces a singular equivalence of Morita type with level. Second, we study the Hom-space from A to A[i] in the singular category Dsg(AkAop) of the enveloping algebra AkAop, where A is an associative k-projective k-algebra and i is any integer. Recall that the i-th Hochschild cohomology group HHi(A,A) can be realized as the Hom-space from A to A[i] in the bounded derived category Db(A k Aop). From this motivation, we call HomDsg(AkAop)(A,A[i]) the i-th singular Hochschild cohomology group and denote this group by HHi sg(A,A). Analogous to the Hochschild cohomology ring HH_(A,A), we prove that there is a Gerstenhaber algebra structure on the singular Hochschild ring HH_sg(A,A) and provide an interpretation of the Lie bracket from the point of view of PROP theory. We also associate a cochain complex, which we call singular Hochschild cochain complex, C_sg(A,A) to the singular Hochschild cohomology. Thenwe study the higher algebraic structures (e.g. B1-algebra) on C_sg(A,A) and propose asingular version of the Deligne conjecture. Following Keller’s approach which was developed for derived equivalences, we establish the invariance of the Gerstenhaber algebra structure which we defined on the singular Hochschild cohomology under singular equivalence of Morita type with level. In this proof, we define the singular derived Picard group sgDPic(A) of an associative algebra A and develop what we call a singular infinitesimal deformation theory. Then we realize HH_sg(A,A) as the graded Lie algebra of the ‘graded algebraic group’ associated to sgDPic(A).

La dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est un syndrome neuromusculaire dû à des mutations dans le gène dmd qui conduisent à la perte d’expression des dystrophines, protéines normalement exprimée dans différents tissus y compris le cerveau. Le profil cognitif des patients est hétérogène et la présence d’une déficience intellectuelle dépend de la position des mutations dans le gène. Cette variabilité s’explique par la complexité du gène dmd qui comprend plusieurs promoteurs internes permettant l’expression cérébrale de plusieurs dystrophines de tailles différentes. Dans ce travail de thèse, nous nous sommes intéressés à deux dystrophines : la dystrophine complète (Dp427), normalement exprimée dans le muscle et le cerveau et absente chez tous les patients DMD, et la forme la plus courte de dystrophine, la Dp71, produit cérébral majeur du gène dmd absente dans un sous-groupe de patients. Ces deux dystrophines ont des fonctions cellulaires différentes : La Dp427, normalement exprimée dans les synapses inhibitrices en interaction avec les récepteurs du GABA, joue un rôle dans la plasticité synaptique, l’apprentissage et la mémoire. Sa perte conduit à des déficits cognitifs modérés. La Dp71, majoritairement exprimée dans les astrocytes périvasculaires, contribue à l’ancrage de canaux ioniques impliqués dans l’homéostasie cérébrale et joue aussi un rôle dans la synapse glutamatergique. La perte de Dp71 aggrave fortement les déficits associés à la perte de Dp427 chez les patients et conduit à une déficience intellectuelle sévère. Les relations génotypes-phénotypes restent à préciser et on suppose qu’au-delà de la sévérité des déficits, la nature même des altérations cognitives, ainsi que que la présence de troubles sensoriels, cognitifs, exécutifs et neuropsychiatriques, dépendent des formes de dystrophines touchées. Pour étudier le rôle de ces deux dystrophines, nous avons utilisé deux modèles murins : la souris mdx uniquement déficiente en Dp427, et la souris Dp71-null uniquement déficiente en Dp71. Une étude comportementale à large spectre nous a permis de mieux caractériser le phénotype associé à la perte de Dp427 et de Dp71, en précisant l’intégrité de la perception et du traitement des stimuli sensoriels auditifs, des réponses émotionnelles et de la réactivité au stress, des performances d’apprentissage, ainsi que de certaines composantes des fonctions exécutives, comme la mémoire de travail spatiale et la flexibilité comportementale. Ce travail a été complété par des études collaboratives visant à caractériser le rôle de la Dp71 dans la plasticité corticale et à développer une approche de thérapie génique pour restaurer la fonction de la Dp427 chez la souris mdx. Nous montrons que la perte de Dp427 perturbe les fonctions GABAergiques, les réponses émotionnelles induites par un stress ainsi que la mémoire émotionnelle et la mémoire à long terme, sans altération majeure des fonctions sensorielles et exécutives. Nous montrons aussi qu’une thérapie génique basée sur des injections systémiques d’oligonucléotides antisens, porteurs de chimies spécifiques et passant la barrière hémato-encéphalique, est capable de restaurer une Dp427 fonctionnelle par la technique du saut d’exon et de compenser les altérations émotionnelles des souris mdx. La perte de Dp71 a un impact différent : Elle altère la balance excitation/inhibition et la plasticité synaptique corticale et perturbe l’apprentissage, la flexibilité comportementale et la mémoire de travail dans des tâches d’apprentissage spatial. Notre étude de ces modèles murins a donc permis de clarifier les relations génotype-phénotype et les bases neurobiologiques de cette maladie, et d’identifier des phénotypes utiles pour valider l’efficacité de traitements ciblant le cerveau dans des études précliniques. / Duchenne muscular dystrophy (DMD) is a neuromuscular syndrome caused by mutations in the dmd gene, leading to the loss of dystrophin proteins, which are normally expressed in various tissues including the brain. Patients exhibit heterogenous cognitive profiles and the presence of intellectual disability depends on the location of the mutation within the gene. This variability can be explained by the complexity of the dmd gene, which includes several internal promoters leading to the cerebral expression of several dystrophins of different sizes. In this thesis work, we focused on two dystrophins : the full-length dystrophin (Dp427) normally expressed in muscle and brain and lost by all DMD patients, and the shortest dystrophin, Dp71, major cerebral product of the dmd gene that is absent in a subgroup of patients. These two dystrophins have distinct cellular functions : Dp427, normally interacting with GABA receptors in inhibitory synapses, plays a role in synaptic plasticity, learning and memory. Its loss leads to mild cognitive deficits. Dp71, mostly expressed in perivascular astrocytes, contributes to the anchoring of ionic channels involved in brain homeostasis and also plays a role in glutamatergic synapses. Dp71 loss strongly aggravate the deficits associated with the loss of Dp427 in patients and lead to severe intellectual disability. Genotype-phenotype relationships need be further specified and it is assumed that beyond deficits severity, the actual nature of cognitive alterations, as well as the presence of sensorial, cognitive, executive and neuropsychiatric disturbances, depend on the specific forms of dystrophin affected by mutations. To study the role of these two dystrophins, we used two mouse models : the mdx mouse that only lacks Dp427, and the Dp71-null mouse that only lacks Dp71. A extensive behavioral study allowed us to better characterize the phenotype associated with the loss of Dp427 and Dp71, detailing integrity of perception and processing of auditory sensory stimuli, of emotional responses and stress reactivity, of learning performance, and of components of executive functions, such like spatial working memory and behavioral flexibility. The work has been completed by collaborative studies aimed at characterizing the role of Dp71 in cortical plasticity and at developing gene therapy approaches to rescue Dp427 function in the mdx mouse. We demonstrate that Dp427 loss perturbs GABAergic functions, stress-induced emotional responses, as well as emotional and long-term memories, without major alterations of sensory and executive functions. We also show that a gene therapy based on systemic injections of antisens oligonucleotides holding specific chemistries and crossing the blood-brain barrier enables Dp427 functional rescue by exon-skipping strategy and alleviates emotional disturbances in mdx mice. The loss of Dp71 has a distinct impact : It alters cortical excitation/inhibition balance and plasticity and disrupt learning, behavioral flexibility and working memory in spatial learning tasks. Our study of these mouse models therefore enabled to clarify the genotype-phenotype relationships and neurobiological bases of this disease, and identified valuable phenotypes to validate treatment efficacy in future brain-targeting preclinical studies.

Building an accurate and reliable model for prediction for different application domains, is one of the most significant challenges in knowledge discovery and data mining. This thesis focuses on building and enhancing a generic predictive model for estimating a future value by extracting association rules (knowledge) from a quantitative database. This model is applied to several data sets obtained from different benchmark problems, and the results are evaluated through extensive experimental tests. The thesis presents an incremental development process for the prediction model with three stages. Firstly, a Knowledge Discovery (KD) model is proposed by integrating Fuzzy C-Means (FCM) with Apriori approach to extract Fuzzy Association Rules (FARs) from a database for building a Knowledge Base (KB) to predict a future value. The KD model has been tested with two road-traffic data sets. Secondly, the initial model has been further developed by including a diversification method in order to improve a reliable FARs to find out the best and representative rules. The resulting Diverse Fuzzy Rule Base (DFRB) maintains high quality and diverse FARs offering a more reliable and generic model. The model uses FCM to transform quantitative data into fuzzy ones, while a Multiple Support Apriori (MSapriori) algorithm is adapted to extract the FARs from fuzzy data. The correlation values for these FARs are calculated, and an efficient orientation for filtering FARs is performed as a post-processing method. The FARs diversity is maintained through the clustering of FARs, based on the concept of the sharing function technique used in multi-objectives optimization. The best and the most diverse FARs are obtained as the DFRB to utilise within the Fuzzy Inference System (FIS) for prediction. The third stage of development proposes a hybrid prediction model called Fuzzy Associative Classification Rule Mining (FACRM) model. This model integrates the ii improved Gustafson-Kessel (G-K) algorithm, the proposed Fuzzy Associative Classification Rules (FACR) algorithm and the proposed diversification method. The improved G-K algorithm transforms quantitative data into fuzzy data, while the FACR generate significant rules (Fuzzy Classification Association Rules (FCARs)) by employing the improved multiple support threshold, associative classification and vertical scanning format approaches. These FCARs are then filtered by calculating the correlation value and the distance between them. The advantage of the proposed FACRM model is to build a generalized prediction model, able to deal with different application domains. The validation of the FACRM model is conducted using different benchmark data sets from the University of California, Irvine (UCI) of machine learning and KEEL (Knowledge Extraction based on Evolutionary Learning) repositories, and the results of the proposed FACRM are also compared with other existing prediction models. The experimental results show that the error rate and generalization performance of the proposed model is better in the majority of data sets with respect to the commonly used models. A new method for feature selection entitled Weighting Feature Selection (WFS) is also proposed. The WFS method aims to improve the performance of FACRM model. The prediction performance is improved by minimizing the prediction error and reducing the number of generated rules. The prediction results of FACRM by employing WFS have been compared with that of FACRM and Stepwise Regression (SR) models for different data sets. The performance analysis and comparative study show that the proposed prediction model provides an effective approach that can be used within a decision support system. / Applied Science University (ASU) of Jordan

La littérature suggère que le sommeil paradoxal joue un rôle dans l'intégration associative de la mémoire émotionnelle. De plus, les rêves en sommeil paradoxal, en particulier leur nature bizarre et émotionnelle, semblent refléter cette fonction associative et émotionnelle du sommeil paradoxal. La conséquence des cauchemars fréquents sur ce processus est inconnue, bien que le réveil provoqué par un cauchemar semble interférer avec les fonctions du sommeil paradoxal. Le premier objectif de cette thèse était de reproduire conceptuellement des recherches antérieures démontrant que le sommeil paradoxal permet un accès hyper-associatif à la mémoire. L'utilisation d'une sieste diurne nous a permis d'évaluer les effets du sommeil paradoxal, comparativement au sommeil lent et à l’éveil, sur la performance des participants à une tâche sémantique mesurant « associational breadth » (AB). Les résultats ont montré que seuls les sujets réveillés en sommeil paradoxal ont répondu avec des associations atypiques, ce qui suggère que le sommeil paradoxal est spécifique dans sa capacité à intégrer les traces de la mémoire émotionnelle (article 1). En outre, les rapports de rêve en sommeil paradoxal étaient plus bizarres que ceux en sommeil lent, et plus intenses émotionnellement ; ces attributs semblent refléter la nature associative et émotionnelle du sommeil paradoxal (article 2). Le deuxième objectif de la thèse était de préciser si et comment le traitement de la mémoire émotionnelle en sommeil paradoxal est altéré dans le Trouble de cauchemars fréquents (NM). En utilisant le même protocole, nos résultats ont montré que les participants NM avaient des résultats plus élevés avant une sieste, ce qui correspond aux observations antérieures voulant que les personnes souffrant de cauchemars soient plus créatives. Après le sommeil paradoxal, les deux groupes, NM et CTL, ont montré des changements similaires dans leur accès associatif, avec des résultats AB-négatif plus bas et AB-positif plus grands. Une semaine plus tard, seul les participants NM a maintenu ce changement dans leur réseau sémantique (article 3). Ces résultats suggèrent qu’au fil du temps, les cauchemars peuvent interférer avec l'intégration de la mémoire émotionnelle pendant le sommeil paradoxal. En ce qui concerne l'imagerie, les participants NM avaient plus de bizarrerie et plus d’émotion positive, mais pas négative, dans leurs rêveries (article 4). Ces attributs intensifiés suggèrent à nouveau que les participants NM sont plus imaginatifs et créatifs à l’éveil. Dans l'ensemble, les résultats confirment le rôle du sommeil paradoxal dans l'intégration associative de la mémoire émotionnelle. Cependant, nos résultats concernant le Trouble de cauchemars ne sont pas entièrement en accord avec les théories suggérant que les cauchemars sont dysfonctionnels. Le groupe NM a montré plus d’associativité émotionnelle, de même que plus d'imagerie positive et bizarre à l’éveil. Nous proposons donc une nouvelle théorie de sensibilité environnementale associée au Trouble de cauchemar, suggérant qu'une sensibilité accrue à une gamme de contextes environnementaux sous-tendrait les symptômes uniques et la richesse imaginative observés chez les personnes souffrant de cauchemars fréquents. Bien que davantage de recherches doivent être faites, il est possible que ces personnes puissent bénéficier e milieux favorables, et qu’elles puissent avoir un avantage adaptatif à l'égard de l'expression créative, ce qui est particulièrement pertinent lorsque l'on considère leur pronostic et les différents types de traitements. / Existing literature suggests that REM sleep plays a role in the associative integration of emotional memory, and that attributes of dreams during REM sleep, particularly their bizarre and emotional nature, either reflect or even influence this associative and emotional function. The consequence of frequent nightmares on this process is unknown, although, the experience of a nightmare suggests an associative restriction imposed by intense negative emotion, consistent with research showing that negative affect tends to restrict cognitive flexibility in wake. This is consistent with existing theories of nightmare function, largely purporting that nightmares reflect temporary failures in emotion regulation. The first objective of the thesis was to conceptually replicate prior research portraying REM sleep as enabling increased associative access to emotional memory. The use of a daytime nap allowed us to assess the effects of REM sleep, compared to both NREM sleep and waking, on participant performance on a novel task measuring Associational Breadth (AB). Results showed that only those subjects awakened from REM sleep responded with atypical emotional word associations, suggesting that REM is specific in its capacity to broadly integrate emotional memory traces (article 1). Further, REM dream reports were more bizarre than both NREM dreams and waking daydreams, and more emotionally intense than NREM dreams; these attributes are thought to reflect the hyper-associative and emotional nature of REM sleep (article 2). The second objective was to clarify whether and how REM sleep-dependent emotional memory processing is altered in frequent nightmares sufferers. Using a similar nap protocol, our results showed that NM participants had higher baseline AB in response to emotional cue-words, contrary to predictions, but nonetheless corresponding with anecdotal reports of heightened creativity. Following REM sleep, both NM and CTL groups showed similar changes in associative access to emotional cue-words, with negative AB being restricted and positive AB being broadened; one week later, the NM group alone maintained this altered pattern of emotional semantic access (article 3). This finding suggests that, over time, nightmares may interfere with REM sleep-dependent emotional memory integration. Regarding imagery, the NM participants had heightened bizarreness, and positive, but not negative, imagery in their daydreams, but not their dreams (article 4), mirroring our AB finding that the NM group had significantly higher emotional associativity in wake, although patterns of associativity following a REM sleep nap did not differ between groups. Overall, findings support a role of REM sleep in the associative integration of emotional memory. However, our findings regarding nightmare sufferers are not entirely consistent with views that nightmares are associated with dysfunctional emotional memory processing. Although they did show a prolonged priming effect suggestive of inadequate emotion regulation, they also showed heightened semantic associativity and vivid positive imagery in wake. We therefore propose a novel Environmental Sensitivity framework for the study of nightmare sufferers, claiming that an increased sensitivity to a range of environmental contexts, not only negative contexts, underlies the unique symptoms and imaginative richness seen in frequent nightmare sufferers. Although further empirical research exploring potentially adaptive traits or sensitivity to positive contexts in nightmare sufferers is needed, the possibility that these individuals may benefit especially from supportive environments, and may have heightened creativity and semantic associativity, is particularly relevant when considering prognosis and treatment approaches.

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Cette these est consacree aux methodes geometriques dans l'optimisation, l'apprentissage et les reseaux neuronaux. Dans beaucoup de problemes de l'apprentissage (supervises et non supervises), de la reconnaissance des formes, et du groupage, il y a un besoin de tenir en compte de la structure interne (intrinseque) de l'espace fondamental, qui n'est pas toujours euclidien. Pour les varietes Riemanniennes nous construisons des algorithmes pour la methode de Newton, les methodes de gradients conjugues, et certaines methodes non-lisses d'optimisation comme r-algorithme. A cette fin nous developpons des methodes pour le calcul des geodesiques dans les sous-varietes bases sur des equations de Hamilton et l'integration symplectique. Apres nous construisons un nouveau type avec de la memoire associative neuronale capable de l'apprentissage non supervise et du groupage (clustering). Son apprentissage est base sur moyennage generalise dans les varietes de Grassmann. Future extension de cette memoire implique les machines a noyaux et transformations de l'espace implicites. Aussi nous considerons des algorithmes geometriques pour le traitement des signaux et le filtrage adaptatif. Les methodes proposees sont testees avec des exemples standard et avec des problemes reels de reconnaissance des images et du traitement des signaux. L'application des reseaux neurologiques proposes est demontree pour un projet reel complet de la reconnaissance des images chimiques (nez electronique).

Introduction: There remains a lack of theoretical models which can adequately account for the key features of bipolar disorders (Power, 2005). Objectives: Firstly, to test the predictions made by the SPAARS model that mania is predominantly characterised by the coupling of happiness with anger, while depression (unipolar and bipolar) primarily comprises of a coupling between sadness and disgust. Secondly, to investigate and compare the coping strategies employed to regulate positive and negative emotion between bipolar, unipolar and control groups. Design: A cross sectional design was employed to examine the differences within and between the bipolar, unipolar and control groups in the emotions experienced and the strategies used to regulate emotion. Data were analysed using ANOVAs. Method: Psychiatric diagnoses in the clinical groups were confirmed using the SCID. Current mood state was measured using the BDI-II, STAI and the MAS. The Basic Emotion Scale was used to explore the emotional profiles and the Regulation of Emotion Questionnaire was used to measure coping strategies. Results: The results confirmed the predictions made by the SPAARS model about the emotions in mania and depression. Elevated levels of disgust were also found in the bipolar group generally. The clinical groups used internal dysfunctional strategies more often than the controls for negative emotion. The bipolar group used external dysfunctional strategies more frequently than the controls for positive emotion. Conclusion: The results support the predictions made by the SPAARS model and suggest that disgust plays a key role in bipolar disorder. Strengths and limitations are discussed and suggestions for future research are explored.

The conversion of a memory from an initially fragile state to an enduring representation requires cellular, molecular, and systems-level brain network changes. This reorganization is hypothesized to involve time-dependent neuroanatomical changes that may differentially support some types of remote versus recent memory, and may also influence the latency to decide and complete responses during retrieval. To quantify the timecourse of learning and retrieval after different retention durations, a paradigm is developed to measure in humans and monkeys the retrieval speed of visuomotor associations, which require an intact hippocampus for initial acquisition but not for retrieval after days or weeks. Two components of retrieval speed, a decision time to initiate movement and a velocity-dependent movement completion time to complete a motor response, are shown to change differently relative to a pre-retention baseline. Movement completion times decrease across repetitions within single learning session, and continue to decrease from the level reached at the end of learning following retention. Decision times also decrease within the learning session, but increase on the first post-retention retrieval attempt as a function of retention interval duration. Extensive practice is required for decision times to reach a level below that obtained at the end of learning, and the transition from a long- to short-latency decision depends on the number and spacing of practice trials. The findings are discussed in a framework in which post-retention processing time is influenced by the speed of visual identification, the time to retrieve the associative relationship from long-term memory, and the time to plan and execute a motor response. The creation of sparser, long-lasting visual form representations and strengthened cortico-striatal connections predict behavioral efficiency gains in visual identification and motor responses after learning. Decision times could be fast and automatic following extensive practice when the neural representation may become stored permanently in cortico-cortical and cortico-striatal linkages, or could increase after retention because of several cognitive and neural factors, including interference and frontal inhibition of the hippocampal system to prevent new learning before choice feedback. The experimental results are discussed in the context of the existing literature on memory consolidation.