Dieser Beitrag ist mit Zustimmung des Rechteinhabers aufgrund einer (DFG-geförderten) Allianz- bzw. Nationallizenz frei zugänglich.

Background: A recent epidemiological analysis on premenstrual dysphoric disorder (PMDD) in the community revealed increased rates of DSM-IV posttraumatic stress disorder (PTSD) among women suffering from PMDD. Aims: To explore whether this association is artifactual or might have important pathogenic implications. Methods: Data come from a prospective, longitudinal community survey of an original sample of N¼1488 women aged 14–24, who were followed-up over a period of 40 to 52 months. Diagnostic assessments are based on the Composite International Diagnostic Interview (CIDI) using the 12-month PMDD diagnostic module. Data were analyzed using logistic regressions (odds ratios) and a case-by-case review. Results: The age adjusted odds ratio between PTSD and threshold PMDD was 11.7 (3.0–46.2) at baseline. 10 women with full PTSD and at least subthreshold PMDD were identified at follow-up. Most reported an experience of abuse in childhood before the onset of PMDD. Some had experienced a life-threatening experience caused by physical attacks, or had witnessed traumatic events experienced by others. 3 women reported more than one traumatic event. Conclusions: A case-by-case review and logistic regression analyses suggest that women with traumatic events and PTSD have an increased risk for secondary PMDD. These observations call for more in-depth analyses in future research.

Stress ist Teil unseres Lebens und unsere Stressreaktion oft adaptiv. Unter extremen Bedingungen oder chronischem Stress kann diese Stressantwort jedoch maladaptiv werden und das Gehirn, Verhalten und Kognition negativ beeinflussen. Die Erfahrung von militärischen Kampfeinsatz ist eine spezifische Form von anhaltendem Stress, die aufgrund einer zunehmenden Anzahl und zunehmender Intensität militärischer Konflikte auf der ganzen Welt an Bedeutung gewinnt. In der vorliegenden Dissertation untersuche ich stressbedingte Verluste und erholungsbedingte Gewinne der grauen Hirnsubstanz, hauptsächlich in militärischen Populationen. Diese Dissertation trägt auf vier Wegen zum Wissen über die Beziehung zwischen Stress und Gehirn bei: Sie untersucht (a) den Zusammenhang zwischen Stressbelastung und Gehirn in subklinischen Populationen, (b) mögliche funktionelle Mechanismen für die Entwicklung und Aufrechterhaltung von Posttraumatischer Belastungsstörung (PTBS) bedingt durch militärischen Einsatz, (c) Veränderungen im Volumen der grauen Substanz nach therapeutischen Interventionen für einsatzbedingte PTBS, und (d) die neuronalen Korrelate der Symptomübertreibung in PTBS. Die Dissertation ist publikationsorientiert und besteht aus sechs Artikeln. Zum Zeitpunkt der Einreichung sind Artikel I, Artikel II, Artikel III und Artikel IV veröffentlicht. Artikel V und Artikel VI wurden eingereicht und werden derzeit überprüft. / Stress is an unavoidable part of life and the stress response is often highly adaptive. However, under conditions of extreme or chronic stress, the stress response can become maladaptive and can negatively impact the brain, behavior, and cognition. Combat exposure is a specific instantiation of prolonged stress, and one that is growing in relevance due to an increasing number and escalating intensity of military conflicts across the globe. In this dissertation, I investigate stress-related losses and recovery-related gains in gray matter volume, mainly in combat-exposed military populations. The present dissertation contributes to knowledge about the relationship between stress and the brain in four ways: (a) it investigates the relationship between stress exposure and the brain in subclinical populations, (b) it investigates potential functional mechanisms for the development and maintenance of combat-related posttraumatic stress disorder (PTSD), (c) it investigates alterations in grey matter volume following therapeutic interventions for combat-related PTSD, and (d) it investigates the neural correlates of symptom exaggeration in PTSD. The dissertation is publication-orientated and consists of six papers. At the time of submission, Paper I, Paper II, Paper III and Paper IV have been published. Paper V and Paper VI have been submitted and are currently under review.

Jeder Vierte erleidet im Laufe seines Lebens einen Verkehrsunfall. Obwohl psychische Folgen verbreitet und vielfältig sind, bleiben sie oft unbeachtet oder ihnen wird erst Aufmerksamkeit zuteil, wenn wenn das Leiden oder die Beeinträchtigung durch sie zu stark werden oder die Symptomatik sich längst chronifiziert hat. Am Lehrstuhl für Klinische Psychologie und Psychotherapie der TU Dresden wurde in Zusammenarbeit mit der Christoph-Dornier-Stiftung für Klinische Psychologie in Dresden ein Forschungsprojekt zu psychischer Traumatisierung nach Verkehrsunfällen durchgeführt. Schwerpunkt dieser Studie war es, herauszufinden, inwieweit psychische Beeinträchtigungen wenige Tage nach einem Verkehrsunfall sowie 3 und 6 Monate danach auftreten und welche auslösenden bzw. aufrechterhaltenden Faktoren für die psychischen Beeinträchtigungen zu finden sind. Zu diesem Zweck wurden in einer Unfallklinik Patienten mit einer Fragebogenbatterie untersucht, die dort nach einem Verkehrsunfall eingeliefert worden waren. Die Auftretenshäufigkeit von posttraumatischer Belastungssymptomatik steigt über den Untersuchungszeitraum hinweg leicht an, dies gilt sowohl für klinische als auch subklinische Symptomatik. Interessant sind hier v.a. die verschiedenen Verlaufstypen. Die Gedanken-kontrollstrategien "Ablenkung" und "Sorgen" scheinen beim Umgang mit auftretenden Intrusionen eine relevante Rolle im Zusammenhang mit der posttraumatischen Belastungssymptomatik spielen. Weiterhin zeigte sich, daß Variablen wie die subjektiv wahrgenommene Kontrollierbarkeit der Unfallsituation oder die Beschäftigung mit der Frage "Warum gerade ich?" Einfluß auf die Entwicklung posttraumatischer Symptomatik ausüben. Die Ergebnisse der Studie haben mehrere Implikationen: Erstens konnte repliziert werden, daß posttraumatische Belastungssymptomatik nach Verkehrsunfällen ein relevantes Problem ist, das nicht einfach ignoriert werden darf. Zweitens konnten Erkenntnisse über den längsschnittlichen Verlauf der Symptomatik bereitgestellt werden, die eine Früherkennung von potentiellen Betroffenen näher rücken läßt. Drittens und letztens konnte die wichtige Rolle der kognitiven Variablen bei der Entstehung einer Posttraumatischen Belastungsstörung nach Verkehrsunfällen untermauert werden.

Hintergrund: Vegetative Übererregbarkeit ist ein zentrales Symptom der posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS), welche durch eine präfrontale Disinhibition des limbischen Systems mit hieraus folgenden maladaptiven peripheren Stressreaktionen erklärt wird. Lange Zeit hat die Forschung den starken Einfluss des Parasympathikus auf die Stressregulation vernachlässigt und durch Erfassung zu weniger Parameter der Komplexität der autonomen Stressregulation nicht ausreichend Rechnung getragen. In dieser Studie sollen die Auswirkungen der sympathovagalen Dysbalance auf alltägliche Stressreaktionen und das Entspannungsvermögen von Frauen mit PTBS im Vergleich zu gesunden Frauen untersucht und Erkenntnisse über verschiedene autonome Regulationsmechanismen gewonnen werden. Hierbei sollen auch medikamentöse Einflüsse berücksichtigt und das subjektive Stressempfinden mit den physiologischen Messwerten korreliert werden. Methoden: 52 Patientinnen (P) und 39 gematchte, gesunde Frauen (K) wurden mit Hilfe eines hämodynamischen Monitorsystems während zweier 5-­minütiger Stresstests (Rechentest: RT, Babyschreien: BS) und in Ruhe untersucht. Mittels EKG-­, Impedanz-­ und Blutdruckmessungen wurden für jeden Herzschlag die folgenden Parameter erhoben: Herzrate (HR), Herzindex (CI), Präejektionszeit (PEP), peripherer Gefäßwiderstandsindex (TPRI), systolischer Blutdruck (sBP), hoch-­ und niederfrequente Herzratenvariabilität (HF-­ und LF-­HRV), Standardabweichung der regulären RR-­‐Intervalle (SDNN) und Barorezeptorsensitivät (BRS). Neben dem globalen Gruppenvergleich wurde auch ein Subgruppenvergleich durchgeführt, bei welchem die Reaktionen der Patientinnen ohne kardial wirksame Medikamente (P0, n=21) jeweils mit denen der Patientinnen mit kardial wirksamer Medikation (P1, n=27) und denen der Kontrollgruppe verglichen wurde. Zu Beginn der Untersuchung, nach jeder Stressphase und nach der abschließenden Entspannungsmusik wurde zudem das subjektive Stressempfinden auf einer SUD-­Skala von 0-­10 erfragt. Ergebnisse: Die HF-­HRV und die BRS von K fielen während des RT ab, während es zu einer Aktivierung der β-­adrenergen Parameter kam (CI↑, HR↑, PEP↓). Das BS verursachte bei K hingegen einen Anstieg von HF-­HRV und BRS, ohne dass hier starke sympathischen Reaktionen beobachtet werden konnten. P lag mit der HF-­HRV während aller Messphasen signifikant unter den Werten von K (p=0,0003). Signifikante Wechselwirkungen konnten für HR (p<0,0001), PEP (p=0,0032), BRS (p=0,0002) und CI (p=0,0106) nachgewiesen werden: während des RT stiegen die HR (p<0,0001) und der CI (p=0,041) von P signifikant schwächer an als bei K, während die PEP entsprechend weniger abfiel (p=0,006). Der Anstieg der BRS während des BS war bei P ebenfalls signifikant geringer ausgeprägt (p=0,009), zu vermehrten sympathischen Reaktionen kam es bei P dennoch ebenfalls nicht. Insgesamt zeigten sich auch keine signifikanten Unterschiede für den sBD. Dafür war das subjektive Stressempfinden von P über alle Messphasen und insbesondere während des BS signifikant höher (p=0,01). Eine geringe Korrelation war hier vor allem mit der HF-­HRV und der HR zu finden, für die meisten Parameter zeigte sich allerdings kein korrelativer Zusammenhang. Im Vergleich zwischen P0 und P1 fanden sich nur für CI, TPRI und SDNN signifikante Gruppenunterschiede (P1: CI↓, TPRI↑, SDNN↓) und für keinen der Parameter konnten im Subgruppenvergleich eine signifikante Wechselwirkung nachgewiesen werden. Insbesondere die HF-­HRV war auch bei P0 signifikant niedriger als bei K (p=0,0432). Das subjektive Stressempfinden beider Subgruppen unterschied sich nicht signifikant. Interpretation: Die gesunden Frauen reagierten während des Rechentests wie erwartet mit einer vagalen Disinhibition und der simultanen Aktivierung β-­adrenerger Aktivitätsparameter. Dies kann als eine aktive Stressbewältigung interpretiert werden. Während des Babyschreiens wurde jedoch offensichtlich eine andere autonome Reaktion ausgelöst, welche sich hauptsächlich in einer gesteigerten Vagusaktivität ausdrückte und kaum Veränderungen der sympathischen Parameter verursachte. Diese Studie zeigt somit als erste unterschiedliche vagale Reagibilitätsmuster auf externe Stimuli bei gesunden Frauen und verdeutlicht so den starken Einfluss der vagalen Modulation auf die verschiedenen Stressreaktionen. Bei den Patientinnen war hingegen bereits in Ruhe ein erniedrigter Vagotonus zu beobachten, welcher unter Stress eine reduzierte Reaktionsfähigkeit zeigte. Insbesondere während des Babyschreiens stiegen die vagalen Parameter bei ihnen nicht vergleichbar stark an. Darüber hinaus war bei den Patientinnen während des Rechnens eine geringere Aktivierung der β-­adrenergen Parameter und zu finden und auch während des Babyschreiens kam es trotz eines stärkeren subjektiven Stressempfindens nicht zu einer verstärkten sympathischen Reaktion. Diese Ergebnisse sprechen somit für eine vorwiegend vagale Dysfunktion bei PTBS im Sinne einer vagalen Hyporeagibilität bei insgesamt reduziertem Vagotonus. Auch wenn die Korrelation niedriger vagaler Werte mit einem erhöhten subjektiven Stressempfinden bei den Patientinnen nur schwach ist, ist sie mit den anderen Ergebnissen dieser Studie gut vereinbar. Stress scheint also möglicherweise auch durch den ausbleibenden Anstieg des Vagotonus zu entstehen und nicht nur durch eine Aktivierung des Sympathikus. Insgesamt muss jedoch eine Diskrepanz zwischen dem starken subjektiven Stresserleben und den nur gering reagierenden physiologischen Parametern hervorgehoben werden. Die kardialen Nebenwirkungen der Medikamente führten bei den Patientinnen lediglich zu einem Shift einiger Werte, nicht zu einem grundsätzlich veränderten Reaktionsmuster.

Objective: Previous studies have established an association between number of traumatic experiences and alexithymia. The present study examines this relationship in a large-scale representative sample of the German general population (N=2,507) and explores the potential mediating effects of posttraumatic symptomatology, particularly avoidance/numbing. Methods: Alexithymia was assessed with the German version of the Toronto Alexithymia Scale (TAS-20). Posttraumatic symptomatology was operationalized by the symptom score of the modified German version of the Posttraumatic Symptom Scale, and traumatic experiences were assessed with the trauma list of the Munich Composite International Diagnostic Interview. Two mediation analyses were conducted. Results: Of the total sample, 24.2% (n=606) reported at least one traumatic experience, 10.6% (n=258) were classified as alexithymic, and 2.4% (n=59) fulfilled the criteria of posttraumatic stress disorder (PTSD). Participants who had survived five or more traumatic experiences had significantly higher alexithymia sum scores. The PTSD symptom cluster avoidance/numbing mediated the association between the number of traumatic experiences and alexithymia. Conclusions: Our findings illustrate an association between number of traumatic experiences and alexithymia and the influence of emotional avoidance and numbing within this relationship. The significant relationship between alexithymia and number of traumatic experiences in a general population sample further supports the concept of multiple and complex traumatization as associated with alexithymia. The results suggest the importance of further investigations determining the causal impact of alexithymia both as a potential premorbid trait and as consequence of traumatization. Lastly, future investigations are needed to clarify alexithymia as a distinct trauma-relevant characteristic for better diagnostics and specialized trauma-integrative therapy.

Dieser Beitrag ist mit Zustimmung des Rechteinhabers aufgrund einer (DFG-geförderten) Allianz- bzw. Nationallizenz frei zugänglich.

Evidence from self-reports and laboratory studies suggests that recall of nontrauma autobiographical memories may be disturbed in posttraumatic stress disorder (PTSD), but investigations in everyday life are sparse. This study investigated unintentional nontrauma and trauma memories in trauma survivors with and without PTSD (N = 52), who kept an autobiographical memory diary for a week. We investigated whether unintentional nontrauma memories show an overgeneral memory bias and further memory abnormalities in people with PTSD, and whether unintentional trauma memories show distinct features. Compared to the no-PTSD group, the PTSD group recorded fewer nontrauma memories, which were more overgeneral, more often from before the trauma or related to the trauma, were perceived as distant, and led to greater dwelling. Trauma memories were more vivid, recurrent, and present and led to greater suppression and dwelling. Within the PTSD group, the same features distinguished trauma and nontrauma memories. Results are discussed regarding theories of autobiographical memory and PTSD.

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Severe motor vehicle accidents (MVAs) represent one of the most often occurring psychological traumas, and are a leading cause of Posttraumatic Stress Disorder (PTSD). However, not all persons develop PTSD after traumatic events and a great proportion of patients who show symptoms initially recover over time. This has stimulated research of psychological and biological factors that explain development and maintenance of the disorder. Fortunately, this highly distressing condition can be effectively treated, e.g. via cognitive behavioral therapy (CBT). However, brain mechanisms underlying changes due to psychological therapy in PTSD are almost unknown (Roffman, Marci, Glick, Dougherty, &amp; Rauch, 2005). On the other hand there are observations of positive changes following trauma called Posttraumatic Growth (PTG), which have stimulated research of associated psychological processes and factors. However, there is a lack of research about the relation of biological variables (e.g. measures of brain function) and PTG. Theories of brain asymmetry and emotion (Davidson, 1998b, 2004b; Heller, Koven, &amp; Miller, 2003) propose that asymmetries of brain activation are related to certain features of human emotion (e.g. valence, approach or withdrawal tendencies, arousal). Whereas an enormous increase in the understanding of structural and functional abnormalities in PTSD could be achieved in the last decades due to neuroimaging research, there are still numerous unanswered questions. Especially, there is only little research explicitly examining activation asymmetries in PTSD. Furthermore, as mentioned, research is sparse investigating alterations of brain function that are associated with successful psychological treatment of PTSD. Finally, there is no published study examining how measures of brain function are related to PTG. This thesis presents 3 studies investigating electroencephalographic (EEG) asymmetries in survivors of severe motor vehicle accidents. The first part of the thesis (chapter 2) is devoted to a literature review about description (chapter 2.1), epidemiology (chapter 2.2 and 2.3), risk factors (chapter 2.4), psychological theories (chapter 2.5), biological mechanisms particularly neuroimaging findings (chapter 2.6), and treatment of PTSD (chapter 2.7.). Chapter 2.8 gives a short review on definition and research of Posttraumatic Growth. Chapter 2.9 provides an overview of models and research regarding brain asymmetry and emotion. In chapter 3.1, a study is presented that investigated hemispheric asymmetries (EEG alpha) among MVA survivors with PTSD, with subsyndromal PTSD, and without PTSD as well as non-exposed healthy controls during a baseline condition and in response to neutral, positive, negative, and trauma-related pictures (study I). Next, the findings of study II are presented (chapter 3.2). This study examined the effect of cognitive behavioral therapy on measures of EEG activity. Therefore, EEG activity before and after CBT in comparison to an assessment only Wait-list condition was measured. In chapter 3.3 a correlational study (study III) is presented that examined the relationship between frontal brain asymmetry and selfreported posttraumatic growth after severe MVAs. Finally, in chapter 4 the findings are summarized and discussed with respect to (1) the state/trait debate in frontal asymmetry research and (2) current psychological theories of PTSD and PTG. In addition, the use of neuroscientific research for psychotherapy is discussed. Suggestions are presented for future goals for “brain” research of PTSD and treatment of PTSD. / Schwere Verkehrsunfälle stellen eines der am häufigsten vorkommenden psychologischen Traumata dar, und sind eine Hauptursache der Posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS). Jedoch entwickeln nicht alle Personen nach traumatischen Ereignissen eine PTBS und bei einem Großteil remittieren anfängliche PTBS-Symptome. Dies stimulierte die Erforschung von psychologischen und biologischen Faktoren, die die Entstehung und Aufrechterhaltung der PTBS erklären. Glücklicherweise kann die PTBS effektiv, z.B über die kognitive Verhaltenstherapie (KVT), behandelt werden. Jedoch sind Gehirnmechanismen, die mit klinischen Änderungen aufgrund der psychologischen Therapie in PTSD einhergehen, nahezu unbekannt (Roffman, Marci, Glick, Dougherty, Rauch, 2005). Auf der anderen Seite gibt es Berichte von positiven Änderungen nach traumatischen Ereignissen, die als Posttraumatische Reifung (PTR) bezeichent werden. Dies hat in kürzerer Vergangenheit die Forschung von verbundenen psychologischen Prozessen und Faktoren stimuliert. Jedoch gibt es kaum Untersuchungen über die Beziehung von biologischen Variablen (z.B Messungen der Gehirnfunktion) und PTR. Diese Arbeit präsentiert 3 Studien, die electroenzephalographische (EEG) Asymmetrien bei Opfern schwerer Verkehrsunfälle untersuchten. Der erste Teil der Arbeit (Kapitel 2) widmet sich einer Literaturrezension über: die Beschreibung (Kapitel 2.1), Epidemiologie (Kapitel 2.2 und 2.3), Risikofaktoren (Kapitel 2.4), psychologische Theorien (Kapitel 2.5), biologische Mechanismen besonders Neuroimaging Ergebnisse (Kapitel 2.6), und Behandlung der PTBS (Kapitel 2.7.). Kapitel 2.8 gibt einen kurzen Überblick über die Definition und Forschung zur Posttraumatischen Reifung. Kapitel 2.9 gibt eine Übersicht zu aktuellen Modellen und empirischen Befunden bezüglich Gehirnasymmetrien und Emotionen. Kapitel 3.1 präsentiert eine Studie, in der hemisphärische Asymmetrien (im EEG-Alpha Band) bei Unfallopfern mit PTBS, subsyndromaler PTBS, und ohne PTBS sowie gesunden Kontrollpersonen ohne Unfall untersucht wurden: während einer Ruhemessung und einer Emotionsinduktions-bedingung (neutrale, positive, negative und trauma-spezifische Bilder) (Studie I). Danach werden die Ergebnisse der Studie II (Kapitel 3.2) präsentiert. Hier wurde die Wirkung der kognitiven Verhaltenstherapie auf Messungen der EEG-Aktivität untersucht. Deshalb wurde EEG-Aktivität vor und nach einer KVT im Vergleich mit einer Warten-Gruppe gemessen. Kapitel 3.3 präsentiert eine Korellationsanalyse (Studie III), bei der die Beziehung zwischen der frontalen Gehirnasymmetrie und posttraumatischer Reifung untersucht wurde. Am Ende der Arbeit (Kapitel 4) werden die Ergebnisse zusammengefasst und in Bezug auf (1) die state/trait-Debatte im Rahmen der Asymmetrie-Forschung diskutiert sowie (2) ein Bezug zu aktuellen psychologische Theorien von PTSD und PTG hergestellt. Außerdem wird der Nutzen von neurobiologischer Forschung für die Psychotherapie besprochen. Dabei werden Vorschläge für zukünftige Projekte für die &quot;Gehirn&quot;-Forschung im Zusammenhang mit der PTBS, deren Behandlung und PTG gemacht.