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Les relations complexes entre un organisme et son microbiome stimulent beaucoup de recherche dans l’univers de la science. Les bases moléculaires des interactions avec le microbiome ne sont pas encore bien comprises et pourraient présenter des cibles potentielles pour différents traitements de maladies. Le cas d’Helicobacter pylori est très pertinent dans ce contexte. La bactérie a déjà été reconnue comme la cause d’ulcères gastriques et du cancer de l’estomac chez l’homme(1). Plus spécifiquement, elle infecte les cellules épithéliales gastriques par le biais de son îlot de pathogénicité du système de sécrétion de type IV (SST4) causant ainsi une réponse inflammatoire maintenue et cette réponse peut être quantifiée par la variation d’interleukine 8 (IL-8) sécrétée (2-4). Afin d’éclaircir la contribution mécanistique de Cagα, une ATPase nécessaire dans le bon fonctionnement du SST4 de H. pylori, un mutant Δcagα a été créé afin d’agir en tant que contrôle négatif lors de l’infection avec les cellules hôtes in vitro (3, 4). Deux façons de le caractériser ont été effectuées : l’identification d’expression protéique du SST4 et la mesure de la production de l’IL-8. Ensuite, une analyse d’expression différentielle a été effectuée avec ou sans une molécule inhibitrice de l’activité de Cagα. En somme, l’étude des interactions du microbiome représente un domaine stimulant et prometteur dans lequel la compréhension des bases moléculaires pourrait ouvrir des perspectives thérapeutiques intéressantes. / The complex relationships between an organism and its microbiome stimulate a lot of research in the field of science. The molecular basis of interactions with the microbiome are not yet well understood and could present potential targets for the treatment of various diseases. The case of Helicobacter pylori is very pertinent in this context. The bacterium has already been recognized as the cause of gastrointestinal ulcers and stomach cancer (1). More specifically, it infects gastric epithelial cells through its pathogenicity island of the type IV secretion system (T4SS), thus causing a sustained inflammatory response, which can be quantified by the variation in secreted interleukin-8 (IL-8) (2-4). To clarify the mechanistic contribution of Cagα, an ATPase necessary for the proper functioning of the T4SS of H. pylori, a Δcagα mutant has been created to act as a negative control during infection with host cells in vitro (3, 4). The strain was characterized using two approaches: analysis of T4SS protein expression and of the induction of IL-8. A differential expression analysis with or without an inhibitory molecule of interest targeting Cagα was conducted. In summary, the study of microbiome interactions represents a stimulating and promising field in which understanding the molecular foundations could lead to intriguing therapeutic prospects.