La petite protéine de choc thermique Hsp27 chez Drosophila melanogaster est localisée au noyau. Dans le but d'identifier la séquence peptidique responsable de cette localisation, la mutagenèse dirigée d'un signal potentiel de localisation nucléaire bipartite situé entre les acides aminés 42 et 59 a été effectuée, et les vecteurs obtenus ont été transfectés dans des cellules de mammifères HeLa. Il s'est avéré que la mutation des arginines 54, 55 et 56 de la protéine occasionne une diminution importante de la localisation nucléaire, bien qu'on observe toujours des résidus nucléaires localisés au niveau de structures granulaires. La localisation au niveau de structures granulaires est également observée avec la protéine sauvage. Des analyses avec des marqueurs de corps nucléaires ont donc été effectuées afin de déterminer si ces granules contenant Hsp27 correspondaient à des corps nucléaires connus. Il a été observé que la protéine colocalise avec le facteur d'épissage SC35 au niveau des "speckles" nucléaires. Ces observations s'avéreront utiles dans l'identification de fonctions pour la protéine Hsp27.

Les protéines de choc thermique (HSP) jouent un rôle crucial dans le maintien de l’intégrité du protéome et le contrôle de qualité des protéines. BCL-2-associated athanogene 3 (BAG3) est un co-chaperon moléculaire particulier qui peut s’associer avec différents systèmes d’HSPs : les chaperons HSPA (HSC/HSP70) et HSPB, en particulier HSPB8. Bien que l’implication des HSPA dans les fonctions de BAG3 associées au contrôle de qualité soit caractérisée, le rôle d’HSPB8 demeure incompris. Ainsi l’objectif de cette thèse est de préciser l’implication d’HSPB8 dans le contexte du stress protéotoxique engendré par l’inhibition du protéasome qui conduit à la séquestration des protéines polyubiquitinées à l’agrésome et à leur dégradation par autophagie. Nous avons mis en évidence un rôle précoce d’HSPB8 dans la séquestration des protéines ubiquitinées, qui ne semble pas requérir sa liaison à BAG3 mais qui potentialiserait la formation de l’agrésome. Nos résultats suggèrent qu’HSPB8 favorise des modifications post-traductionnelles sur p62/SQSTM1, dont la phosphorylation sur la sérine 349, et son couplage au co-chaperon BAG3. Cela faciliterait la formation de micro-agrégats cytoplasmiques et de l’agrésome ainsi que l’activation de la voie de signalisation protectrice Nrf2 suite à la séquestration de la protéine adaptatrice Keap1. De plus, nous avons mis en évidence une déstabilisation des interactions entre BAG3, HSPB8 et p62/SQSTM1 avec le mutant BAG3 (P209L) dont la mutation est localisée sur un des motifs de liaison à HSPB8. L’expression de ce mutant s’accompagne d’une diminution de l’activation de la voie Nrf2 en réponse au stress qui pourrait contribuer au mécanisme pathologique dans les myopathies associées à cette mutation. Enfin, une analyse dynamique de la disparition de l’agrésome suggère que son élimination requiert une étape de désagrégation qui serait suivie par sa dégradation par voie autophagique. Nous avons montré un rôle de BAG3 dans la disparition de cette structure suggérant que le co-chaperon agit via sa fonction dans l’autophagie. En revanche, HSPB8 ne semble pas participer pas à cette activité de dégradation de l’agrésome, et pourrait au contraire l’inhiber. Ainsi, cette étude met en évidence un nouveau rôle d’HSPB8 dans la séquestration précoce de protéines dénaturées, grâce à laquelle HSPB8 pourrait participer à la formation d’une plateforme facilitant la signalisation aux voies de stress. HSPB8 coopère avec BAG3 au ciblage des protéines dénaturées à l’agrésome, en vue de leur dégradation par autophagie, en favorisant notamment le couplage de BAG3 à un de ses partenaires clé, l’adaptateur autophagique p62/SQSTM1. De plus, le complexe HSPB8-BAG3 prend part à l’activation de voies de signalisation protectrice en réponse au stress ce qui pourrait avoir des implications dans les maladies musculaires associées aux mutations de BAG3 ainsi que dans le contexte du cancer. / Heat shock protein (HSP) play crucial role in the maintenance of the proteome integrity and in protein quality control. BCL-2-associated athanogene 3 (BAG3) is a unique co-chaperone that interacts with different systems of chaperones, including the HSPA (HSC/HSP70) and HSPB families, in particular HSPB8. While the role of HSPA chaperones in BAG3-related functions in protein quality control has been well characterized, the exact contribution of HSPB8 remains incompletely understood. The objective of this thesis is to characterize HSPB8 function in BAG3-related activities in the context of cellular stress in response to proteasome inhibition, which lead to the sequestration of polyubiquitinated protein in a quality control deposit through the aggresome-autophagy pathway and in which BAG3 has previously been involved. Here we have discovered an early function of HSPB8 in response to stress that contributes to the controlled aggregation of polyubiquitinated proteins in a BAG3-independent manner, but that would facilitate efficient targeting of polyubiquitinated protein aggregates to the aggresome, which is BAG3-dependent. Our results suggest that HSPB8 functions in part, by modulating p62/SQSTM1 molecular assemblies and facilitating their coupling to BAG3. This, in turn, would promote microaggregate and aggresome formation and signaling to an important arm of the oxidative defense regulated by Nrf2. Besides, a BAG3 (P209L) mutant, located within an HSPB8-binding motif, appears to disturb the association between BAG3 and p62/SQSTM1, leading to down-modulation of stress-induced Nrf2 activation, a process that could contribute to the development of severe myofibrillar myopathies. Moreover, analyses of the dynamic of aggresome clearance during the recovery period suggest that it involves a first step of disaggregation followed by its catabolic degradation. We found that while BAG3 would contribute to aggresome clearance by a mechanism involving its autophagic function, HSPB8 appeared not to be involved and could rather slow down the process. In conclusion, this thesis highlight a novel role for HSPB8 in the spatial sequestration of harmful proteins, which could provide a platform to cross talk with stress signaling pathways. HSPB8 would uniquely cooperate with BAG3 in the targeting of microaggregates to the aggresome-autophagy pathway, in part, by favoring the coupling of BAG3 to the stress sensor p62/SQSTM1. Furthermore, this work has uncovered a novel role for the HSPB8-BAG3 chaperone complex in mounting of an efficient stress response, which may have implications in BAG3-related diseases, including myofibrillar myopathy and cancer.

Les petites protéines de choc thermique (sHsps) ont été découvertes initialement chez Drosophila. Les membres de cette famille sont des chaperons moléculaires sont présentsdans la plupart des organismes eucaryotes et procaryotes et certains virus. En plus d’être induites en réponse à la plupart des stresseurs dont un choc thermique, elles sont également exprimés en absence de stress. Les sHsps forment des structures dynamiques s'assemblant en oligomères et elles sont essentielles durant les conditions de stress en empêchant l'agrégation des protéines dénaturées et en favorisant leur repliement par des chaperons moléculaires dépendants de l'ATP. Le génome de Drosophila melanogastercode pour 12 sHsp, qui ont des profils d'expression développementaux, des localisations intracellulaires diverses et des spécificités de substrats distincts. DmHsp22 est jusqu'à présent la seule sHsp localisée dans les mitochondries avant et après un choc thermique. Elle est préférentiellement régulée lors du vieillissement et en réponse à la chaleur et aux stress oxydants. La surexpression de DmHsp22 augmente la durée de vie et la résistance au stress et sa régulation négative est préjudiciable. C'est un chaperon efficace, qui pourrait être impliqué dans la réponse mitochondriale au dépliement protéique (UPRMT). Cependant, le mécanisme exact de son action est mal compris. Structurellement, DmHsp22 forme une population d'oligomères semblable aux nombreux sHsps de métazoaires et différente deDmHsp27. L'alignement des séquences de la région ACDde DmHsp22 avec des sHsp de drosophile et d'autres organismes a démontré la présence de trois résidus d'arginine hautement conservés dans ce domaine. Une forte conservationde ces résidus suggère leur implication possible dans la structure et la fonction de DmHsp22. La substitution des résidus d'arginine hautement conservés dans les sHsps de mammifères est associée à certaines pathogenèses et déclenche des changements de conformation des protéines ainsi que l'agrégation des protéines intracellulaires. La mutation de l'arginine en glycine au niveau de trois résidus hautement conservés d'ACD dans DmHsp22 (R105, R109, R110) résulte en une population oligomérique qui, dans le cas de R110G, perturbe la structure et provoque la formation de petits oligomères. Bien que DmHsp22 ainsi que les mutants aient été caractérisés comme des chaperons efficaces in vitro, les mécanismes d'action exacts dans les mitochondries et l'information sur le comportement protecteur nécessitent la détermination du réseau d’interaction in vivo. Nous avons utilisé la technique capture d’immunoaffinité (CIA) pour récupérer 60 protéines qui interagissent spécifiquement avec DmHsp22 in vivo pendant le traitement normal et thermique, dans le surnageant des cellules de mammifères exprimant la DmHsp22. L’CIA effectuée sur la fraction mitochondriale a permis d’identifies 39 protéines qui interagissent spécifiquement avec DmHsp22. La combinaison de l’IAC avec l'analyse par spectroscopie de masse de mitochondries de cellules HeLa transfectées avec DmHsp22 a conduit à l'identification de partenaires de liaison à DmHsp22 dans des conditions de normales et de choc thermique. L'interaction entre DmHsp22 et deux autres chaperons mitochondriaux a été validée par immunobuvardage. Notre approche a montré que les cellules HeLa exprimant DmHsp22 augmentent la consommation d'oxygène mitochondrial et les teneurs en ATP, ce qui confère un nouveau rôle à DmHsp22 dans les mitochondries. En outre, l'activité d’une luciférase exogène a légèrement augmenté dans les cellules HeLa exprimant DmHsp22 après que l'activité enzymatique ait été réduite à la suite de l'exposition à la chaleur. En résumé, ce projet a permis de caractériser la structure oligomérique de DmHsp22 et un certain nombre de mutants dans le domaine alpha cristallin tout en fournissant un rôle potentiel mécanistique dans l’homéostase mitochondriale. La détermination du réseau mitochondrial de DmHsp22 suggère son importance dans cette organelle non seulement en tant que chaperon moléculaire, mais aussi en tant que protéine impliquée dans plusieurs fonctions cellulaires significatives. / The small heat shock proteins (sHsps) were first discovered in Drosophila. Members of this family are molecular chaperones and are present in most eukaryotic and prokaryotic. Although, they are induced in response to most of the stressors including heat shock, they are also expressed in absence of stress. SHsps for mdynamic structures that assemble into oligomers which are essential during stress conditions by preventing aggregation of denatured proteins and promoting their folding by ATP dependent molecular chaperones. Drosophila melanogaster genome encodes 12 sHsps, that have developmental expression patterns, diverse intracellular localizations and distinct substrate specificities. DmHsp22 is up to now the only sHsp localized in mitochondria before and after heat shock. It is preferentially regulated during ageing and in response to heat and oxidative stresses. Over-expression of DmHsp22 increases lifespan and resistance to stress and its down-regulation is detrimental. It is an efficient chaperone and could be involved in the mitochondrial unfolding protein response (UPRMT). However, the exact mechanism of its action is poorly understood. Structurally, DmHsp22 forms one population of oligomers similar to the many metazoan sHsps but DmHsp27. Sequence alignment of DmHsp22 with sHsps in Drosophilaand other organisms at the alpha crystalline domain (ACD) region demonstrated the presence of three highly conserved arginine residues in this domain. Strong conservation of these residues suggest their possible involvement in structure and function of DmHsp22. Substitution of highly conserved arginine residues in mammalian sHsps is associated with some pathogenesis and triggers protein conformational changes as well as intracellular protein aggregation. Mutation of arginine to glycine at three highly conserved residues of ACD in DmHsp22 (R105, R109, R110) results in one oligomeric population as well which in the case of R110G disrupts the structure and causes formation of smaller oligomers. Although DmHsp22 as well as mutants have been characterized as effective in vitro chaperones, the exact mechanism(s) of action in mitochondria and information about protective behavior requires defining of in vivoprotein interacting network. We have used immunoaffinity conjugation (IAC) technique to recover 60 proteins that specifically interact with DmHsp22 in vivo during normal and heat treatment using cell extract of mammalian cells expressing DmHsp22. The IAC performed on mitochondrial fraction identified 39 proteins that specifically interact with DmHsp22. Combination of IAC with mass spectroscopy analysis of mitochondria of HeLa cells transfected with DmHsp22 resulted in identification of DmHsp22-binding partners under normal andunder heat shock conditions. Interaction between DmHsp22 and two other mitochondrial chaperones was validated by immunoblotting. Our approach showed that HeLa cells expressing DmHsp22 increase maximal mitochondrial oxygen consumption and ATP contents which provides a new mechanistic role for DmHsp22 in mitochondria. Further more, exogenous luciferase activity slightly increased in HeLa cells expressing DmHsp22 after the enzyme activity reduced as a result of exposure to heat. In summary, this project has characterized the oligomeric structure of DmHsp22 and a number of mutants inthe alpha crystalline domain while providing a potential mechanistic role in mitochondrial homeostasis. Determining mitochondrial network of DmHsp22 suggest its importance in this organelle not only as a molecular chaperone but also as a protein involved in several significant cellular functions.

Abstract : This project aims at the simulation, design, fabrication and testing of a microscale shock tube. A step by step procedure has been followed to develop the different components of the microscale shock tube and then combine them together to realize the final device. The document reports on the numerical simulation of flows in a microscale shock tube, the experimental study of gas flow in microchannels, the design, microfabrication, and the test of a microscale shock tube. In the first step, a one-dimensional numerical model for simulation of transport effects at small-scale, appeared in low Reynolds number shock tubes is developed. The conservation equations have been integrated in the lateral directions and threedimensional effects have been introduced as carefully controlled sources of mass, momentum and energy, into the one-dimensional model. The unsteady flow of gas behind the shock wave is reduced to a quasi-steady laminar flow solution, similar to the Blasius solution. The resulting one-dimensional equations are solved numerically and the simulations are performed for previously reported low Reynolds number shock tube experiments. Good agreement between the shock structure simulation and the attenuation due to the boundary layers has been observed. The simulation for predicting the performance of a microscale shock tube shows the large attenuation of shock wave at low pressure ratios. In the next step the steady flow inside microchannels has been experimentally studied. A set of microchannels with different geometries were fabricated. These microchannels have been used to measure the pressure drop as a function of flow rate in a steady compressible flow. The results of the experiments confirm that the flow inside the microscale shock tube follows the laminar model over the experiment's range of Knudsen number. The microscale shock tube is fabricated by deposition and patterning of different thin layers of selected materials on the silicon substrate. The direct sensing piezoelectric sensors were fabricated and integrated with microchannels patterned on the substrate. The channels were then covered with another substrate. This shock tube is 2000 µm long and it has a 2000 µm wide and 17 µm high rectangular cross section equipped with 5 piezoelectric sensors along the tube. The packaged microscale shock tube was installed in an ordinary shock tube and shock waves with different Mach numbers were directed into the channel. A one-dimensional inviscid calculation as well as viscous simulation using the one-dimensional model have also been performed for the above mentioned geometry. The comparison of results with those of the same geometry for an inviscid flow shows the considerable attenuation of shock strength and deceleration of the shock wave for both incident and reflected shock waves in the channel. The comparison of results with numerically generated results with the one-dimensional model presents good agreement for incident shock waves. // Résumé : Ce projet vise à la simulation, la conception, la fabrication et l'essai d'un tube à choc a l'échelle micrométrique. Une procédure étape par étape a été suivie pour développer les différentes composantes du tube à choc à l'échelle micrométrique, puis les assembler pour la réalisation finale du dispositif. Le document rend compte de la simulation numérique, de l'étude expérimentale de l'écoulement du gaz dans les microcanaux, de la conception, de la microfabrication, et de l'essai d'un tube à choc à l'échelle micrométrique. Dans la première étape, un modèle numérique unidimensionnel pour la simulation des effets de transport à des petites échelles dans des tubes à choc à faible nombre de Reynolds, est développé. Les équations de conservation ont été intégrés latéralement et les effets tridimensionnels ont été mis en place avec des sources bien contrôlées de masse, du moment et de l'énergie, dans un modelé à une dimension. L'écoulement non stable du gaz après le choc est réduit à un flux laminaire quasi permanent, solution similaire à la solution de Blasius. Les équations unidimensionnelles résultantes sont résolues numériquement et des simulations sont effectuées pour des expériences précédemment rapportées de tube à choc en faible nombre de Reynolds. II y a une bonne correspondance entre la structure du choc et la simulation. L'atténuation due à la couche limite a été observée. La simulation pour prédire les performances d'un tube à choc à l'échelle micrométrique a montré la grande atténuation de l'onde de choc à faible taux de pression. Dans l'étape suivante, le flux constant à l'intérieur des microcanaux a été étudié expérimentalement. Quelques microcanaux avec différentes géométries ont été fabriqués. Ces microcanaux ont été utilises pour mesurer la chute de pression en fonction du débit dans un écoulement compressible flux stable. Les résultats de l'expérience confirment que l'écoulement à l'intérieur du tube à choc à l'échelle micrométrique suit le modèle laminaire sur un large éventail de nombre de Knudsen. Le tube à choc à l'échelle micrométrique est fabrique par les dépôts et gravure des différentes couches minces de certains matériaux sur un substrat de silicium. Des capteurs piézoélectriques à détection directe sont fabriques et intégrés avec les microcanaux caïques sur le substrat. Les canaux sont ensuite recouverts d'un autre substrat. Le tube à choc est long de 2000 µm et a une section rectangulaire de 2000 µm de large et 17 µm de haut et es téquipé avec 5 capteurs piézoélectriques dans le tube. Le tube à choc à l'échelle micrométrique est installé dans un tube à choc standard afin d'entre exposés à une onde de choc avec différents nombres de Mach. Un calcul unidimensionnel inviscide ainsi que la simulation visqueuse avec le modèle unidimensionnel a aussi été effectué pour cette géometrie. La comparaison des résultats avec ceux obtenus avec la même géométrie avec avec un flux Inviscid montre une large atténuation de la force de choc et une décélération de l'onde de choc pour les deux ondes de choc incidentes et réfléchies dans le canal. La comparaison de résultats avec les résultats générés numériquement par modèle unidimensionnel pressent un bon accord pour onde de choc de l'incident.

Plusieurs mécanismes ont été proposés afin d'expliquer la défaillance vasculaire observée au cours des états de choc, notamment ceux impliquant le monoxyde d'azote (NO) et les canaux potassiques. Dans la présente étude expérimentale animale, nous avons posé l'hypothèse qu'au cours de l'état de choc, outre leur activation, l'expression des canaux potassiques vasculaires est augmentée quelle que soit l'étiologie du choc, et que cette augmentation d'expression est liée au moins partiellement à la production de NO. Nos résultats démontrent que les canaux potassiques ATP-dépendants (KATP), à l'inverse des canaux potassiques calcium-dépendants (BKCa), jouent un rôle crucial dans l'adaptation vasculaire aux états de choc septique et hémorragique, du fait de la restauration de la réactivité vasculaire suite à l'administration du PNU-37883A, inhibiteur pore-spécifique des canaux KATP, et non de l'ibériotoxine, inhibiteur spécifique des canaux BKCa. Nous démontrons également que l'expression des canaux KATP vasculaires est augmentée au cours des états de choc septique et hémorragique. En outre, nous démontrons in vivo que la régulation positive des canaux KATP vasculaires est partiellement liée à l'augmentation de l'expression de la NO synthase inductible (iNOS), probablement via l'activation du facteur nucléaire NF-kB, et est responsable de la diminution du tonus vasculaire / Several mechanisms have been proposed to explain the pathophysiology of vascular failure induced by shock states, including those involving nitric oxide (NO) and potassium channels. In this experimental study, we hypothesized that during shock state, in addition to their activation, the expression of vascular potassium channels is increased regardless of the etiology of shock, and that this increase is at least partially linked to NO over-production. Our results demonstrate that ATP-dependent potassium channels (KATP), unlike the calcium-dependent potassium channels (BKCa) play a crucial role in vascular adaptation to hemorrhagic and septic shock, due to restoration of vasoreactivity by using PNU-37883A, a pore-specific inhibitor of KATP channels, and not by using iberiotoxin, a specific inhibitor of BKCa channels. We also demonstrate that the expression of vascular KATP channels is increased in experimental hemorrhagic and septic shock. Furthermore, we demonstrate in vivo that the up-regulation of vascular KATP channels is partially related to increase in expression of inducible NO synthase (iNOS), probably via nuclear factor-kappa B (NK-kB) activation and is responsible for the reduction of vascular tone

Le micro-écaillage désigne le phénomène de ruine par fragmentation d'un matériau fondu en partie ou complètement suite au passage d'une onde de choc intense et brève. Les lasers sont utilisés comme générateurs de choc à des fins scientifiques et industrielles. Ils se trouvent à la base de la recherche sur la fusion nucléaire par confinement inertiel. Dans ce contexte, la production de fragments à hautes vitesses par micro-écaillage peut endommager les installations dans lesquelles les expériences de choc sont menées. Les travaux de thèse, réalisés à l'Institut P' en collaboration avec différentes équipes du CEA, visent la compréhension et la modélisation de tous les processus mis en jeu dans le phénomène de micro-écaillage, dans le but de prévoir les risques encourus par les installations. Des expériences visant à étudier le micro-écaillage de cibles d'étain et d'aluminium soumises à des chocs laser ont été réalisées au Laboratoire pour l'Utilisation des Lasers Intenses. Divers diagnostics complémentaires (Vélocimétrie Hétérodyne, récupération des éjectas, microtomographie) ont permis de caractériser les propriétés balistiques (distributions de tailles et de vitesses) des fragments composant le nuage micro-écaillé. En parallèle, des modèles de changements de phase et de fragmentation ont été adaptés pour simuler le micro-écaillage. Ces modèles ont été implantés dans un code de calcul pour prédire les tailles et les vitesses des débris générés dans les cibles d'étain et d'aluminium. L'association des résultats numériques issus de ces simulations et des résultats expérimentaux a permis la caractérisation des différentes étapes du micro-écaillage.

Reproduction de : Thèse d'exercice : Médecine. Anesthésie-Réanimation : Paris 12 : 2008. / Thèse consultable uniquement au sein de l'Université Paris 12 (Intranet). Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr. f. 17-20.

Th.--Méd.--Nancy 1, 1983. N°: 272.

Dans le cadre de la fusion par confinement inertiel en attaque directe, l'utilisation de mousses en tant qu'ablateur permet de réduire les instabilités hydrodynamiques créées sur la cible par l'irradiation directe des faisceaux laser. Des études antérieures ont été réalisées en considérant cette mousse comme homogène. Or, étant composée de fibres de CH baignant dans du DT, elle présente un aspect hétérogène. Le but de cette thèse est d'étudier l'effet de cette hétérogénéité sur la vitesse du choc lors de l'irradiation laser de la cible. Une étude expérimentale sur tube à choc et des études numériques avec le code HERA nous ont permis de trouver que le choc se propage plus rapidement dans le milieu hétérogène que dans le milieu homogène de densité moyenne équivalente. Cette écart de vitesse dépend du taux de présence des fibres de CH, du rapport de densité entre les deux matériaux constituant la mousse, de leur coefficient adiabatique et de la géométrie de la mousse. Nous avons modélisé la mousse de diverses manières, en partant du plus simple au plus compliqué, afin de se rapprocher d'une configuration réaliste. La modification de la vitesse du choc étant dûe à la baroclinicité qui, lors de l'interaction du choc avec l'interface entre le CH et le DT, crée un dépôt de vorticité, responsable de l'accélération du choc. Par conséquent, une interface plane et perpendiculaire au front de choc maximise ce dépôt de vorticité et augmente les écarts de vitesse entre milieux hétérogènes et homogènes. Une corrélation entre l'énergie cinétique derrière le choc et la différence relative des vitesses de choc a été trouvée. Nous avons comparé nos résultats à deux modèles analytiques, mais le système n'étant pas fermé, nous ne pouvons pas, pour le moment, élaborer de modèle prédictif. / In the frame of the inertial confinement fusion in direct drive, the use of CH(DT) foams as ablator allows the reduction of hydrodynamic instabilities created on the target by the direct laser irradiation. In the past, studies have been carried out considering this foam to be a homogeneous medium. Yet, the foam is composed of CH and DT, so it presents heterogeneous features. We study the effects of the heterogeneity on the shock velocity when the laser irradiates the target. Thanks to experimental and numerical studies, we show that the shock propagates faster in the heterogeneous medium than in the homogeneous one with the same averaged density. This velocity gap depends on the presence rate of the CH fibers in the foam, the density ratio, the adiabatic coefficient and the foam geometry. We modelize the foam by different ways, more and more complex. The shock velocity modification is due to the baroclinicity which, during the interaction between the shock front and the interface, creates a vorticity deposition, responsible for the shock accceleration. Accordingly, a interface, which is plane and perpendicular to the front shock, maximises the vorticity deposition and increases the velocity gaps between heterogeneous and homogeneous media. We found a correlation between the kinetic energy behind the shock front and the velocities relative difference. We compared our results with two analytical models. However, the system is not closed, so we can't, for the moment, develop a predictiv model.

La détermination des propriétés des matériaux soumis à des chocs est un enjeu essentiel dans de nombreux domaines industriels. L’objectif de cette thèse est de proposer une nouvelle méthode fondée sur l’interrogation en bande millimétrique d’un solide soumis à un choc. Deux paramètres doivent être mesurés simultanément, la vitesse du choc et la vitesse matérielle associée afin de pouvoir construire la polaire de choc du matériau d’étude. Dans un premier temps, un état de l’art des techniques de mesure existantes est réalisé pour cibler les performances et limites de l’existant. Dans un second temps, on s’intéresse à la modélisation de la propagation des ondes électromagnétiques dans des milieux à plusieurs interfaces en mouvement et avec un gradient d’indice pour représenter des cas de choc soutenu et non soutenu. Enfin, des campagnes expérimentales d’impact plan sont présentées sur différents matériaux, inertes et explosifs, pour confronter la théorie développée aux résultats de mesure. Pour le cas des chocs soutenus, les résultats sont en très bon accord et permettent de valider le modèle. Le cas des chocs non soutenus est plus complexe. Une approche par réseau de neurones est envisagée pour permettre de remonter aux vitesses et aux indices de réfraction. Enfin, des mesures de la permittivité complexe de nombreux explosifs sont présentées. / The mechanical properties of solids under shock wave loading are a key factor in many industrial applications. This work aims at defining a new approach for the simultaneous measurement of shock wave and particle velocity during a shock event, using millimeter wave interrogation. With the two determined parameters, the shock polar of any material can be derived. First, a review of the classical methods to determine these quantities is presented, to identify the advantages and limits of such techniques. A modelization work is then performed to understand the propagation of electromagnetic waves in a stratified mediumwith moving interfaces and different refractive index in each of the layers. Such a configuration can be used to describe both steady and unsteady shocks on solids. Last, experimental results of plane impact tests on both inert and reactive materials are presented and analyzed to comfort the modelization. For steady shocks, the results are in very good agreement and prove the developed model to be adequate. The case of unsteady shocks is more complex, and a neural network approach is described to solve the problem. Finally, new data on the permittivity of high explosives and a new setup are described.