Mycobacterium tuberculosis has been long known to produce wax esters. However, the enzymes involved in their biosynthesis have not been identified. Here we report the identification of Rv3391 and Rv1543 as genes that encode fatty acyl-CoA reductases and Rv1544 as one that encodes an aldehyde reductase. When expressed in E.coli, the products of Rv3391 and Rv1543 catalyzed reduction of fatty acyl-CoA to fatty alcohol with the corresponding aldehyde as an intermediate with an optimal pH of 7.0. Both enzymes showed a strong preference for NADPH over NADH as a reductant. Apparent Km for NADPH was 38 [micro]M for Rv3391 product and 202 [micro]M for Rv1543 product. Both enzymes reduced saturated fatty acyl-CoA such as palmitoyl-CoA and stearyl-CoA but showed a preference for oleoyl-CoA. Apparent Km for oleoyl-CoA was 13 [micro]M for Rv3391 product and 7 [micro]M for Rv1543 product. The Rv1544 product catalyzed fatty aldehyde reduction to fatty alcohol but not acyl-CoA reduction. The optimal pH for aldehyde reduction was 8.0. This aldehyde reductase showed a strong preference for NADPH with an apparent Km of 83 [micro]M. All three reductases were inhibited by SH directed reagents.

Moderate intensity exercise (MIT) was compared to high intensity interval exercise (HIIT) as part of a nine week treatment strategy for 13 obese men. Both groups exercised three days per week beginning at 45% VO2max. The MIT protocol progressed to 65% VO2max by week eight. The HIIT protocol consisting of 16 short (30 s), 8 medium (90 s), and 4 long (180 s) intervals progressed to 110% VO2max, 100% VO2max, and 90% VO2max, respectively, by week nine with low intensity intervals at 40% VO2max. Exercise duration of the MIT group was adjusted to allow for energy expenditure equal to that of the HIIT group. Modest dietary restriction and weekly group nutrition education sessions were part of the treatment. Weight decreased similarly by 2.4% in the MIT group and 2.8% in the HIIT group (p<0.05). For the groups combined, exercise resulted in a 7% decrease in body fat percent (%BF) and a 9% decrease in fat mass (FM) (p<0.05). There was no difference in the change in %BF or FM for either group. There were no changes in fat free mass (FFM) over the treatment or between groups. Waist circumference decreased 2.8% overall with no differences between the two groups (p<0.05). There were no differences in waist-to-hip ratio (WHR) or waist-to-thigh ratio (WTR) due to the intervention. The activity of vastus lateralis b 3-hydroxyacyl CoA dehydrogenase (HADH) increased 37% and 97% (p<0.05) for the MIT and HIIT groups respectively with a trend for differences between the two groups (p=0.055). The results show that an exercise program of moderate or high intensity is effective to cause weight reduction. The data suggest that HIIT may be more effective over a longer treatment period if the observed trend for greater capacity for muscle fat oxidation translates into improved body fat loss. / Master of Science

No description available.

HMG-CoA reductase inhibitors, known commonly as statins are one of the most widely prescribed medications worldwide. Statins reduce circulating cholesterol levels and are very effective at reducing one’s risk for all-cause and cardiovascular mortality. Though generally well tolerated, statin-associated muscle symptoms (SAMS) present in more than a quarter of statin users. The most common SAMS is myalgia or muscle pain. Statin myalgia often presents in the absence of myofibre damage, making its origin and treatment ambiguous. There are numerous rodent models for statin myopathy in the literature, but surprisingly there is no representation of statin myalgia that we are aware of. This is shocking given the high prevalence of statin myalgia compared to statin myopathy. Recently, our lab published an in vitro model of statin myalgia that focused on elevated xCT transporter activity and interstitial glutamate. This model explains that pain perceived in statin myalgia is the result of statins’ downstream ability to elevate skeletal muscle interstitial glutamate concentrations, thereby activating peripheral nociceptors. The studies herein aimed to create an in vivo rodent model of statin myalgia based on the aforementioned in vitro model. We hypothesized that glutamate, sampled by way of skeletal muscle microdialysis, would be elevated in the skeletal muscle interstitium of rats following statin treatment. Drawing conclusions on the role of glutamate in statin myalgia was not a straightforward process and required multiple model adjustments due to confounding variables. Additionally, many of the recognized effects of statins that were assumed from human and in vitro studies did not translate well to our rodent model. This was the first attempt at creating an in vivo model of statin myalgia and evidence suggests that a rodent model may not be an appropriate representation of what occurs in humans. While these studies also raised doubt on the efficacy of rodent models for SAMS investigations in general and highlighted the importance of having standardized models, certain limitations and assumptions of our model must be addressed before concrete conclusions can be drawn. / Thesis / Master of Science in Medical Sciences (MSMS) / Statins, a class of cholesterol-lowering medications, are one of the most widely prescribed medications worldwide. They have been demonstrated to be very effective at reducing one’s risk of cardiovascular-related death. Statins are generally very well tolerated, however, the most common negative side effects of their use are muscle related and include muscle pain, muscle inflammation and muscle damage. Muscle pain is the most common of these symptoms to present and interestingly, often presents without any clinical indication of muscle damage. The lack of a physical explanation for what is causing this pain makes treating statin-associated muscle pain quite difficult. A lot of effort has gone into determining the mechanism(s) for statin-associated muscle damage, however, there is a gap when it comes to investigating the mechanism(s) for statin-associated muscle pain. The studies herein, therefore, aimed to bridge this gap and investigated a potential mechanism for statin-associated muscle pain in a rodent model. The foundation for this model was built on a cell culture model that was previously developed in our lab. Our data suggest that a rodent model for statin-associated muscle pain may not be an appropriate representation of what occurs in humans. In particular, reduced blood cholesterol and substantial skeletal muscle oxidative stress were not demonstrated in our model as they have been in humans and in cell culture studies. This raised concern around the efficacy of rodent models for statin associated muscle symptoms in general and highlighted the importance of having standardized models. The differences between human/cell culture studies and rodent models also made it difficult to draw firm conclusions on whether the mechanism for statin myalgia investigated herein is supported.

Introdução: Atualmente as Doenças Crônicas não Transmissíveis (DCNTs) são um dos maiores problemas de saúde pública da sociedade. É bastante claro o papel da dieta no controle do colesterol e na incidência de doenças cardiovasculares. Neste sentido, o amaranto desperta grande interesse devido a sua propriedade hipocolesterolemizante. Estudos sugerem que seu efeito hipocolesterolemizante está associado à inibição da enzima HMG-CoA redutase, chave na síntese do colesterol endógeno. Objetivo: Avaliar a atividade enzimática hepática da HMG-CoA redutase de hamsters alimentados com proteína de amaranto. Metodologia: Trinta hamsters foram divididos em 5 grupos e receberam dieta diferenciadas pela fonte protéica. Os grupos I e Icol receberam dieta com 20% de proteína de amaranto e os grupos caseína C e Ccol receberam dieta com 20% de caseína. Os grupos \"col\" apresentavam dieta com 0,1% de colesterol e 13,5% de gordura de coco. O metabolismo lipídico foi acompanhado através do monitoramento das concentrações plasmáticas de colesterol total, triacilgliceróis, HDL, e fração não-HDL nos animais. A excreção de colesterol e ácidos biliares foram quantificados nas fezes dos animais e o grau de esteatose hepática foi determinada através de análises histológicas do lobo direito do fígado. A atividade da enzima HMGR nos fígados foi medida por meio do Kit CS 1090 da Sigma-Aldrich com adaptações segundo Cong et al, 2012. A análise é baseada em espectrometria com absorbância de 340nm a 37ºC, que representa a oxidação de NADPH pela HMG-CoA redutase, na presença do substrato HMG-CoA. Conclusões: A proteína de amaranto pode ser considerado um aliado na redução dos agravos gerados pela dislipidemia, uma vez que reduziu significativamente os níveis de colesterol plasmático e gordura hepática, além de ser demonstrado seu efeito na redução da atividade da enzima HMG-CoA redutase dos animais hipercolesterolemizados que se alimentaram com proteína de amaranto. Uma vez verificado o efeito hipocolesterolemizante e seu possível mecanismo de ação por meio da enzima HMG-CoA redutase, espera-se com isso, estimular o consumo pela população brasileira produção de amaranto no Brasil, como alternativa para diversificar a dieta e a agricultura. / Introduction: Nowadays, Non-Communicable Chronic Diseases (NCCD) are a major challenge in health public. It is evident the role of diet in the control of cholesterol and incidence of cardiovascular disease. In this sense, amaranth arouses great interest due to its hypocholesterolemic property. Studies suggest that amaranth\'s hypocholesterolemic effect is associated with the inhibition of the enzyme HMG-CoA reductase, known as the key process to the endogenous cholesterol synthesis. Objective: Evaluate the hepatic enzymatic activity of HMG-CoA reductase in hamsters fed with amaranth protein. Methodology: Amaranth protein was isolated according to the conventional isoelectric precipitation methodology. Thirty hamsters were divided in 5 groups and were fed diets with different protein source. Experimental groups (I and lcol) had a diet containing 20% of protein amaranth and control groups(C and Cool) received a diet with 20% of casein. Moreover, groups \"col\" had also a diet with 0.1% cholesterol and 13.5% coconut oil in their composition. The lipid metabolism was accompanied through monitoring of plasma concentrations of total cholesterol, triglycerides, HDL and non-HDL fraction in animals. Excretion of cholesterol and bile acids were quantified in the feces of animals and the degree of hepatic steatosis was determined by histological analysis of the liver\'s right lobe. The HMGR enzyme activity in the liver was measured by the CS 1090 Kit from Sigma-Aldrich adjusted in accordance with Cong et al, 2012. The analysis is based on spectrometry with absorbance of 340nm at 37 ° C, which represents the oxidation of NADPH by HMG-CoA reductase in the presence of HMG-CoA substrate. Conclusions: Amaranth protein can be considered as an ally in reducing of injuries generated by dyslipidemia, since it significantly reduced levels of plasma cholesterol and hepatic fat. Furthermore, it was demonstrated its effect on reducing activity of HMG-CoA reductase enzyme in hypercholesterolemic animals, which were fed with amaranth protein. Therefore, once verified the hypocholesterolemic effect of amaranth and its possible action mechanism through HMG-CoA reductase enzyme, stimuli on the production of amaranth are expected as an alternative to diversify the diet and agriculture.

Introdução: A enzima 3-hidroxiacil CoA desidrogenase de cadeia longa (LCHAD) é uma das enzimas envolvidas na beta-oxidação mitocondrial de ácidos graxos e faz parte do complexo enzimático chamado proteína trifuncional. Sua deficiência segue um modelo de herança autossômica recessiva com uma mortalidade maior que 70%, porém um tratamento dietoterápico adequado reduz substancialmente a morbimortalidade. Estudos recentes descreveram que gestantes de fetos homozigóticos para defeitos de LCHAD apresentam grandes chances de desenvolver síndrome HELLP e doença hepática aguda da gestação, com risco de morte materna, fetal e do recém-nascido. A síndrome HELLP é caracterizada por plaquetopenia, enzimas hepáticas elevadas e hemólise, podendo se apresentar na forma completa ou parcial. Estudos mostram que investigar a relação entre síndrome HELLP e defeitos de LCHAD, possibilita a prevenção de futuras gestações de risco por meio de aconselhamento genético e o diagnóstico precoce deste erro inato do metabolismo. Objetivos: Verificar a associação entre gestantes com síndrome HELLP e lactentes com defeitos LCHAD e identificar problemas de saúde gerados pela doença nesses conceptos. Metodologia: Análise de prontuários, necropsias e desfecho atual dos conceptos de 42 gestantes com síndrome HELLP e 84 controles. Resultados: Entre as gestantes que compunham os casos, a maioria apresentou proteinúria; além de sintomas como vômitos e epigastralgia. O parto cesárea foi realizado em 93% das gestantes. Quase metade das puérperas apresentou algum tipo de complicação materna. Quanto ao desfecho perinatal, 90% dos conceptos apresentaram baixo peso ao nascer e 23,8% evoluíram para óbito. Entre esses 10 óbitos, resgatamos 7 imagens histopatológicas com esteatose hepática. Inferimos doença metabólica nesses casos, que levou a uma associação de 11% com a síndrome HELLP. Entre o grupo controle, 46,2% das mulheres já haviam sofrido pelo menos um aborto. Na atual gestação 6,4% desenvolveram pré-eclampsia; entre outras complicações. Encontramos gravidezes subsequentes das gestantes do grupo Caso com recorrência de HELLP e óbito. Conclusão: Os resultados reforçam a importância do diagnóstico precoce de síndrome HELLP, além da investigação da associação do defeito de LCHAD e HELLP mesmo post morten afim de evitar futuras gestações de risco e diminuir a morbimortalidade materna e neonatal. / Long-chain 3-hydroxyacyl CoA dehydrogenase (LCHAD) is one of the enzymes involved in the mitochondrial fatty acids beta-oxidation and part of the enzymatic complex called trifunctional protein. Its deficiency follows an autosomal recessive model with a higher mortality, but an adequate dietary treatment reduces its morbimortality. Recent studies reported that mothers of fetuses homozygous for LCHAD deficiency have higher chances of developing HELLP and acute fatty liver of pregnancy with risk of maternal, infant and fetal death. Thrombocytopenia, elevated liver enzymes and hemolysis characterize HELLP syndrome, which can be diagnosed as complete or partial. Studies demonstrate that investigate the association between HELLP syndrome and LCHAD defects can prevent future risk pregnancies through genetic counseling and early diagnosis of this inborn error of metabolism. Objectives: To investigate the association between pregnant women and concepts with LCHAD deficiency and identify health problems caused by the disease in these fetuses. Methodology: Analysis of medical records, autopsy reports and current outcome of fetuses of 42 pregnant women with HELLP syndrome and 84 controls. Results: In case group, most patients presented proteinuria; as well as symptoms as vomiting and epigastric pain. The cesarean delivery was performed in 93% of pregnant women. Almost half of women presented maternal complications. In perinatal outcome, 90% of fetuses has low weight at birth and 23.8% died. Among these 10 deaths, we rescued 7 hystopathological images with hepatic steatosys. We could infer metabolic disease in these cases, which led to an association of 11% to the HELLP syndrome. Among the control group, 46.2% of women had at least one abortion before this pregnancy. During the pregnancy 6.4% developed pre-eclampsia among other complications. In control group, we find HELLP syndrome recurrence and death in subsequent pregnancy. Conclusion: The results reinforce the importance of early diagnosis of HELLP syndrome, as well as research LCHAD and HELLP association even post mortem to avoid future risk pregnancies and reduce maternal and neonatal morbidity and mortality.

Dietas hiperlipídicas e a esteatose hepática são condições extremamente prevalentes. Trabalhos anteriores mostraram que a esteatose está associada a um aumento na geração de espécies reativas de oxigênio (ERO), e que isso pode mediar danos no fígado. Neste trabalho nós investigamos os possíveis mecanismos que desencadeiam os aumentos nas taxas de geração de ERO por meio da administração de dietas hiperlipídicas. Nós descobrimos que mitocôndrias de animais sujeitos a dietas hiperlipídicas não apresentaram diferenças significativas quanto a capacidade respiratória máxima e acoplamento, mas eram capazes de gerar mais ERO especificamente quando usados substratos do metabolismo de ácidos graxos. Além disso, foi observado que muitas isoformas de acil-CoA desidrogenases estavam mais expressas nos fígados de animais alimentados pela dieta hiperlipídica. No entanto, quando realizados ensaios de atividade enzimática apenas a acil CoA desidrogenase de cadeia longa (VLCAD) foi mais ativa. Estudos conduzidos com mitocôndrias permeabilizadas e expostas a grupos acil-CoA de diferentes tamanhos sugerem que a VLCAD pode ser uma fonte da produção aumentada de ERO em animais submetidos a dietas hiperlipídicas. Esta produção foi estimulada pela ausência de NAD+. Concluindo, nossos estudos descobriram uma nova fonte importante na geração de ERO estimulada por dietas hiperlipídicas, a VLCAD / High fat diets and accompanying hepatic steatosis are highly prevalent conditions. Previous work has shown that steatosis occurs concomitantly with enhanced reactive oxygen species (ROS) generation, which may mediate further liver damage. Here we investigated mechanisms leading to enhanced ROS generation following high fat diets (HFD). We found that mitochondria from HFD livers present no differences in maximal respiratory rates and coupling, but generate more ROS specifically when fatty acids are used as substrates. Indeed, many acyl-CoA dehydrogenase isoforms were found to be more highly expressed in HFD livers, although only the very long chain acyl-CoA dehydrogenase (VLCAD) was more functionally active. Studies conducted with permeabilized mitochondria and different chain length acyl-CoA derivatives suggest that VLCAD is a source of enhanced ROS production in mitochondria from HFD animals. This production is stimulated by the lack of NAD+. Overall, our studies uncover VLCAD as a novel, diet-sensitive, source of mitochondrial ROS

Introdução: A enzima 3-hidroxiacil CoA desidrogenase de cadeia longa (LCHAD) é uma das enzimas envolvidas na beta-oxidação mitocondrial de ácidos graxos e faz parte do complexo enzimático chamado proteína trifuncional. Sua deficiência segue um modelo de herança autossômica recessiva com uma mortalidade maior que 70%, porém um tratamento dietoterápico adequado reduz substancialmente a morbimortalidade. Estudos recentes descreveram que gestantes de fetos homozigóticos para defeitos de LCHAD apresentam grandes chances de desenvolver síndrome HELLP e doença hepática aguda da gestação, com risco de morte materna, fetal e do recém-nascido. A síndrome HELLP é caracterizada por plaquetopenia, enzimas hepáticas elevadas e hemólise, podendo se apresentar na forma completa ou parcial. Estudos mostram que investigar a relação entre síndrome HELLP e defeitos de LCHAD, possibilita a prevenção de futuras gestações de risco por meio de aconselhamento genético e o diagnóstico precoce deste erro inato do metabolismo. Objetivos: Verificar a associação entre gestantes com síndrome HELLP e lactentes com defeitos LCHAD e identificar problemas de saúde gerados pela doença nesses conceptos. Metodologia: Análise de prontuários, necropsias e desfecho atual dos conceptos de 42 gestantes com síndrome HELLP e 84 controles. Resultados: Entre as gestantes que compunham os casos, a maioria apresentou proteinúria; além de sintomas como vômitos e epigastralgia. O parto cesárea foi realizado em 93% das gestantes. Quase metade das puérperas apresentou algum tipo de complicação materna. Quanto ao desfecho perinatal, 90% dos conceptos apresentaram baixo peso ao nascer e 23,8% evoluíram para óbito. Entre esses 10 óbitos, resgatamos 7 imagens histopatológicas com esteatose hepática. Inferimos doença metabólica nesses casos, que levou a uma associação de 11% com a síndrome HELLP. Entre o grupo controle, 46,2% das mulheres já haviam sofrido pelo menos um aborto. Na atual gestação 6,4% desenvolveram pré-eclampsia; entre outras complicações. Encontramos gravidezes subsequentes das gestantes do grupo Caso com recorrência de HELLP e óbito. Conclusão: Os resultados reforçam a importância do diagnóstico precoce de síndrome HELLP, além da investigação da associação do defeito de LCHAD e HELLP mesmo post morten afim de evitar futuras gestações de risco e diminuir a morbimortalidade materna e neonatal. / Long-chain 3-hydroxyacyl CoA dehydrogenase (LCHAD) is one of the enzymes involved in the mitochondrial fatty acids beta-oxidation and part of the enzymatic complex called trifunctional protein. Its deficiency follows an autosomal recessive model with a higher mortality, but an adequate dietary treatment reduces its morbimortality. Recent studies reported that mothers of fetuses homozygous for LCHAD deficiency have higher chances of developing HELLP and acute fatty liver of pregnancy with risk of maternal, infant and fetal death. Thrombocytopenia, elevated liver enzymes and hemolysis characterize HELLP syndrome, which can be diagnosed as complete or partial. Studies demonstrate that investigate the association between HELLP syndrome and LCHAD defects can prevent future risk pregnancies through genetic counseling and early diagnosis of this inborn error of metabolism. Objectives: To investigate the association between pregnant women and concepts with LCHAD deficiency and identify health problems caused by the disease in these fetuses. Methodology: Analysis of medical records, autopsy reports and current outcome of fetuses of 42 pregnant women with HELLP syndrome and 84 controls. Results: In case group, most patients presented proteinuria; as well as symptoms as vomiting and epigastric pain. The cesarean delivery was performed in 93% of pregnant women. Almost half of women presented maternal complications. In perinatal outcome, 90% of fetuses has low weight at birth and 23.8% died. Among these 10 deaths, we rescued 7 hystopathological images with hepatic steatosys. We could infer metabolic disease in these cases, which led to an association of 11% to the HELLP syndrome. Among the control group, 46.2% of women had at least one abortion before this pregnancy. During the pregnancy 6.4% developed pre-eclampsia among other complications. In control group, we find HELLP syndrome recurrence and death in subsequent pregnancy. Conclusion: The results reinforce the importance of early diagnosis of HELLP syndrome, as well as research LCHAD and HELLP association even post mortem to avoid future risk pregnancies and reduce maternal and neonatal morbidity and mortality.

Introdução: Atualmente as Doenças Crônicas não Transmissíveis (DCNTs) são um dos maiores problemas de saúde pública da sociedade. É bastante claro o papel da dieta no controle do colesterol e na incidência de doenças cardiovasculares. Neste sentido, o amaranto desperta grande interesse devido a sua propriedade hipocolesterolemizante. Estudos sugerem que seu efeito hipocolesterolemizante está associado à inibição da enzima HMG-CoA redutase, chave na síntese do colesterol endógeno. Objetivo: Avaliar a atividade enzimática hepática da HMG-CoA redutase de hamsters alimentados com proteína de amaranto. Metodologia: Trinta hamsters foram divididos em 5 grupos e receberam dieta diferenciadas pela fonte protéica. Os grupos I e Icol receberam dieta com 20% de proteína de amaranto e os grupos caseína C e Ccol receberam dieta com 20% de caseína. Os grupos \"col\" apresentavam dieta com 0,1% de colesterol e 13,5% de gordura de coco. O metabolismo lipídico foi acompanhado através do monitoramento das concentrações plasmáticas de colesterol total, triacilgliceróis, HDL, e fração não-HDL nos animais. A excreção de colesterol e ácidos biliares foram quantificados nas fezes dos animais e o grau de esteatose hepática foi determinada através de análises histológicas do lobo direito do fígado. A atividade da enzima HMGR nos fígados foi medida por meio do Kit CS 1090 da Sigma-Aldrich com adaptações segundo Cong et al, 2012. A análise é baseada em espectrometria com absorbância de 340nm a 37ºC, que representa a oxidação de NADPH pela HMG-CoA redutase, na presença do substrato HMG-CoA. Conclusões: A proteína de amaranto pode ser considerado um aliado na redução dos agravos gerados pela dislipidemia, uma vez que reduziu significativamente os níveis de colesterol plasmático e gordura hepática, além de ser demonstrado seu efeito na redução da atividade da enzima HMG-CoA redutase dos animais hipercolesterolemizados que se alimentaram com proteína de amaranto. Uma vez verificado o efeito hipocolesterolemizante e seu possível mecanismo de ação por meio da enzima HMG-CoA redutase, espera-se com isso, estimular o consumo pela população brasileira produção de amaranto no Brasil, como alternativa para diversificar a dieta e a agricultura. / Introduction: Nowadays, Non-Communicable Chronic Diseases (NCCD) are a major challenge in health public. It is evident the role of diet in the control of cholesterol and incidence of cardiovascular disease. In this sense, amaranth arouses great interest due to its hypocholesterolemic property. Studies suggest that amaranth\'s hypocholesterolemic effect is associated with the inhibition of the enzyme HMG-CoA reductase, known as the key process to the endogenous cholesterol synthesis. Objective: Evaluate the hepatic enzymatic activity of HMG-CoA reductase in hamsters fed with amaranth protein. Methodology: Amaranth protein was isolated according to the conventional isoelectric precipitation methodology. Thirty hamsters were divided in 5 groups and were fed diets with different protein source. Experimental groups (I and lcol) had a diet containing 20% of protein amaranth and control groups(C and Cool) received a diet with 20% of casein. Moreover, groups \"col\" had also a diet with 0.1% cholesterol and 13.5% coconut oil in their composition. The lipid metabolism was accompanied through monitoring of plasma concentrations of total cholesterol, triglycerides, HDL and non-HDL fraction in animals. Excretion of cholesterol and bile acids were quantified in the feces of animals and the degree of hepatic steatosis was determined by histological analysis of the liver\'s right lobe. The HMGR enzyme activity in the liver was measured by the CS 1090 Kit from Sigma-Aldrich adjusted in accordance with Cong et al, 2012. The analysis is based on spectrometry with absorbance of 340nm at 37 ° C, which represents the oxidation of NADPH by HMG-CoA reductase in the presence of HMG-CoA substrate. Conclusions: Amaranth protein can be considered as an ally in reducing of injuries generated by dyslipidemia, since it significantly reduced levels of plasma cholesterol and hepatic fat. Furthermore, it was demonstrated its effect on reducing activity of HMG-CoA reductase enzyme in hypercholesterolemic animals, which were fed with amaranth protein. Therefore, once verified the hypocholesterolemic effect of amaranth and its possible action mechanism through HMG-CoA reductase enzyme, stimuli on the production of amaranth are expected as an alternative to diversify the diet and agriculture.

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