Orientador: Kleber Gomes Franchini / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas / Made available in DSpace on 2018-08-05T06:22:22Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Theizen_ThaisHoltz_M.pdf: 5129139 bytes, checksum: 63a638522984d7d9b6474a1cd25b1193 (MD5) Previous issue date: 2004 / Resumo: Os mecanismos responsáveis pela transdução dos estímulos mecânicos em sinais bioquímicos no músculo cardíaco não estão totalmente esclarecidos. Evidências experimentais demonstram uma participação importante de elementos do citoesqueleto sarcomérico e extra-sarcomérico na transdução dos sinais mecânicos em bioquímicos nos miócitos cardíacos. Presume-se que a participação destas estruturas na transdução mecanobioquímica se faça através de moléculas sensíveis à tensão ou estiramento provocados pelo estímulo mecânico nas proteínas do citoesqueleto. Evidências experimentais obtidas em células em cultura, bem como em miócitos cardíacos indicam que a Fak apresenta diversas características de molécula sinalizadora de estímulos mecânicos. O príncipal objetivo do presente estudo foi investigar a expressão e atividade da quinase de adesão focal (Fak) em miocárdio de camundongos que apresentam mutação para o gene da distrofina (MDX). Resultados obtidos por immunobloting demonstraram aumento da fosforilação basal da Fak (cerca de 3 vezes) em animais MDX sem constrição da aorta (CoAo) (MDX controle), quando comparados a camundongos Swiss não submetidos a CoAo (Swiss controle). Por outro lado, não observamos aumento da atividade da Fak após CoAo em animais MDX, mas foi observada fosforilação da Fak em camundongos Swiss submetidos a CoAo. Resultados obtidos através de experimentos de imunofluorescência e posterior avaliação em microscopia confocal a laser demonstraram distribuição regular da Fak, acompanhando o padrão sarcomérico de estriação...Observação: O resumo, na íntegra, poderá ser visualizado no texto completo da tese digital / Abstract: Mechanisms involved in the transduction of mechanical stimuli into biochemical signals in the myocardium are not fully understood. Experimental evidences suggested an important role of the sarcomeric cytoskeleton and extra-sarcomeric in transduction of mechanical stimuli into biochemical signals in the cardiomyocytes. Presumably, these structures participate in the mechano-biochemical signal transduction through proteins located in the cytoskeleton responsive to tension, induced by mechanical stimuli. Recent data have been suggested that Focal adhesion molecule (Fak) could be a molecule involved in the transduction of the mechanical stimuli. The aim of the present study is to investigate the activation and expression of Fak in the myocardium of dystrophin-deficient mdx mice (MDX). Westem blot studies demonstrated an increase in the Fak basal phosphorilation (approximately 3 times) in the MDX mice submitted to transversal aortic constriction (TAC), when compared to swiss mice not submitted to TAC...Note: The complete abstract is available with the full electronic digital thesis or dissertations / Mestrado / Mestre em Clinica Medica

Submitted by Pedro Barros (pedro.silvabarros@ufpe.br) on 2018-08-07T18:42:19Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) DISSERTAÇÃO José Jairo Teixeira da Silva.pdf: 1851571 bytes, checksum: 36c3b57e25957625ae87c9229a33144a (MD5) / Approved for entry into archive by Alice Araujo (alice.caraujo@ufpe.br) on 2018-08-15T20:41:25Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) DISSERTAÇÃO José Jairo Teixeira da Silva.pdf: 1851571 bytes, checksum: 36c3b57e25957625ae87c9229a33144a (MD5) / Made available in DSpace on 2018-08-15T20:41:25Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) DISSERTAÇÃO José Jairo Teixeira da Silva.pdf: 1851571 bytes, checksum: 36c3b57e25957625ae87c9229a33144a (MD5) Previous issue date: 2015-12-23 / CAPES / Introdução: Processos patológicos como a hipertrofia cardíaca (HC) e o próprio diabetes (DM) geralmente progridem com prejuízo das defesas antioxidantes e aumento do estresse oxidativo (EO). Não obstante, a compreensão sobre estas doenças durante a gestação e lactação, bem como seus impactos na prole ainda não são claros. Objetivo: Avaliar a influência da HC e hiperglicemia materna sobre o perfil metabólico e inflamatório cardíaco da prole adulta. Metodologia: Para isto foram desenvolvidos dois protocolos experimentais: i) fêmeas com HC induzida pelo isoproterenol (ISO, 50 mg/Kg); ii) fêmeas com hiperglicemia induzida pela estreptozotocina (STZ, 50 mg/Kg). Ao final da gestação e lactação, foram avaliadas as proles de ratos (n=6-8 animais por grupo experimental) quando adultos. Todos os protocolos utilizados foram aprovados pelo Comitê de Ética e Pesquisa Institucional, UFPE (Processo nº 23076.006578/2014-03). Resultados: A prole adulta exposta a HC materna durante gestação e lactação, apresentou um quadro clássico de intolerância à glicose, bem como aumento da frequência cardíaca (FC), maior área de secção transversal dos cardiomiócitos e maior deposição de colágeno. Por sua vez, a exposição à hiperglicemia materna, impactou na prole alterações biométricas (redução do peso corpóreo, em todas as idades avaliadas) e no perfil lipídico (aumento dos níveis de triglicerídeos (TG), colesterol total (CT), LDL-c e redução nos níveis de HDL. Além disso, induziu disfunção beta-adrenérgica, alterações significantes na FC, bem como incremento do EO, caracterizado por aumento da produção de EROS, nitritos e prejuízo nas defesas antioxidantes. A exposição a hiperglicemia materna resultou em aumento da expressão do RAGE/NOX4 no coração da prole, bem como HC e aumento da deposição de colágeno. Conclusão: Nossos resultados sugerem que alterações ocorridas durante o período de gestação e lactação, em decorrência da presença de HC e /ou DM, se reproduzem na prole, precipitando um quadro inflamatório que pode ser a gênese das alterações cardiometabólicas. / Introduction: Pathological process such as cardiac hypertrophy and diabetes itself usually are accompanied by impairment of the antioxidants systems and increase of the oxidative stress. One the other hand, comprehension about these diseases during the pregnancy and lactation, as well their impact on adult offspring, remain unclear. Aim: To evaluate the influence of the maternal cardiac hypertrophy and maternal hyperglycemia in both, metabolic and cardiac parameters. Methods: Two experimental protocols were developed: i) female rats with cardiac hypertrophy induced by ISO, ii) female rats with diabetes induced by STZ. At the end of the gestation and lactation, adult offspring rats of both experimental protocols (n = 6-8 animals per experimental group) were evaluated. All experimental protocols were approved by the Institutional Animal Care and Use Committee at UFPE (approval reference number: nº 23076.006578/2014-03). Results: The adult offspring exposed to maternal hypertrophy, during gestation and lactation, developed glucose intolerance and pronounced changes in the lipid profile. Besides that, in the same protocol, the offspring showed an increased in the transversal cross-sectional area of cardiomyocytes, as well a higher deposition of collagen. Likewise, maternal hyperglycemia induced impairment of the biometric parameters and of the lipid profile in the second protocol. In addition, contributes to beta-adrenergic dysfunction and heart rate impairment. In the same way, maternal hyperglycemia exposure, results in increased of the oxidative stress, as well upregulation of RAGE/NOX4 pathway in the heart which results in cardiac hypertrophy and increased of collagen levels. Conclusion: Our results suggest that alterations during gestation and lactation, due to the presence of cardiac hypertrophy and/or diabetes, reproduce in the offspring, precipitating an inflammatory profile that may be the genesis of cardiometabolic alterations.

Orientador: Kleber Gomes Franchini / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Médicas / Made available in DSpace on 2018-08-03T00:19:44Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Scopacasa_BeatrizSequeira_M.pdf: 6864268 bytes, checksum: aeb2004ee876f703f17a145244fc7034 (MD5) Previous issue date: 2002 / Resumo: O presente estudo teve como objetivos a avaliação dos efeitos da colchicina (inibidor da polimerização da tubulina) sobre o crescimento hipertrófico e a função cardíaca basal e durante aumentos progressivos de resistência periférica com fenilefrina, em ratos submetidos à constrição da crossa da aorta. Os ratos submetidos à sobrecarga de pressão por constrição da crassa da aorta (CoAo) ou cirurgia fictícia (SO) foram divididos em grupos tratados com colchicina (T-0.4 mg/kg/dia i.p.) ou salina e avaliados após o 2'% 6o e 15° dias da cirurgia. Após pesagem dos corações, verificou-se aumento de 24 e 30% da razão massa do ventrículo esquerdo/massa do ventrículo direito nos ratos CoAo era relação aos ratos KG quando avaliados no 6° e 15° dias após a cirurgia.Já os ratos CoAo-T, nesses mesmos períodos, apresentaram aumentos de 15 e 15% em relação aos ratos SO-T. Da análise dessas diferenças estimamos que o tratamento com colchicina atenuou o crescimento hipertrófico, avaliado no 6° e 15° dias após a cirurgia, do ventrículo esquerdo em ratos coarctados em 38 e 50%. respectivamente. Resultados das análises planimétrica e morfométrica do ventrículo esquerdo mostraram que a CoAo provocou aumento da espessura da parede ventricular esquerda e aumento no diâmetro dos miócitos, enquanto o tratamento com colchicina atenuou significativamente estas alterações nos ratos CoAo-T. Não foram detectadas dilatações do ventrículo esquerdo nos grupos SO-T, CoAo-T e CoAo. Os ratos CoAo e CoAo-T apresentaram valores de pressão sistólica do ventrículo esquerdo (PSVE) semelhantes. Não houve diferença significativa entre os dois grupos de ratos nos valores do gradiente sistólico transcoarctaçâo (GS), indicando o mesmo grau de sobrecarga pressora nos dois grupos. Os ratos SO e SO-T apresentaram valores semelhantes de FSVE. A pressão diastólica do ventrículo esquerdo (PDVE) permaneceu em -7 mmHg em todos os grupos no 2° e 6° dia após a cirurgia. No 15° dia, ratos CoAo e CoAo-T apresentaram elevação da PDVE para 10 e 11 mmHg, respectivamente. Grupos diferentes de ratos foram preparados para avaliação do comportamento das pressões do ventrículo esquerdo durante infusões de doses crescentes de fenilefrina. Os ratos de todos os grupos apresentaram respostas semelhantes de aumentos de PSVE e PDVE não importando o nível das mesmas na situação basal, no 2°, 6° e 15° dias apôs a cirurgia. Estes resultados indicam que a ftinção ventricular tanto basal como durante sobrecargas agudas de pressão dos ratos SO-T, CoAo-T e CoAo estava preservada. Foram realizados experimentos com separação das frações de tubulina polimerizada e não-polimerizada e posterior separação e identificação da ß-tubulina através de Western Blot. Observamos que a CoAo produz aumento de cerca de 2.5 vezes na quantidade detectada de tubulina polimerizada e que o tratamento com colchicúia aboliu este aumento nos animais com constrição da aorta. Nossos resultados permitem a conclusão de que o tratamento com colchicina atenuou o crescimento hjpertrófico do miocárdio de ratos submetidos à sobrecarga pressora por constrição da crassa da aorta, sem, entretanto, causar disfunção cardíaca tanto basal como em situação de aumento progressivo de resistência periférica. De maneira geral, os resultados de nosso estudo permitem afirmar que a integridade funcional dos microtúbulos é um pré-requisito para o crescimento hipertrófico do miocárdio induzido por sobrecarga pressora. Por outro lado, a preservação da função na ausência de hipertrofia compensatória sugere que a ruptura da integridade dos microtúbulos favorece a ativação de mecanismo que melhora a eficiência contrátil do miocárdio e/ou impede sua deterioração funcional / Abstract: To determine whether the inhibition of microtubule integrity in vivo by colchicine could attenuate the development of cardiac hypertrophy, we studied four groups of rats: 1. Transverse aorta constriction treated with colchicine - TAoC-T; 2. Transverse aorta constriction treated with saline - TaoC: 3. Sham operated rats treated with colchicine SO-T; 4, Sham operated rats treated with saline - SO. Six week old rats were daily administered colchicine (0.4 mg/Kg/day) or saline via intraperitoneal injection for variable period that ranged 2 to 15 days alter the surgery. TAoC and SO rais. showed similar body weight gain along the period that followed the surgery. Colchicine treatment retarded the body weight gain of both SO-T and TAoC-T rats. These animals lost weight from the beginning of colchicine treatment up to the 6th day after the surgery. After this period there was a partial recover of body weight gain in colchicine treated rats. LV and RV mass evaluated at 2th. 6 th and 15 th post-operative days paralleled the changes in body mass in SO and SO-T rats. Thus, the ratio between LV and RV mass and body mass remained stable in these rats over the period of this study. In addition, the ratio between LV and RV mass i, LVM/RVM) remained stable at --3.5 in these rats. Because, this index is not influenced by changes in body mass, it was preferred to estimate the effect of pressure overload in the LV mass gain in rats that underwent TAoC. In untreated rats. TAoC increased this index by 24% (to 4.2) and 30% (to 4.3) al 6 th and 15 th after the surgery, respectively, compared with SO rats. In contrast. TAoC-T rats showed no change in the LVM/RVM, (3.9) along the experimental period. As expected, TAoC induced a progressive increase in LV wall thickness (LVWT). Compared to the values of the 2nd post-operative day the LVWt of TAoC rats increased by 33% and 72%, at the 6"' and 15Ib day after the surgery, respectively. However, no significant change was observed m LVWTf SO, SO-T and TAoC-T rats. TAoC caused a progressive increase the ratio LVWT/LVD LVWT/LVd. characterizing a concentric hypertrophy. Otherwise. TAoC-T and SO-T rats showed patterns indicating concentric remodeling.Stereological analysis of myocardial section indicated that TAoC rats increased the diameter of single cardiac, myocytes progressively along the experimental period.The diameter of the cardiac myocytes in the remaining groups of rats did not change along the experimental period. Stable systolic gradients of 45 mmHg between the left ventricle and abdominal aorta were seen in both, TAoC and TAoC-T rats. Left ventricular peak systolic pressures (LVSP) were also comparable in these rats. Left ventricular end diastolic pressure (LVEDP) increased from ~7 mmHg at the 2nd and 6* day to 11 mmHg in T'AoC and TAoC-T rats. Increasing doses of phenylephrine increased LVSP and LVEDP in all groups of rats. Because the basal pressures and the responses to phenylphrine of TAoC and TAoC-T were higher than that of SO and SO-T rats, we analyzed the pressure responses to phenylephrine of the various groups by comparing the slopes of the regression line for the relationship between the maximal changes of LVSP and their respective LVEDP- No difference in this slope was observed among the various groups. Thus, these results indicated the preservation of cardiac pumping function in CO-T, TAoC and TAoC-T rats.Treatment with colchicine consistently reduced the polymerized fraction of tubulin in the myocardium of both sham-operated and aortic constricted rats, while TAoC-untreated rats showed a consistent increase in polymerized fraction, compared with sham-operated treated and untreated and TAoC-treated rats. Thus the inhibition of microtubule polymerization attenuated the development of cardiac hypertrophy in pressure overloaded rat heart, but did not affect the cardiac function / Mestrado / Ciencias Basicas / Mestre em Clinica Medica

Made available in DSpace on 2014-06-11T19:32:52Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2008-02-22Bitstream added on 2014-06-13T20:04:32Z : No. of bitstreams: 1 pereira_ej_dr_botfm.pdf: 1188729 bytes, checksum: f95c24efdb91f579e90c1738c48ed39e (MD5) / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / A hipertensão arterial sistêmica é uma das principais causas de hipertrofia ventricular. Dados clínicos e experimentais mostram que a hipertrofia ventricular é fator independente de risco cardiovascular associado à maior morbidade. Isto se deve à remodelação cardíaca em resposta a sobrecarga de pressão. Na remodelação cardíaca é observada a hipertrofia ventricular, alteração na matriz extracelular evidenciada por aumento no colágeno intersticial, alteração nos vasos arteriais caracterizada por hipertrofia da camada média da parede vascular e alteração na geometria ventricular. A remodelação ventricular é a causa de disfunção cardíaca que culmina no surgimento da insuficiência cardíaca congestiva. Considerando-se que a hipertensão arterial é importante causa de comprometimento cardiovascular, assim como o envelhecimento é fator que pode levar à insuficiência cardíaca, a nossa hipótese de trabalho é de que a hipertensão arterial é fator aditivo ao envelhecimento para a remodelação cardíaca e disfunção ventricular. O objetivo do trabalho foi avaliar a função cardíaca e a homeostase do cálcio em ratos hipertensos durante o envelhecimento. Foram estudados ratos espontaneamente hipertensos (SHR) e ratos controles não hipertensos (WKY) com idade de 30 semanas (SHR30, n=09 e WKY30, n=10), 45 semanas (n=7) e SHR 45 (n=8), 60 semanas WKY60 (n=8) e SHR 60 (n=11) e 90 semanas WKY90 (n=10) e SRH 90 (n=17). A função cardíaca foi avaliada por meio de coração isolado pela técnica de Langerdorff e a seguintes variáveis foram consideradas: V0 – volume do coração para pressão diastólica de 0mmHg, VE/V0 – relação entre peso do ventrículo esquerdo (VE) e V0 como índices de geometria ventricular. / The hypertension is a major cause of ventricular hypertrophy. Clinical and experimental data showed that ventricular hypertrophy is independent factor for cardiovascular risk associated with higher morbidity. This is due to cardiac remodeling in response to pressure overload. Ventricular hypertrophy increase interstitial collagen, vascular media layer hypertrophy of wall and change in ventricular geometry is observed in cardiac remodeling. The ventricular remodeling is the cause of cardiac dysfunction that culminates in congestive heart failure. Considering that hypertension is a major cause of cardiovascular disease and the aging is factor that can lead to heart failure, we hypothesized that hypertension and aging have an additive efect on cardiac remodeling and ventricular dysfunction. The objective was to assess the ventricular function and mesure the mRNA of protein evolued calcium homeostasis in hypertensive rats during aging. We studied spontaneously hypertensive rats (SHR) and non hypertensive controls rats (WKY) aged 30 weeks (SHR30, n = 09 in WKY30, n = 10), 45 weeks (n = 7) and SHR 45 (n = 8) , 60 weeks WKY60 (n = 8) and SHR 60 (n = 11) and 90 weeks WKY90 (n = 10) and SRH 90 (n = 17). Cardiac function was studied in isolated beating heart according to Langerdorff technique and the following variables were considered: V0 - volume of the heart to diastolic pressure of 0mmHg, VE/V0 - relationship between the left ventricle weight (LV) and V0 as an index of ventricular geometry. The systolic function was evaluated by; + dp/dt, systolic pressure-volume relationship (RPVsist) and systolic stressstrain relationship (R-SSist). The diastolic function was examined by:- dp/dt, ventricular compliance ( V20), measured as diastolic volume necessary to increases diastolic pressure from 0 to 20mmHG and passive stiffness (Stress20), mesured as stress corresponding to strain 20%.

Made available in DSpace on 2016-02-05T18:29:26Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2015-05-11. Added 1 bitstream(s) on 2016-02-05T18:33:10Z : No. of bitstreams: 1 000855988_20250511.pdf: 253906 bytes, checksum: 5338d5a4b43835c64fb2ae7f16a2c64f (MD5) / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) / Objetivou-se neste trabalho verificar os efeitos de um protocolo de treinamento físico aeróbio e resistido, e posteriormente seus respectivos destreinamento em variáveis de performance física, bem como em marcadores morfofuncionais do tecido muscular cardíaco. Para isso, utilizamos ratos da linhagem Wistar, Wistar Kyoto (WKY) e SHR. Após passarem pelos seus respectivos períodos de adaptação, os ratos SHR foram divididos em grupos de treinamento aeróbio, na qual passaram pelo Teste de Lactato Mínimo e após o teste iniciaram treinamento de oito semanas, com início de 75% da carga encontrada no teste, 80% na segunda semana, 85% na terceira semana e 75% na quarta semana. O teste era repetido ao final da quarta semana de treinamento, e a da quinta até a oitava semana de treinamento o protocolo repetiase ao das quatro primeiras semanas. Metade dos animais treinados, iniciaram um período de oito semana de destreinamento aeróbio. Os ratos dos grupos treinado resistido passaram inicialmente pelo Teste de 5-RM e após o teste iniciaram treinamento de oito semanas, com início de 75% da carga encontrada no teste, 80% na segunda semana, 85% na terceira semana e 75% na quarta semana. O teste era repetido ao final da quarta semana de treinamento, e a da quinta até a oitava semana de treinamento o protocolo repetia-se ao das quatro primeiras semanas. Metade dos animais treinados, iniciaram um período de oito semana de destreinamento resistido. Os demais animais não treinaram. Além das análises de performance física, realizou-se as análises de massa corporal e índice de Lee dos grupos, índices de hipertrofia cardíaca, analises séricas de insulina, GH e IGF-1, concentrações cardíacas de IGF-1, Proteínas Totais, DNA, Glicogênio e Razão Proteína/DNA e deposição de fibras colágenas na matriz extracelular do tecido cardíaco dos grupos. Como resultados, após o período de treinamento, os animais de ambos os treinados obtiveram... / The aim of this work was verify the effects of aerobic and resistance exercise training protocol, and later their detraining on physical performance variables, as well as morphological and functional markers of heart muscle tissue. For this, we used Wistar rats, Wistar Kyoto (WKY) and SHR. After passing through the respective adpatation periods, the SHR rats were divided into aerobic training groups, which have gone through Lactate Minimum Test and after testing began eight weeks training, starting from 75% load found in test, 80 % in the second week, the third week 85% and 75% in the fourth week. The test was repeated at the end of the fourth week of training, and the fifth through the eighth week of training protocol was repeated to the first four weeks. Half of the trained animals, began a period of eight weeks of aerobic detraining. The rats of the resisted trained groups were initially by 5-RM test and after the test started eight weeks training, starting from 75% of the load found in test, 80% in the second week, 85% in the third week and at 75% fourth week. The test was repeated at the end of the fourth week of training, and the fifth through the eighth week of training protocol was repeated to the first four weeks. Half of the trained animals, began a period of eight weeks of detraining resisted. The other animals not trained. In addition to the physical performance analysis, there was the body mass analysis and Lee index groups, index of cardiac hypertrophy, serum insulin, GH and IGF-1, IGF heart-1, total proteins, DNA, glycogen and protein/DNA reason analyzes and deposition of collagen fibers in the extracellular matrix of cardiac tissue groups. As a result, after the training period, the animals of both trained achieved an improvement in performance, and a subsequent decrease of the same with detraining. The aerobic exercise decreased body mass and Lee index, reduces the pathologic cardiac hypertrophic, improved secretion of ...

Orientador: Eliete Luciano / Banca: José Alexandre Curiacos de Almeida Leme / Banca: Michel Barbosa de Araujo / Banca: José Rodrigo Pauli / Banca: Armindo Antonio Alves / Resumo: Objetivou-se neste trabalho verificar os efeitos de um protocolo de treinamento físico aeróbio e resistido, e posteriormente seus respectivos destreinamento em variáveis de performance física, bem como em marcadores morfofuncionais do tecido muscular cardíaco. Para isso, utilizamos ratos da linhagem Wistar, Wistar Kyoto (WKY) e SHR. Após passarem pelos seus respectivos períodos de adaptação, os ratos SHR foram divididos em grupos de treinamento aeróbio, na qual passaram pelo Teste de Lactato Mínimo e após o teste iniciaram treinamento de oito semanas, com início de 75% da carga encontrada no teste, 80% na segunda semana, 85% na terceira semana e 75% na quarta semana. O teste era repetido ao final da quarta semana de treinamento, e a da quinta até a oitava semana de treinamento o protocolo repetiase ao das quatro primeiras semanas. Metade dos animais treinados, iniciaram um período de oito semana de destreinamento aeróbio. Os ratos dos grupos treinado resistido passaram inicialmente pelo Teste de 5-RM e após o teste iniciaram treinamento de oito semanas, com início de 75% da carga encontrada no teste, 80% na segunda semana, 85% na terceira semana e 75% na quarta semana. O teste era repetido ao final da quarta semana de treinamento, e a da quinta até a oitava semana de treinamento o protocolo repetia-se ao das quatro primeiras semanas. Metade dos animais treinados, iniciaram um período de oito semana de destreinamento resistido. Os demais animais não treinaram. Além das análises de performance física, realizou-se as análises de massa corporal e índice de Lee dos grupos, índices de hipertrofia cardíaca, analises séricas de insulina, GH e IGF-1, concentrações cardíacas de IGF-1, Proteínas Totais, DNA, Glicogênio e Razão Proteína/DNA e deposição de fibras colágenas na matriz extracelular do tecido cardíaco dos grupos. Como resultados, após o período de treinamento, os animais de ambos os treinados obtiveram... / Abstract: The aim of this work was verify the effects of aerobic and resistance exercise training protocol, and later their detraining on physical performance variables, as well as morphological and functional markers of heart muscle tissue. For this, we used Wistar rats, Wistar Kyoto (WKY) and SHR. After passing through the respective adpatation periods, the SHR rats were divided into aerobic training groups, which have gone through Lactate Minimum Test and after testing began eight weeks training, starting from 75% load found in test, 80 % in the second week, the third week 85% and 75% in the fourth week. The test was repeated at the end of the fourth week of training, and the fifth through the eighth week of training protocol was repeated to the first four weeks. Half of the trained animals, began a period of eight weeks of aerobic detraining. The rats of the resisted trained groups were initially by 5-RM test and after the test started eight weeks training, starting from 75% of the load found in test, 80% in the second week, 85% in the third week and at 75% fourth week. The test was repeated at the end of the fourth week of training, and the fifth through the eighth week of training protocol was repeated to the first four weeks. Half of the trained animals, began a period of eight weeks of detraining resisted. The other animals not trained. In addition to the physical performance analysis, there was the body mass analysis and Lee index groups, index of cardiac hypertrophy, serum insulin, GH and IGF-1, IGF heart-1, total proteins, DNA, glycogen and protein/DNA reason analyzes and deposition of collagen fibers in the extracellular matrix of cardiac tissue groups. As a result, after the training period, the animals of both trained achieved an improvement in performance, and a subsequent decrease of the same with detraining. The aerobic exercise decreased body mass and Lee index, reduces the pathologic cardiac hypertrophic, improved secretion of ... / Doutor

Orientador: Luiz Shiguero Matsubara / Banca: Marina Politi Okoshi / Banca: Leonardo Antonio Mamede Zornoff / Banca: Marcia Kiyomi Koike / Banca: Eros Antonio de Almeida / Resumo: A hipertensão arterial sistêmica é uma das principais causas de hipertrofia ventricular. Dados clínicos e experimentais mostram que a hipertrofia ventricular é fator independente de risco cardiovascular associado à maior morbidade. Isto se deve à remodelação cardíaca em resposta a sobrecarga de pressão. Na remodelação cardíaca é observada a hipertrofia ventricular, alteração na matriz extracelular evidenciada por aumento no colágeno intersticial, alteração nos vasos arteriais caracterizada por hipertrofia da camada média da parede vascular e alteração na geometria ventricular. A remodelação ventricular é a causa de disfunção cardíaca que culmina no surgimento da insuficiência cardíaca congestiva. Considerando-se que a hipertensão arterial é importante causa de comprometimento cardiovascular, assim como o envelhecimento é fator que pode levar à insuficiência cardíaca, a nossa hipótese de trabalho é de que a hipertensão arterial é fator aditivo ao envelhecimento para a remodelação cardíaca e disfunção ventricular. O objetivo do trabalho foi avaliar a função cardíaca e a homeostase do cálcio em ratos hipertensos durante o envelhecimento. Foram estudados ratos espontaneamente hipertensos (SHR) e ratos controles não hipertensos (WKY) com idade de 30 semanas (SHR30, n=09 e WKY30, n=10), 45 semanas (n=7) e SHR 45 (n=8), 60 semanas WKY60 (n=8) e SHR 60 (n=11) e 90 semanas WKY90 (n=10) e SRH 90 (n=17). A função cardíaca foi avaliada por meio de coração isolado pela técnica de Langerdorff e a seguintes variáveis foram consideradas: V0 - volume do coração para pressão diastólica de 0mmHg, VE/V0 - relação entre peso do ventrículo esquerdo (VE) e V0 como índices de geometria ventricular. / Abstract: The hypertension is a major cause of ventricular hypertrophy. Clinical and experimental data showed that ventricular hypertrophy is independent factor for cardiovascular risk associated with higher morbidity. This is due to cardiac remodeling in response to pressure overload. Ventricular hypertrophy increase interstitial collagen, vascular media layer hypertrophy of wall and change in ventricular geometry is observed in cardiac remodeling. The ventricular remodeling is the cause of cardiac dysfunction that culminates in congestive heart failure. Considering that hypertension is a major cause of cardiovascular disease and the aging is factor that can lead to heart failure, we hypothesized that hypertension and aging have an additive efect on cardiac remodeling and ventricular dysfunction. The objective was to assess the ventricular function and mesure the mRNA of protein evolued calcium homeostasis in hypertensive rats during aging. We studied spontaneously hypertensive rats (SHR) and non hypertensive controls rats (WKY) aged 30 weeks (SHR30, n = 09 in WKY30, n = 10), 45 weeks (n = 7) and SHR 45 (n = 8) , 60 weeks WKY60 (n = 8) and SHR 60 (n = 11) and 90 weeks WKY90 (n = 10) and SRH 90 (n = 17). Cardiac function was studied in isolated beating heart according to Langerdorff technique and the following variables were considered: V0 - volume of the heart to diastolic pressure of 0mmHg, VE/V0 - relationship between the left ventricle weight (LV) and V0 as an index of ventricular geometry. The systolic function was evaluated by; + dp/dt, systolic pressure-volume relationship (RPVsist) and systolic stressstrain relationship (R-SSist). The diastolic function was examined by:- dp/dt, ventricular compliance ( V20), measured as diastolic volume necessary to increases diastolic pressure from 0 to 20mmHG and passive stiffness (Stress20), mesured as stress corresponding to strain 20%. / Doutor

Orientador : Luiz A. K. Bittencourt / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-07-17T10:56:25Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Pinho_Claudio_D.pdf: 5614304 bytes, checksum: d37bb769a80a1bb157b42c18a66a4873 (MD5) Previous issue date: 1992 / Resumo: Foram estudados os distúrbios do ritmo cardíaco em setenta e dois pacientes com hipertensão arterial sistêmico, separados por sexo e pela presença ou ausência de hiperdrofia ventricular esquerda ao ecocordiograma bidimensional. Os dados obtidos do holter revelaram que a ocorrência de um número superior a quinhentas extrossístoles nas vinte e quatro horas ou atividade repetitiva ventricular ou taquicardia ventricular, estiveram relacionadas à presença de hipertrofia ventricular esquerda. A positividade do eletrocardiograma de altas resolução (análise temporal) e presença de taquicardia ventricular não sustentada teve forte correlação no grupo de pacientes do sexo masculino com hipertensão arterial sistêmica e hipertrofia ventricular esquerda; a análise espectrotemporal foi concordante com esse achado. É feita uma proposta para a explicação do mecanismo arritmogênico da hipertrofia ventricular esquerda bem como de um algoritmo de avaliação e conduta nos pacientes hipertensos com hipertrofia ventricular esquerda e distúrbios do ritmo cardíaco / Abstract: Not informed / Doutorado / Doutor em Clínica Médica

Made available in DSpace on 2014-06-11T19:31:01Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2007-07-20Bitstream added on 2014-06-13T20:01:24Z : No. of bitstreams: 1 ribeiro_sm_dr_botfm.pdf: 1805540 bytes, checksum: cb47683262c1c13bf12a2f5defa09fcf (MD5) / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / A morbimortalidade por complicações cardiovasculares em hipertensos é maior para aqueles com hipertrofia ventricular esquerda (HVE). A Radiografia de Tórax (RXT) e o Eletrocardiograma (ECG) têm sido criticados devido à sua baixa sensibilidade para o diagnóstico de HVE relativamente ao Eco, entretanto estes estudos têm utilizado o RXT em uma única incidência para avaliar o Índice Cardiotorácico (ICT). Objetivo: Avaliar se a associação RXT mais ECG tem acurácia que justifique seu uso na detecção da HVE em pacientes hipertensos. Avaliar a utilidade do Índice Cardiotorácico (ICT), assim como das incidências oblíquas em relação às incidências póstero-anterior (PA) e perfil (P), na avaliação do aumento das dimensões das câmaras cardíacas esquerdas. Casuística e Método: Foram estudados 177 pacientes hipertensos por meio da RXT, ECG e Ecocardiografia (Eco), este último utilizado como padrão-ouro. Foram calculados a sensibilidade, especificidade, valor preditivo positivo, negativo e acurácia para os testes diagnósticos, separadamente e em conjunto. Para a análise das diferenças observadas foi utilizado o teste qui-quadrado e foi construída a curva ROC (receiver-operator curve) para determinar a partir de qual valor do Índice de Massa ventricular esquerda a associação RXT mais ECG apresentaria melhor acurácia para o diagnóstico de HVE. Resultados: O ICT mostrou-se um marcador pouco sensível (17%) para a detecção de HVE. Já a utilização das incidências póstero-anterior (PA) e perfil (P) mostraram sensibilidade de 35%, que subiu para 39,2% quando o RXT se associou ao ECG no diagnóstico de HVE, com especificidades elevadas. As incidências oblíquas não melhoraram a acurácia do RXT de maneira significativa para avaliação das câmaras viii esquerdas, e o RXT foi muito pouco sensível na detecção do aumento... / Not available.

Resumo: A morbimortalidade por complicações cardiovasculares em hipertensos é maior para aqueles com hipertrofia ventricular esquerda (HVE). A Radiografia de Tórax (RXT) e o Eletrocardiograma (ECG) têm sido criticados devido à sua baixa sensibilidade para o diagnóstico de HVE relativamente ao Eco, entretanto estes estudos têm utilizado o RXT em uma única incidência para avaliar o Índice Cardiotorácico (ICT). Objetivo: Avaliar se a associação RXT mais ECG tem acurácia que justifique seu uso na detecção da HVE em pacientes hipertensos. Avaliar a utilidade do Índice Cardiotorácico (ICT), assim como das incidências oblíquas em relação às incidências póstero-anterior (PA) e perfil (P), na avaliação do aumento das dimensões das câmaras cardíacas esquerdas. Casuística e Método: Foram estudados 177 pacientes hipertensos por meio da RXT, ECG e Ecocardiografia (Eco), este último utilizado como padrão-ouro. Foram calculados a sensibilidade, especificidade, valor preditivo positivo, negativo e acurácia para os testes diagnósticos, separadamente e em conjunto. Para a análise das diferenças observadas foi utilizado o teste qui-quadrado e foi construída a curva ROC ("receiver-operator curve") para determinar a partir de qual valor do Índice de Massa ventricular esquerda a associação RXT mais ECG apresentaria melhor acurácia para o diagnóstico de HVE. Resultados: O ICT mostrou-se um marcador pouco sensível (17%) para a detecção de HVE. Já a utilização das incidências póstero-anterior (PA) e perfil (P) mostraram sensibilidade de 35%, que subiu para 39,2% quando o RXT se associou ao ECG no diagnóstico de HVE, com especificidades elevadas. As incidências oblíquas não melhoraram a acurácia do RXT de maneira significativa para avaliação das câmaras viii esquerdas, e o RXT foi muito pouco sensível na detecção do aumento... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: Not available. / Orientador: Beatriz Bojikian Matsubara / Coorientador: Domingos Alves Meira / Banca: José Morceli / Banca: Paulo Villar do Valle / Banca: Carlos E. Rochitte / Banca: Fábio Villaça Guimarães Filho / Doutor