Various surgical options exist to correct pathologies of the aortic valve, including mechanical or biological valve implantation, reconstruction of the native vessels, and a combination of the two. Additionally, finite-element analysis and, to some extent, fluid-structure interaction (FSI) analyses have been used in the past to analyze how these procedures may affect various engineering metrics such as tissue stresses and opening and closing dynamics of the valves. In this work, a similar type of model and analysis is performed, however, in addition to modeling the actions of the aortic valve, coronary flows are also considered. By incorporating these vessels, it is possible to examine coronary flow perturbations to mechanical and geometric model variations and to assess certain surgical procedures in regards to a new clinically relevant metric.

Thesis (Ph. D.)--Biomedical Engineering, Georgia Institute of Technology, 2005. / Giddens, P. Don, Committee Chair ; Vito, P. Raymond, Committee Member ; Taylor, Robert, W., Committee Member ; Oshinski, John, Committee Member ; Bao, Gang, Committee Member. Includes bibliographical references.

Thesis (Ph. D.)--University of Missouri--Columbia, 2005. / "July 2005." Typescript. Vita. Includes bibliographical references (leaves 196-211). Also issued on the Internet.

Effects of spantide ([D-Arg1,D-Trp7,9,Leu11]substance P) on coronary resistance vessels were studied in isolated guinea pig hearts perfused at constant rate with isotonic buffer containing 20 or 40 mM KCl. Spantide (1 μM) caused a 20-fold rightward shift of the substance P (SP) dose-response curve for vasodilation with no change in maximum (KB=5.3×10-8 M). Bolus injections of 0.25 to 250 pmol spantide had no effect, but higher doses caused a brief vasodilation followed by a larger, more prolonged vasoconstriction. Histamine produced similar changes in perfusion pressure. Antihistamines (H1 and H2) reduced or blocked responses to spantide and histamine. These findings indicate spantide is a competitive antagonist to SP in guinea pig coronary resistance vessels. In addition, high doses of spantide can cause prominent vascular effects which are mediated by histamine.

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INTRODUÇÃO: A hipercolesterolemia provoca alterações inflamatórias no sistema cardiovascular, induzindo disfunção endotelial e mudanças estruturais na microcirculação, com alterações significativas da homeostase vascular, processo este reversível com o tratamento hipolipemiante. Clinicamente, tais fenômenos podem ser demonstrados pela avaliação da reserva de fluxo coronário e da reatividade vascular periférica. A ecocardiografia de perfusão miocárdica em tempo real (EPMTR) possui características que a tornam ideal para a avaliação da microcirculação coronária, como a utilização de contrastes intravasculares, além de ótimas resoluções temporal e espacial. MÉTODOS: 16 pacientes com hipercolesterolemia e sem lesões coronárias obstrutivas (grupo HF) e 10 indivíduos saudáveis, sem doença arterial coronária obstrutiva estabelecida (grupo controle) foram avaliados por EPMTR e por ultrassonografia da artéria braquial em dois momentos: pré-tratamento com atorvastatina no grupo HF (período livre de medicação >6 semanas) e 12 semanas após o primeiro exame. A análise do fluxo miocárdico foi realizada nos 17 segmentos do ventrículo esquerdo obtendo-se índices de volume de sangue relativo no miocárdio (AN), da velocidade do fluxo () e do fluxo miocárdico absoluto (ANx) na condição de repouso e durante a vasodilatação com adenosina. A reserva de fluxo foi definida como a razão entre o fluxo durante vasodilatação e o fluxo do repouso. Para estudo da reatividade vascular periférica, todos os indivíduos foram submetidos à ultrassonografia da artéria braquial, com avaliação dos diâmetros da artéria braquial antes e depois de um período de isquemia de 5 minutos. RESULTADOS: Os dois grupos foram comparáveis quanto à idade, sexo, peso, superfície corpórea, índice de massa corpórea, índice de massa do VE, frequência cardíaca e pressões arteriais sistólica e diastólica, tanto no repouso quanto durante a infusão de adenosina. Os valores evolutivos de LDL-C (mg.dL-1) nos dois momentos foram 106±36 e 107±35; p=NS para o grupo controle vs 278±48 e 172±71; p<0,001 para o grupo HF. Na avaliação inicial, a dilatação braquial estava reduzida nos pacientes do grupo HF 0,08±0,04 vs 0,15±0,02; p<0,001 relativamente ao grupo controle, com aumento do diâmetro arterial basal (mm): 3,42±0,63 vs 3,07±0,53; p<0,001. O grupo HF, quando comparado ao grupo controle na avaliação inicial, apresentava valores mais altos de AN: (dB) 0,56±0,08 vs 0,49±0,05; p=0,02, de (s-1) 0,56±0,14 vs 0,45±0,04; p=0,02 e ANx: (dB.dB-1 s-1) 0,28±0,06 vs 0,20±0,02; p<0,001, maiores valores de AN: durante infusão de adenosina 0,64±0,08 vs 0,57±0,06; p=0,001 e menores reservas de : 2,59±0,61 vs 3,25±0,45; p=0,001 e de ANx: 2,78±0,71 vs 3,43±0,66; p=0,03. Após o uso de atorvastatina, as alterações foram revertidas, tanto na circulação periférica quanto na coronária. CONCLUSÕES: A EPMTR monstrou que em indivíduos com hipercolesterolemia e sem doença coronária obstrutiva existe aumento do fluxo microvascular em repouso e redução da reserva de fluxo miocárdico. Após o tratamento com atorvastatina houve normalização do fluxo em repouso. Adicionalmente, alterações similares ocorreram na circulação periférica dos indivíduos hipercolesterolêmicos, revertidas por utilização da atorvastatina. / BACKGROUND: Hypercholesterolemia induces inflammatory changes on the cardiovascular system, causing endothelial dysfunction and structural alterations of microcirculation, with substantial imbalance of vascular homeostasis. Reduction of blood cholesterol levels can stop these processes. These circulation alterations can be demonstrated by coronary flow reserve and peripheral vascular reactivity evaluation. Real time myocardial perfusion echocardiography (EPMTR) is an excellent method to demonstrate coronary microcirculation alterations, as ultrasound contrast agent has rheological properties close to red cells. Additionally, EPMTR has optimal spatial and temporal resolutions. METHODS: 16 patients with hypercholesterolemia (group-HF) without overt obstructive coronary disease and 10 healthy volunteers (group-C) were evaluated by EPMTR and vascular ultrasound in 2 moments: before atorvastatin treatment (group-HF, >6 weeks free of statin) and 12 weeks after beginning medication (group-HF), or 12 weeks after the first evaluation (group-C). For myocardial blood flow evaluation, the left ventricle was divided into 17 segments, and indexes of myocardial blood volume (AN), blood flow velocity (), and myocardial blood flow (ANx) were obtained for each myocardial segment at rest condition and after adenosine infusion. Myocardial flow reserve was calculated as the hyperemic to rest values of AN, e ANx. Peripheral vascular reactivity was evaluated by vascular ultrasound. Measures of braquial artery diameter were obtained before and after 5 minutes of arterial flow occlusion. RESULTS: Both groups were comparable for age, sex, body weight, body surface area, body mass index, left ventricular mass index, heart rate, and systolic and diastolic arterial blood pressure. These variables were also comparable, under basal or adenosine stress conditions. LDL-C values (mg.dL-1) in different moments (intra-group) were 106±36 and 107±35; p=NS for group-C vs 278±48 and 172±71; p<0,001 for group-HF. Group-HF as compared to group-C had higher initial resting values of AN (dB): 0,56±0,08 vs 0,49±0,05; p=0,02, (s-1): 0,56±0,14 vs 0,45±0,04; p=0,02, and ANx (dBdB-1s-1): 0,28±0,06 vs 0,20±0,02; p<0,001, and higher hyperemic value of AN 0,64±0,08 vs 0,57±0,06; p=0,04, and lesser reserves of 2,59±0,61 vs 3,25±0,45; p=0,01 and of ANx: 2,78±0,71 vs 3,43±0,66; p=0,03. After atorvastatin treatment no difference was observed at rest, hyperemic and reserve values of AN, and ANx between the groups. CONCLUSION: In patients with hypercholesterolemia and without coronary obstruction, there was augmented myocardial blood flow and reduced coronary flow reserve at rest, compared to healthy volunteers. After atorvastatin treatment at rest myocardial blood flow was normalized in those patients. Additionally, similar alterations in peripheral circulation could be demonstrated in hypercholesterolemia, and were reverted with atorvastatin.

Eine optimale Regulation der Koronardurchblutung ist für die Aufrechterhaltung der kardialen Pumpfunktion und damit der systemischen Perfusion von größter Bedeutung. Da Einschränkungen der Durchblutungszunahme des Herzmuskels Einschränkungen des maximalen myokardialen Sauerstoffverbrauchs und damit der Herzleistung zur Folge haben, ist es notwendig, die Koronardurchblutung kurzfristig an die jeweilige Stoffwechsellage des Herzens anzupassen (metabolische Koronarflussregulation). Die lokal-metabolischen Mechanismen gehören zu den wirksamsten Komponenten der Regulation der myokardialen Durchblutung und funktionieren auch am isolierten (denervierten) Herz. Dabei ist die hyperkapnie- und azidoseinduzierte Koronardilatation ein wesentlicher Bestandteil der metabolischen Koronarflussregulation. Die vorliegende Arbeit befasst sich mit der Hypothese der Abhängikeit der hyperkapnieinduzierten Koronardilatation von einer intakten NO-Produktion. Das Koronarsystem des isolierten WT-Mausherzens reagiert auf akute Hyperkapnie (91 % O2, 9 % CO2) mit einer deutlichen Koronarflusssteigerung von ca. 35 % über dem Basalfluss.Es konnte gezeigt werden das Stickstoffmonoxid (NO) und ATP-abhängige Kaliumkanäle (K+ATP-Kanäle) für die Koronarflussregulation der Maus eine ausschlagebende Rolle spielen und neben der Aufrechterhaltung des Basalflusses auch an der Vermittlung der hyperkapnieinduzierten Koronardilatation maßgeblich beteiligt sind.Interessanterweise ist bei einem Fehlen der endothelialen NO-Synthase durch genetischen Knockout die hyperkapnieinduzierte Flussantwort in Kinetik und Ausmaß vollständig erhalten. Die Vermittlung kann dabei durch andere Mechanismen kompensiert werden, wie zum Beispiel einer verstärkten Aktivität der K+ATP-Kanäle. Prostaglandine und neuronale NO-Synthase scheinen sowohl beim Wildtypherzen als auch bei Herzen mit fehlender NO-Synthase für die hyperkapnieinduzierte Koronardilatation von untergeordneter Bedeutung. Nach chronischer pharmakologischer Blockade der NO-Synthase durch zweiwöchige L-NAME Tränkung bleibt die hyperkapnieinduzierte Koronardilatation erhalten durch NOS-unabhängige Mechanismen. Die hyperkapnieinduzierte Flussantwort ist bei Herzen von weiblichen eNOSKO Tieren vorhanden, erscheint jedoch gegenüber den männlichen Mäusen geringer ausgeprägt. Daher wird vermutet, dass die Mediatorsysteme der endothelabhängigen Koronarflussregulation geschlechtsspezifisch bzw. geschlechtsabhängig sind.

INTRODUÇÃO: A hipercolesterolemia provoca alterações inflamatórias no sistema cardiovascular, induzindo disfunção endotelial e mudanças estruturais na microcirculação, com alterações significativas da homeostase vascular, processo este reversível com o tratamento hipolipemiante. Clinicamente, tais fenômenos podem ser demonstrados pela avaliação da reserva de fluxo coronário e da reatividade vascular periférica. A ecocardiografia de perfusão miocárdica em tempo real (EPMTR) possui características que a tornam ideal para a avaliação da microcirculação coronária, como a utilização de contrastes intravasculares, além de ótimas resoluções temporal e espacial. MÉTODOS: 16 pacientes com hipercolesterolemia e sem lesões coronárias obstrutivas (grupo HF) e 10 indivíduos saudáveis, sem doença arterial coronária obstrutiva estabelecida (grupo controle) foram avaliados por EPMTR e por ultrassonografia da artéria braquial em dois momentos: pré-tratamento com atorvastatina no grupo HF (período livre de medicação >6 semanas) e 12 semanas após o primeiro exame. A análise do fluxo miocárdico foi realizada nos 17 segmentos do ventrículo esquerdo obtendo-se índices de volume de sangue relativo no miocárdio (AN), da velocidade do fluxo () e do fluxo miocárdico absoluto (ANx) na condição de repouso e durante a vasodilatação com adenosina. A reserva de fluxo foi definida como a razão entre o fluxo durante vasodilatação e o fluxo do repouso. Para estudo da reatividade vascular periférica, todos os indivíduos foram submetidos à ultrassonografia da artéria braquial, com avaliação dos diâmetros da artéria braquial antes e depois de um período de isquemia de 5 minutos. RESULTADOS: Os dois grupos foram comparáveis quanto à idade, sexo, peso, superfície corpórea, índice de massa corpórea, índice de massa do VE, frequência cardíaca e pressões arteriais sistólica e diastólica, tanto no repouso quanto durante a infusão de adenosina. Os valores evolutivos de LDL-C (mg.dL-1) nos dois momentos foram 106±36 e 107±35; p=NS para o grupo controle vs 278±48 e 172±71; p<0,001 para o grupo HF. Na avaliação inicial, a dilatação braquial estava reduzida nos pacientes do grupo HF 0,08±0,04 vs 0,15±0,02; p<0,001 relativamente ao grupo controle, com aumento do diâmetro arterial basal (mm): 3,42±0,63 vs 3,07±0,53; p<0,001. O grupo HF, quando comparado ao grupo controle na avaliação inicial, apresentava valores mais altos de AN: (dB) 0,56±0,08 vs 0,49±0,05; p=0,02, de (s-1) 0,56±0,14 vs 0,45±0,04; p=0,02 e ANx: (dB.dB-1 s-1) 0,28±0,06 vs 0,20±0,02; p<0,001, maiores valores de AN: durante infusão de adenosina 0,64±0,08 vs 0,57±0,06; p=0,001 e menores reservas de : 2,59±0,61 vs 3,25±0,45; p=0,001 e de ANx: 2,78±0,71 vs 3,43±0,66; p=0,03. Após o uso de atorvastatina, as alterações foram revertidas, tanto na circulação periférica quanto na coronária. CONCLUSÕES: A EPMTR monstrou que em indivíduos com hipercolesterolemia e sem doença coronária obstrutiva existe aumento do fluxo microvascular em repouso e redução da reserva de fluxo miocárdico. Após o tratamento com atorvastatina houve normalização do fluxo em repouso. Adicionalmente, alterações similares ocorreram na circulação periférica dos indivíduos hipercolesterolêmicos, revertidas por utilização da atorvastatina. / BACKGROUND: Hypercholesterolemia induces inflammatory changes on the cardiovascular system, causing endothelial dysfunction and structural alterations of microcirculation, with substantial imbalance of vascular homeostasis. Reduction of blood cholesterol levels can stop these processes. These circulation alterations can be demonstrated by coronary flow reserve and peripheral vascular reactivity evaluation. Real time myocardial perfusion echocardiography (EPMTR) is an excellent method to demonstrate coronary microcirculation alterations, as ultrasound contrast agent has rheological properties close to red cells. Additionally, EPMTR has optimal spatial and temporal resolutions. METHODS: 16 patients with hypercholesterolemia (group-HF) without overt obstructive coronary disease and 10 healthy volunteers (group-C) were evaluated by EPMTR and vascular ultrasound in 2 moments: before atorvastatin treatment (group-HF, >6 weeks free of statin) and 12 weeks after beginning medication (group-HF), or 12 weeks after the first evaluation (group-C). For myocardial blood flow evaluation, the left ventricle was divided into 17 segments, and indexes of myocardial blood volume (AN), blood flow velocity (), and myocardial blood flow (ANx) were obtained for each myocardial segment at rest condition and after adenosine infusion. Myocardial flow reserve was calculated as the hyperemic to rest values of AN, e ANx. Peripheral vascular reactivity was evaluated by vascular ultrasound. Measures of braquial artery diameter were obtained before and after 5 minutes of arterial flow occlusion. RESULTS: Both groups were comparable for age, sex, body weight, body surface area, body mass index, left ventricular mass index, heart rate, and systolic and diastolic arterial blood pressure. These variables were also comparable, under basal or adenosine stress conditions. LDL-C values (mg.dL-1) in different moments (intra-group) were 106±36 and 107±35; p=NS for group-C vs 278±48 and 172±71; p<0,001 for group-HF. Group-HF as compared to group-C had higher initial resting values of AN (dB): 0,56±0,08 vs 0,49±0,05; p=0,02, (s-1): 0,56±0,14 vs 0,45±0,04; p=0,02, and ANx (dBdB-1s-1): 0,28±0,06 vs 0,20±0,02; p<0,001, and higher hyperemic value of AN 0,64±0,08 vs 0,57±0,06; p=0,04, and lesser reserves of 2,59±0,61 vs 3,25±0,45; p=0,01 and of ANx: 2,78±0,71 vs 3,43±0,66; p=0,03. After atorvastatin treatment no difference was observed at rest, hyperemic and reserve values of AN, and ANx between the groups. CONCLUSION: In patients with hypercholesterolemia and without coronary obstruction, there was augmented myocardial blood flow and reduced coronary flow reserve at rest, compared to healthy volunteers. After atorvastatin treatment at rest myocardial blood flow was normalized in those patients. Additionally, similar alterations in peripheral circulation could be demonstrated in hypercholesterolemia, and were reverted with atorvastatin.

Eine optimale Regulation der Koronardurchblutung ist für die Aufrechterhaltung der kardialen Pumpfunktion und damit der systemischen Perfusion von größter Bedeutung. Da Einschränkungen der Durchblutungszunahme des Herzmuskels Einschränkungen des maximalen myokardialen Sauerstoffverbrauchs und damit der Herzleistung zur Folge haben, ist es notwendig, die Koronardurchblutung kurzfristig an die jeweilige Stoffwechsellage des Herzens anzupassen (metabolische Koronarflussregulation). Die lokal-metabolischen Mechanismen gehören zu den wirksamsten Komponenten der Regulation der myokardialen Durchblutung und funktionieren auch am isolierten (denervierten) Herz. Dabei ist die hyperkapnie- und azidoseinduzierte Koronardilatation ein wesentlicher Bestandteil der metabolischen Koronarflussregulation. Die vorliegende Arbeit befasst sich mit der Hypothese der Abhängikeit der hyperkapnieinduzierten Koronardilatation von einer intakten NO-Produktion. Das Koronarsystem des isolierten WT-Mausherzens reagiert auf akute Hyperkapnie (91 % O2, 9 % CO2) mit einer deutlichen Koronarflusssteigerung von ca. 35 % über dem Basalfluss.Es konnte gezeigt werden das Stickstoffmonoxid (NO) und ATP-abhängige Kaliumkanäle (K+ATP-Kanäle) für die Koronarflussregulation der Maus eine ausschlagebende Rolle spielen und neben der Aufrechterhaltung des Basalflusses auch an der Vermittlung der hyperkapnieinduzierten Koronardilatation maßgeblich beteiligt sind.Interessanterweise ist bei einem Fehlen der endothelialen NO-Synthase durch genetischen Knockout die hyperkapnieinduzierte Flussantwort in Kinetik und Ausmaß vollständig erhalten. Die Vermittlung kann dabei durch andere Mechanismen kompensiert werden, wie zum Beispiel einer verstärkten Aktivität der K+ATP-Kanäle. Prostaglandine und neuronale NO-Synthase scheinen sowohl beim Wildtypherzen als auch bei Herzen mit fehlender NO-Synthase für die hyperkapnieinduzierte Koronardilatation von untergeordneter Bedeutung. Nach chronischer pharmakologischer Blockade der NO-Synthase durch zweiwöchige L-NAME Tränkung bleibt die hyperkapnieinduzierte Koronardilatation erhalten durch NOS-unabhängige Mechanismen. Die hyperkapnieinduzierte Flussantwort ist bei Herzen von weiblichen eNOSKO Tieren vorhanden, erscheint jedoch gegenüber den männlichen Mäusen geringer ausgeprägt. Daher wird vermutet, dass die Mediatorsysteme der endothelabhängigen Koronarflussregulation geschlechtsspezifisch bzw. geschlechtsabhängig sind.

Na hipertensão, a hipertrofia ventricular esquerda desenvolve-se como um mecanismo de adaptação ao aumento da pós-carga para manter o estresse da parede e preservar a função sistólica do ventrículo esquerdo. Paradoxalmente, estudos epidemiológicos identificaram a hipertrofia como um fator de risco de maior mortalidade cardiovascular. É possível que mudanças estruturais associadas, tais como a diminuição da reserva coronariana, possam comprometer esta adaptação e, assim, produzir hipertrofia patológica. O resultado esperado é a diminuição da sobrevida. Pacientes com miocardiopatia dilatada hipertensiva têm sobrevida menor quando comparados a pacientes com função sistólica preservada. É possível que na miocardiopatia a sobrevida seja pior quando a diminuição da reserva resultar em maior prejuízo da função ventricular. O objetivo deste trabalho foi investigar o papel da reserva coronariana na fisiopatologia da hipertrofia cardíaca por meio do estudo prospectivo da função ventricular esquerda e da sobrevida de pacientes com miocardiopatia dilatada hipertensiva. De 1996 a 2000, 45 pacientes com hipertensão arterial, 30 homens, com idade média de 52±11 anos e fração de encurtamento do ventrículo esquerdo <30% foram incluídos e acompanhados até 2006. O Doppler transesofágico da artéria coronária descendente anterior foi utilizado para a medida da reserva da velocidade do fluxo coronariano. O seguimento clínico foi de 6,9±1,9 anos (mediana=6,9; mínimo=1,8; máximo=10,3 anos). Dezesseis pacientes apresentaram aumento Z10% da fração de encurtamento do ventrículo esquerdo após 17±6 meses. A reserva da velocidade do fluxo coronariano foi a única variável relacionada de modo direto e independente com a melhora da função sistólica. Quatorze pacientes faleceram após 5,2±2,0 anos (1,8 a 8,0 anos). A sobrevida em 10 anos foi 62%. A análise univariada identificou associações significativas e positivas da mortalidade com o gênero masculino, a idade e o índice de massa do ventrículo esquerdo; e associações significativas e negativas da mortalidade com a reserva da velocidade do fluxo coronariano, a pressão arterial e a fração de encurtamento do ventrículo esquerdo. O modelo de riscos proporcionais de Cox identificou a reserva da velocidade do fluxo coronariano (razão de chance=0,814, IC95%=0,719-0,923, P=0,001), o índice de massa do ventrículo esquerdo (razão de chance=1,121, IC95%=1,024-1,228, P=0,014), a pressão arterial diastólica (razão de chance=0,940, IC95%=0,890-0,992, P=0,025) e o gênero masculino como fatores de risco independentes para a mortalidade. Estes resultados sugerem que a diminuição da reserva coronariana afeta negativamente o prognóstico tardio da miocardiopatia dilatada hipertensiva, possivelmente por impedir a melhora da disfunção ventricular esquerda / In hypertension, left ventricular hypertrophy develops as an adaptive mechanism to compensate for increased afterload in order to maintain wall stress and thereby preserve systolic function. Paradoxically, epidemiological studies identified hypertrophy as an independent risk factor for cardiovascular mortality. Associated structural changes such as coronary reserve impairment may potentially interfere with this adaptive mechanism and produce pathologic hypertrophy. A poorer outcome is likely to result. Survival is expectedly shorter in patients with hypertensive dilated cardiomyopathy as compared to patients with preserved systolic function is expected. We speculate that survival would be further impaired as long as left ventricular function is put in jeopardy by inappropriate coronary reserve. The aim of this study was to evaluate the role of coronary reserve in the progress of left ventricular hypertrophy by prospectively investigating systolic function and survival in patients with hypertensive dilated cardiomyopathy. From 1996 to 2000, 45 hypertensive patients, 30 men, aged 52±11 years, with left ventricular fractional shortening <30% were enrolled and followed up until 2006. Coronary flow velocity reserve was assessed by means of transesophageal Doppler of the left anterior descendent coronary artery. The duration of follow-up was 6.9±1.9 years (1.8 to 10.3 years). Sixteen patients showed a Z10% improvement in left ventricular fractional shortening after 17±6 months of follow-up. Coronary flow velocity reserve was the only variable independently and positively related to the improvement in systolic function. Fourteen patients died after 5.2±2.0 years (1.8 to 8.0 years). The 10-year survival rate was 62%. Univariate analysis identified significant and positive associations of mortality with male gender, age, creatinine, and left ventricular mass index. Negative associations were found for coronary flow velocity reserve, blood pressure and left ventricular fractional shortening. The Cox proportional hazards model identified coronary flow velocity reserve (hazard ratio=0.814, 95%CI=0.719-0.923, P=0.001), left ventricular mass index (hazard ratio=1.121, 95%CI=1.024-1.228, P=0.014), diastolic blood pressure (hazard ratio=0.940, 95%CI=0.890-0.992, P=0.025), and male gender as independent predictors of mortality. The present findings suggest that coronary reserve impairment affects negatively the long term outcome of hypertensive dilated cardiomyopathy possibly by impeding the improvement of left ventricular systolic dysfunction