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Résumé : Introduction. Les collisions routières représentent un grave problème à travers le monde. Elles causent des dizaines de millions de blessés chaque année et figurent comme l’une des principales causes de décès chez les jeunes adultes. La conduite avec les capacités affaiblies, la vitesse et d’autres comportements routiers à risque (CRR) sont souvent associés à ces accidents. Notre équipe de recherche s’est intéressée à l’étude de marqueurs de risque de l’implication dans les CRR. Les résultats indiquent qu’une faible réponse au stress, mesurable par l’hormone cortisol, est liée à un nombre plus élevé de condamnations passées pour conduite avec les capacités affaiblies chez les contrevenants et à l’implication future dans les accidents et quasi-accidents chez les jeunes conducteurs. Aucune étude n’avait encore étudié le lien direct entre la réponse au stress et la présence de CRR suite à la consommation d’alcool. But et hypothèse. L’étude a pour but principal de mesurer l’association entre la réponse au stress des jeunes conducteurs et la présence de CRR suite à la consommation d’alcool. L’hypothèse principale soutient qu’une faible réponse au stress est liée à la présence de CRR suite à la consommation d’alcool. L’objectif secondaire de cette étude est d’explorer si d’autres variables (c.-à-d., la recherche de sensations, la consommation de cigarettes et la consommation problématique d’alcool), peuvent expliquer la variance de réponse au stress chez les jeunes conducteurs. L’hypothèse secondaire propose que la recherche de sensations, la sévérité de la consommation d’alcool et de cigarettes sont des variables qui expliquent la variance de réponse au stress. Méthode. Quarante conducteurs masculins âgés de 20 à 24 ans ont pris part à l’étude. Les comportements routiers suite à la consommation d’alcool (c.-à-d., vitesse et non-respect de la signalisation lors du premier trajet, décision de conduire un deuxième trajet sous l’effet de l’alcool) ont été observés à l’aide d’un simulateur de conduite. La réponse au stress a été mesurée à l’aide d’une tâche d’induction du stress standardisée et des échantillons de cortisol salivaire ont été recueillis avant et après la tâche. Les variables de l’objectif secondaire ont été mesurées à l’aide de questionnaires. Résultats. Les résultats démontrent qu’une faible réponse au stress est négativement et significativement associée à la présence de CRR lors de la conduite du simulateur sous l’influence de l’alcool (r (38) = -0,30, p = 0,032). La recherche de sensations explique significativement la variance de la réponse au stress (β = -0,33; p = 0,041); la sévérité de la consommation d’alcool et la consommation de cigarettes n’expliquent pas significativement la variance de réponse au stress entre individus. Implications. Les résultats de cette étude ont permis de mettre en lumière le lien existant entre la réponse au stress et l'implication des jeunes conducteurs dans les CRR suite à la consommation d’alcool. L’efficacité d’outils de prévention et d’intervention adaptés aux caractéristiques des individus qui réagissent moins au stress devrait être étudiée dans d’autres études. // Abstract : Introduction. Motor vehicle crashes are a serious problem worldwide. They cause tens of millions of injuries each year and represent one of the leading causes of death in young adults. Impaired driving, speeding and other risky driving behaviours (RDBs) are often associated with these crashes. Examination of risk markers associated with involvement in RDBs by our research team has shown that a low response to a stressful task, measurable by cortisol, is linked to a higher number of past convictions for impaired driving in offenders and to future involvement in crashes and near-crashes in young drivers. No study had yet examined the direct link between stress response and the presence of RDBs following alcohol consumption. Goals and Hypotheses. The primary goal of the study is to measure the association between young drivers’ stress response and the presence of RDBs following alcohol consumption. The main hypothesis is that a low stress response is linked to RDBs following alcohol consumption. The study’s secondary objective is to explore whether other variables (i.e., sensation seeking, cigarette use, and problem drinking) may explain the variance in stress response exhibited by young drivers. Hence, the secondary hypothesis proposes that sensation seeking and the severity of alcohol and cigarette use are variables that explain the variance in stress response. Method. Forty male drivers aged 20 to 24 years old participated in the study. Driving behaviours following alcohol consumption (i.e., speeding and failure to obey traffic signs during the first trip, deciding to drive a second trip under the influence of alcohol) were observed by means of a driving simulator. Stress response was measured using a standardized stress-inducing task, and saliva cortisol samples were collected before and after the task. Questionnaires gathered data used to test the secondary hypothesis. Findings. The findings show that a low stress response is negatively and significantly associated with the RDBs when driving the simulator under the influence of alcohol (r (38) = -0.30, p = 0.032). Sensation seeking significantly explains the variance in stress response (β = -0.33; p = 0.041); the severity of alcohol consumption and cigarette use do not significantly explain the variance in stress response across individuals. Implications. The study findings clarify the link between stress response and the involvement of young drivers in RDBs following alcohol consumption. The efficacy of prevention and intervention tools adapted to the characteristics of individuals who react less to stress should be explored in future studies.

Moderne Theorien der Verhaltenskontrolle unterscheiden zwei Systeme, wobei das Handeln gesunder Individuen von beiden geprägt ist: Das retrospektiv agierende habituelle, sog. modellfreie Verhalten zeichnet sich durch Wiederholung zuvor belohnter Entscheidungen aus. Es passt sich nur langsam an möglicherweise veränderte Umweltbedingungen an. Die verstärkte Nutzung des habituellen Systems gilt als assoziiert mit verschiedenen psychischen Erkrankungen. Dem gegenüber steht das zielgerichtete, sog. modellbasierte Verhalten, das sich durch vorausschauende Entscheidungen auszeichnet. Hierbei werden die möglichen Konsequenzen einer Handlung berücksichtigt, um ein gewünschtes Ergebnis zu erreichen. Dazu wird ein „mentales“ Modell der Umwelt- bedingungen erstellt. In einer Verhaltensstudie mit 39 Versuchspersonen wurde untersucht, ob biopsychologischer Stress zu einer Reduktion von modellbasiertem hin zu mehr modellfreiem Verhalten führt. Dazu absolvierten 39 Versuchspersonen eine sequentielle Entscheidungsaufgabe, nachdem sie psychosozialem Stress ausgesetzt wurden. Subjektive und physiologische Stress-Parameter wurden über das Experiment hinweg wiederholt erhoben. Ein direkter Effekt von akutem Stress auf das Gleichgewicht modellfreien vs. modellbasierten Verhaltens konnte nicht beobachtet werden. Allerdings zeigten diejenigen Versuchspersonen, die in den letzten zwei Jahren eine hohe Anzahl an stressbehafteten Lebensereignissen aufwiesen (chronischer Stress), signifikant weniger modellbasiertes Verhalten nach der Exposition von akutem Stress als in der Kontrollbedingung. Darüber hinaus korrelierte physiologische Stressreaktivität (stressbedingte Cortisol- Ausschüttung) negativ mit modellbasiertem Entscheidungsverhalten, während subjektive Stressreaktivität (basierend auf Fragebögen) positiv mit modellbasiertem Verhalten assoziiert war. Der in der Forschung beschriebene Einfluss von akutem und chronischem Stress auf die Entstehung und Aufrechterhaltung psychischer Erkrankungen könnte demnach teilweise über ein solches Ungleichgewicht der beiden Entscheidungsstrategien vermittelt sein.

L’objectif de ce projet de recherche était de vérifier la présence de changements de sensibilité de la rétine et du système circadien suite à deux semaines d'exposition à un milieu faiblement ou fortement éclairé, dans des conditions contrôlées en laboratoire. De plus, comme un changement de sensibilité peut modifier l'ajustement du système circadien au cycle jour-nuit extérieur, nous voulions également vérifier si la phase circadienne serait modifiée par le traitement et si la vigilance et l’humeur seraient affectées. Dix sujets ont été exposés à de la lumière tamisée (70 lux [LT]) et 10 ont été exposés à de la lumière vive (3000 lux [LV]) pendant 12 jours consécutifs en laboratoire de 8h45 à 19h00 tous les jours. L’exposition à la lumière a été mesurée 5 jours avant l’entrée au laboratoire dans l’habitat naturel du sujet et pendant la période en laboratoire à l’aide de l’Actiwatch-L®. La sensibilité rétinienne a été mesurée avant et après le traitement lumineux, par un électrorétinogramme (ERG) et la sensibilité circadienne, par le test de suppression de mélatonine salivaire. Tout au long du protocole, la vigilance, la somnolence et l'humeur ont été évaluées à plusieurs moments de la journée à intervalles prédéterminés. Après 12 jours d’exposition en lumière contrôlée, l’amplitude de l’onde-a au Vmax à l’ERG photopique a diminué en LV alors qu’elle a augmenté en LT. À l’ERG scotopique, une différence de sensibilité rétinienne (log K) entre les groupes avant le traitement expérimental s’est amenuisée à la fin du traitement (p=.053). La suppression de mélatonine après 90 minutes d’exposition au test de suppression a diminué en LV alors qu’il n’y a pas eu de modification en LT, cependant cette interaction n’était pas significative (p=.16). La phase circadienne des sujets exposés à LV a été devancée de 58 minutes (p=.04) alors qu’elle a été retardée de 26 minutes en LT (p=.32). Les mesures de vigilance subjective (EVA) ont indiqué que les sujets LV se considéraient plus éveillés que les sujets LT après le traitement (p=.02). Par contre, aucune différence n’est apparue quant aux mesures de performance psychomotrice ni de l’humeur. L’histoire lumineuse n’a pas modifié la sensibilité rétinienne dans le sens prévu par les hypothèses alors qu’il y a eu une tendance vers une augmentation de la sensibilité circadienne en condition de lumière tamisée. L’amélioration de la vigilance subjective après l’exposition en LV n’a pas été soutenue par les résultats de la performance psychomotrice. L’histoire lumineuse n’a eu aucun effet sur l’humeur des sujets. Cette étude souligne l’importance d’utiliser des mesures permettant de départager les effets immédiats d’un traitement lumineux des effets à long terme autant sur le plan rétinien que circadien. Il reste également complexe d’étudier en laboratoire des changements adaptatifs qui se produisent dans le milieu naturel en raison du confinement et des modifications physiologiques et psychologiques pouvant y être associées. / The purpose of this study was to evaluate the impact of two weeks exposure in a dim or bright light environment on retinal and circadian sensitivity to light in a controlled laboratory setting. Given that a change in sensitivity to light could modify the circadian adjustment to the external light-dark cycle, it was expected that the circadian phase would be modified with the light treatment and have an effect on alertness and mood. Ten participants were exposed to a dim light (DL) environment (70 lux) and 10 participants to a bright light (BL) environment (3000 lux) 10 hours per day for 12 consecutive days. Light exposure was measured 5 days prior to the onset of the experiment in the subject’s natural environment and during the entire laboratory experiment with an Actiwatch-L®. Retinal function was assessed with the electroretinogram (ERG). Circadian light sensitivity was evaluated with a salivary melatonin suppression test. Retinal and circadian sensitivity measures were taken before and after the experimental condition. Alertness, sleepiness and mood were measured several times per day at fixed intervals. After 12 days of controlled light exposure, the amplitude of amax of the photopic ERG was decreased in BL whereas it was increased in DL. In scotopic ERG, there was a difference in the retinal sensitivity (log K) between the two groups before light treatment that disappeared at the end of light exposure (p=.053). The percentage of melatonin suppression after 90 minutes exposure to the melatonin suppression test was decreased in BL while it did not changed in DL condition. This interaction, however, did not reach significance (p=.16). We measured a 58 minutes phase advance in the BL condition (p=.04) and a 26 minutes phase delay in DL (p=.32). Measures of subjective vigilance (EVA) suggested that BL subjects were more alert after the light treatment than DL subject (p=.02). However, there was no difference in the psychomotor vigilance task or mood. Light history did not modify the retinal sensitivity as predicted by the hypotheses. However, there was a trend toward an increased circadian sensitivity in the dim light condition. The improvement of subjective vigilance in the BL condition was not supported by the results at the psychomotor vigilance task. Light history had no effect on the mood of the subjects. Long-term effects of a light treatment are difficult to isolate from shorter direct effects of light. Moreover, the study of adaptative environmental changes that spontaneously appeared in the field are possibly masked in a laboratory setting where confinement could induce physiological and psychological changes.

L’étiologie de la schizophrénie est complexe et le modèle de vulnérabilité-stress (Nuechterlein & Dawson, 1984) propose que des facteurs de vulnérabilité d’ordre génétique combinés à une histoire environnementale de stress particulier pousseraient l’individu vers un état clinique de psychose. L’objectif principal de cette thèse est de mieux comprendre la réaction physiologique des personnes schizophrènes face à un stress psychologique, tout en conceptualisant les symptômes psychotiques comme faisant partie d’un continuum, plutôt que de les restreindre sur un plan catégoriel. Afin de faire la différence entre les patients schizophrènes et les individus de la population générale, au-delà de la sévérité de leurs symptômes psychotiques, leur réaction au stress est comparée et le phénomène de seuil critique dans la réaction de cortisol est exploré en tant que point décisif pouvant distinguer entre les deux groupes. La première étude de cette thèse (Brenner et al., 2007) examine la fiabilité, la validité et la structure factorielle du Community Assessment of Psychic Experiences (CAPE) (Stefanis et al., 2002), avec un échantillon francophone et anglophone de la population nord américaine, un questionnaire auto-administré de 42 items qui évalue les expériences quasi-psychotiques présentes dans la population générale : des symptômes positifs (ou psychotiques), négatifs (ou végétatifs) et dépressifs. Ce questionnaire a été complété par un échantillon de 2 275 personnes de la population montréalaise. Les résultats appuient la consistance interne des 3 sous-échelles originales. De plus, l’analyse factorielle exploratoire suggère des solutions de 3-5 facteurs, où les solutions à 4 et 5 facteurs proposent de séparer les symptômes positifs en sous-catégories plus spécifiques. Finalement, cette étude suggère une version plus courte du CAPE, avec seulement 23 items, tout en préservant les mêmes trois échelles originales. La toile de fond de cet article confirme l’existence du phénomène du continuum de la psychose, où une variation de symptômes psychotiques peut se retrouver aussi bien dans la population générale que dans la population clinique. Dans une deuxième étude (Brenner et al., 2009), cette thèse examine à quel point la réponse de l’hormone de stress, le cortisol, à un test de stress psychosocial nommé le Trier Social Stress Test (TSST) (Kirschbaum, Pirke, & Hellhammer, 1993), peut établir une différence entre les sujets témoins et les patients schizophrènes, tout en contrôlant des variables importantes. Un groupe de 30 personnes schizophrènes et un groupe de 30 sujets de la population générale, recrutés lors de la première étude de cette thèse, ont participé à cette recherche qui est construite selon un plan expérimental. Le groupe témoin inclut des personnes légèrement symptomatiques et un chevauchement des scores psychotiques existe entre les deux groupes. Suite au stresseur, les deux groupes démontrent une augmentation significative de leur rythme cardiaque et de leur pression artérielle. Cependant, leur réponse de cortisol a tendance à différer : les patients schizophrènes présentent une réponse de cortisol plus petite que celle des témoins, mais en atteignant un seuil statistique significatif seulement à la mesure qui suit immédiatement le stresseur. Ces résultats significatifs sont obtenus en contrôlant pour la sévérité des symptômes positifs, un facteur discriminant significatif entre les deux groupes. Ainsi, le niveau de cortisol mesuré immédiatement après le stresseur se révèle être un marqueur de seuil critique pouvant établir une distinction entre les deux groupes. Aussi, leur réponse de cortisol maximale a tendance à apparaître plus tard que chez les sujets témoins. De façon générale, la réaction au stress des deux groupes étudiés est un autre moyen d’observer la continuité d’un comportement présent chez les individus, jusqu’à ce qu’un seuil critique soit atteint. Ainsi, il est possible de trancher, à un moment donné, entre psychose clinique ou absence de diagnostic. / The aetiology of schizophrenia seems to be complex and the Vulnerability-Stress model (Nuechterlein & Dawson, 1984) proposes that genetic vulnerability factors, in conjunction with a particular history of environmental stress, would act together to drive the individual into a clinical state of psychosis. The principal objective of this thesis is to better understand the physiological reaction to a psychological stressor in people with schizophrenia, while conceptualizing psychotic symptoms along a continuum, rather than as a restrictive dichotomy. In order to distinguish between schizophrenia patients and controls from the general community, beyond the severity of their psychotic symptoms, they are compared on their stress reaction, and the phenomenon of critical threshold is explored within the cortisol reaction for its ability to distinguish between the two groups. The first study of this thesis (Brenner et al., 2007) examines the reliability, validity and factor structure of the Community Assessment of Psychic Experiences (CAPE) (Stefanis et al., 2002), with a French and English speaking sample form the north American population, a 42-item self-report questionnaire assessing psychotic-like symptoms in the general community: positive (or psychotic), negative (or vegetative) and depressive symptoms. This questionnaire was completed by 2 275 individuals from the Montreal area and the results support the internal consistencies of the original three subscales. Further, the exploratory factor analysis suggests 3-5 factor solutions, where the 4- and 5-factor solutions propose separating the positive symptoms into more specific subcategories. Finally, this study suggests a shorter version of the CAPE with 23 items, representing the same three original scales. These results support the existence of the continuum of psychosis, in which variation of psychotic symptoms can be found in the clinical population as well as in the general community. The second study of this thesis (Brenner et al., 2009) examines the extent to which cortisol reaction to a psychosocial stress test, the Trier Social Stress Test (TSST) (Kirschbaum et al., 1993), can discriminate between controls and schizophrenia patients while controlling for important variables. A group of 30 schizophrenia patients and a group of 30 individuals from the general community, recruited from the first study of this thesis, participated in this study designed as a case-control experiment. The control group includes people with subclinical symptoms, and an overlap in the severity of psychotic symptoms exists between the two groups. Following the stressor, both groups have significant increases in heart rate and mean arterial pressure. However, their cortisol responses diverge, with schizophrenia patients exhibiting a smaller response than the controls, but with statistically significant group differences at only one time point, immediately after the stressor. These significant results are obtained after controlling for the severity of positive symptoms, which is a discriminating factor between the two groups. The level of cortisol measured immediately after the stressor is actually a marker of the critical threshold capable of discriminating between the groups. Cortisol levels in patients have a tendency to peak later than that of the controls. As a general conclusion, the two groups’ reactions to stress are another way to observe the continuity of a certain behaviour, up until it reaches a critical threshold, which allows the differentiation between clinical psychosis and absence of illness.

Il a été suggéré que lorsqu’une trace de mémoire consolidée est rappelée (réactivée), elle devient instable et sujette aux modifications avant de se stabiliser à nouveau en mémoire à long terme. Nous avons récemment démontré que lorsque la réactivation d’un souvenir négatif est couplée à l’exposition à un stress psychosocial, le souvenir de l’évènement négatif est augmenté de façon durable. En se basant sur ces résultats, le but de cette thèse est de préciser le rôle du stress psychologique et physiologique (hormones de stress) sur la modulation de souvenirs réactivés. Plus précisément, la première étude visait à déterminer si le cortisol, hormone de stress majeure, est un joueur clé dans la modulation des souvenirs réactivés. Pour ce faire, nous avons inhibé pharmacologiquement les niveaux de cortisol au moment de la réactivation d’un souvenir contenant des segments neutres et négatifs. Les résultats démontrent que la réactivation du matériel négatif est amoindrie lorsque les niveaux de cortisol sont inhibés, et cet effet est toujours présent quatre jours plus tard. Étant donné que les stimuli utilisés jusqu’à maintenant ont une faible validité écologique, nous avons voulu déterminer si d’autres types de mémoires pouvaient également être modulables lors de leur réactivation. L’objectif de la deuxième étude était donc de déterminer si les mémoires autobiographiques collectives sont modulables par le stress au moment de leur réactivation. Pour ce faire, nous avons exposé les participants à de vrais extraits de journaux, neutres ou négatifs, afin de réactiver les mémoires collectives associées à ces évènements. Par la suite, tous les participants ont été exposés à un stress psychosocial et leur mémoire des extraits a été évaluée la journée suivante. Les résultats démontrent que les femmes ayant lu les nouvelles négatives avaient une réactivité physiologique accrue face au stresseur et une mémoire augmentée de ces mêmes nouvelles le jour suivant. Ce phénomène n’était cependant pas observable chez les hommes. Le but de la troisième étude était de déterminer si les mémoires autobiographiques personnelles sont modulables par le stress au moment de leur réactivation. Nous avons demandé aux participants de se remémorer deux évènements de leur passé, négatifs ou neutres. Par la suite, ils ont été exposés à un stress psychosocial et leur mémoire pour ces mêmes évènements a été évaluée à nouveau la journée suivante. Les résultats démontrent que les mémoires autobiographiques personnelles réactivées ne semblent pas être modulables par l’exposition à un stresseur. Globalement, les résultats de cette thèse démontrent que le cortisol a la capacité de moduler des souvenirs négatifs réactivés, mais que la nature (extrinsèque vs. intrinsèque) et l'intensité des souvenirs réactivés sont des facteurs déterminants pour que ce phénomène prenne place. / It has been suggested that when a consolidated memory trace is recalled (reactivated), it becomes active and sensitive to modifications before stabilizing again in the long-term memory system. We have recently demonstrated that when the reactivation of a negative memory is followed by exposition to a psychosocial stressor, the memory for the negative material is enhanced in a long-lasting manner. Based on these results, the goal of this thesis is to clarify the role of physiological (stress hormones) and psychological stress on the modulation of reactivated memories. More precisely, the first study aimed to determine whether cortisol, a major stress hormone, is a key player in the modulation of reactivated memories. To do so, we have pharmacologically inhibited cortisol levels at the time of reactivating a memory composed of neutral and negative segments. Results showed that the reactivation of the negative material is decreased when cortisol levels are inhibited and this effect is still present four days later. Given that the stimuli used so far have a weak ecological validity, we wanted to determine whether other types of memories could also be modified upon their reactivation. The goal of the second study was to examine whether collective autobiographical memories were sensitive to the effects of stress at the time of reactivation. To do so, we have exposed participants to real newspaper excerpts, either neutral or negative, in order to reactivate the collective memories associated to these events. We have then exposed all the participants to a psychosocial stressor and their memory for the excerpts was assessed the following day. Results showed that women who have read negative news excerpts had a more pronounced physiological reactivity to the stressor and an increased memory for these news the following day. This phenomenon, however, was not observed in men. The goal of the third study was to determine whether personal autobiographical memories were sensitive to the effects of stress at the time of their reactivation. We have asked participants to recall two personal events, either negative or neutral. We then exposed them to a stressor and their memory for these events was tested the following day. The results showed that reactivated personal autobiographical memories were not sensitive to stress. Globally, the results of this thesis show that cortisol has the capacity to modulate reactivated negative memories, but that the nature (extrinsic vs. intrinsic) and the intensity of the memories are determining factors for this phenomenon to occur.

The stress system comprises the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) and the sympathetic-adrenal-medullary (SAM) axes. The two operate synergistically to regulate metabolic and biological processes, maintain homeostasis, and manage physiological responses towards various environmental challenges, known as stressors. Numerous studies have observed impaired HPA response among White breast cancer survivors followed by an eventual normalization of the HPA axis, but little is known about SAM functioning, the complementary relationship between physiological and psychological stress, and the influence of culturally related factors. This dissertation aims to address these gaps in the literature via three studies. In Study 1, we examined the diurnal and reactive patterns of salivary alpha-amylase, a SAM biomarker, in a sample of predominantly White women with and without a prior diagnosis of breast cancer. The purpose was to establish an initial understanding of SAM functioning in relation to the participants’ HPA activity as measured by cortisol responses (complementary to a previously published study in the laboratory). Results of Study 1 revealed no abnormal response to stress. Virtually identical alpha-amylase slopes were observed between breast cancer survivors and control participants, except that breast cancer survivors had elevated basal levels of alpha-amylase, thus suggesting a “heightened sympathetic tone”. In Study 2 acute and diurnal cortisol profiles and their accompanying psychological stress responses were examined in a sample of Chinese and White women with and without a prior diagnosis of breast cancer. In the same participants, we also examined chronic stress levels via hair cortisol concentrations which was the subject of Study 3. In both studies 2 and 3, we assessed the potential influences of cultural orientation and ethnocultural group membership on physiological and psychological stress patterns. For the most part, Study 2 supported previous findings from the literature and our laboratory: Breast cancer survivors displayed a blunted cortisol response and their diurnal profile was comparable to that of control participants. But contrary to our hypotheses, ethnocultural membership and cultural orientation did not influence physiological patterns of stress. However, an interaction between ethnocultural group, health status, and time (i.e., from baseline to one hour after stress induction) was observed in the subjective appraisal of an acute stressor. Specifically, White breast cancer survivors reported significantly lower levels of perceived stress than the other three groups. These results suggest that health-related stress may supersede the effects of culturally related stress and indicate the potential presence of posttraumatic growth among our sample of White breast cancer survivors only. Study 3 revealed no differences in hair cortisol concentrations between breast cancer survivors and control participants, nor between Chinese and White breast cancer survivors. However, it was observed that healthy Chinese women exhibited significantly higher levels of hair cortisol concentrations than their Western counterpart. Further analyses revealed that health status and cultural orientation did not significantly predict the observed patterns of physiological or psychological stress. Although non-significant, Study 3 results offered preliminary evidence that higher orientation towards both the dominant and non-dominant cultures is associated with higher levels of chronic physiological and psychological stress. Collectively, our studies may provide support for the long-term recovery of the HPA axis via the examination of acute, diurnal, and chronic patterns of cortisol, but further research will be required. The dissertation also highlights several important key points regarding culturally related factors, health, and stress: (1) The perception of stress is influenced by one’s degree of cultural orientation and (2) effects of health-related stress may supersede those of culturally related stress, but (3) among healthy women, ethnocultural minorities may have more stressful encounters than their Western counterpart, thus having important clinical implications for ethnocultural minorities who are newly diagnosed with a chronic condition. Together, results of the studies highlight the importance of further investigating the enduring and acute implications of psychosocial variables – particularly the influence of cultural orientation – on the experience and perception of stress.

Ainda são escassos estudos que avaliem biomarcadores para diferenciação de transtorno depressivo maior (TDM) e transtorno bipolar (TB), principalmente relativo à etiologia desses transtornos e sua relação com os receptores glicocorticoides (GR) e, principalmente, com os receptores mineralocorticoides (MR). Objetivo: Encontrar biomarcadores genéticos e/ou hormonais e observar sua associação entre si e/ou a fatores externos (estresse precoce - EP) para compreender melhor sua fisiopatogenia e auxiliar no diagnóstico diferencial entre TDM e TB. Material e Métodos: Participaram deste estudo N=273 sujeitos, sendo n=113 controles, n=78 unipolares e n=82 bipolares. A triagem diagnóstica de todos os sujeitos foi realizada por meio do MINI PLUS, checagem de história de trauma na infância pela CTQ, avaliação de sintomas depressivos pela GRID-HAM-D21, e demais comorbidades pela BAI, BHS e BSI. Na busca de biomarcador genético, observou-se as frequências genotípicas e alélicas de 3 polimorfismos de receptor de glicocorticoide (GR) (N363S, R22/23K e BclI) e de 2 polimorfismos de MR (MI180V e -2G/C) após realizada a discriminação alélica por reação em cadeia da polimerase quantitativa (qPCR). Foram avaliados de forma intragrupo as variáveis genéticas e endócrinas (e combinadas) e o efeito do EP sobre tais variáveis. Também, as variáveis polimorfismos, níveis hormonais e exposição a EP foram comparadas entre grupos para avaliar se havia diferença de prevalência, de perfil endócrino, ou se havia suscetibilidade maior por parte dos unipolares ou bipolares para alteração dos níveis hormonais e/ou intensidade do quadro depressivo frente a EP ou a determinado genótipo. Resultados: Todos os sujeitos unipolares e bipolares mostraram piora de seus sintomas depressivos frente a EP e seus subtipos, sendo eles unipolares ou bipolares. Como biomarcador hormonal, comparando-se controles x unipolares x bipolares, ou apenas unipolares x\' bipolares, foi possível observar que os níveis de cortisol e os níveis de aldosterona apresentaram-se os altos em unipolares e os baixos mais em bipolares, quando estes pacientes estavam com depressão grave ou gravíssima. Também, bipolares expostos a EP global, abuso físico e emocional mostraram níveis mais baixos de aldosterona que bipolares que não foram expostos. Frente a exposição a esses EP global e abuso físico, os bipolares tenderam a se mostrar mais suscetíveis que os unipolares a alteração dos níveis de aldosterona. Para biomarcador genético, frequência de genótipos ou alelos não diferenciaram unipolares de bipolares. Entretanto, houve maior prevalência do genótipo heterozigoto AG de GR N363S em pacientes depressivos uni e bipolares quando comparados com controles. Combinando-se os biomarcadores genéticos e hormonais, unipolares apresentaram níveis mais baixos de cortisol e de aldosterona quando carregavam genótipo variante GG de MR -2G/C, enquanto bipolares mostraram tendência a redução de cortisol quando carregavam o alelo variante G de MR MI180V. Quando comparados os genótipos por si só, intragrupo, novamente o polimorfismo MR -2G/C mostra influência sobre o fenótipo unipolar. Em unipolares, presença do alelo variante G de MR -2G/C piora significativamente o quadro depressivo, mas o alelo variante G de MI180V mostrou-se protetor frente a EP. Tanto os unipolares frente aos outros 4 polimorfismos, quanto os bipolares frente a todos os polimorfismos estudados, apresentaram piora significativa de seu quadro depressivo se expostos a EP. Bipolares mostraram uma tendência a ser mais suscetíveis que unipolares a alterações endócrinas (aldosterona) quando expostos a EP global e abuso físico. Conclusão: Tendo em vista os vários achados significativos a cerca dos polimorfismos de MR, tanto para unipolar quanto para bipolar, sua influência sobre os níveis de aldosterona e cortisol basais, reforça-se a importância do papel dos receptores MR dentro da etiologia dos transtornos depressivos unipolares e bipolares, e a forma diferente de funcionamento do MR para a distinção entre TDM e TB / There are still few studies assessing biomarkers for differentiation of major depressive disorder (MDD) and bipolar disorder (TB), mainly related to the etiology of these disorders and its relationship with glucocorticoid receptors (GR) and, manily, with mineralocorticoid receptors (MR). Aim: Finding genetic and / or hormonal biomarkers and observing their association to each other and / or external factors (early-life stress - ELS) for better comprehend their pathophysiology and, then, assisting in differential diagnosis between MDD and TB. Material and Methods: A total of N = 273 subjects composed the study sample, being n = 113 control, n = 78 unipolar, and n = 82 bipolar subjects. The diagnostic screening of all subjects was performed applying MINI PLUS, for history of ELS, CTQ; assessment of depressive symptoms, GRID-HAM-D21; and assessment of other comorbidities, BAI, BHS, and BSI. Researching for genetic biomarker, genotypic and allelic frequencies of 3 GR polymorphisms (N363S, R22 / 23K and BclI) and 2 MR polymorphisms (MI180V and -2G/C) were evaluated after allelic discrimination by quantitative polymerase chain reaction (qPCR). Genetic and endocrine variables (and their combination), and the effect of ELS over these variables were assessed intragrups. Also, polymorphisms, hormonal levels and history to ELS were compared between groups to assess whether there was difference in prevalence, endocrine profile, or whether there was greater susceptibility on the part of unipolar or bipolar for alteration of hormonal levels and / or severity of depressive symptoms considering history of ELS and/or a specific genotype. Results: All unipolar and bipolar subjects showed worsening of their depressive symptoms in the presence of ELS and its subtypes. As hormonal biomarker, comparing unipolar x bipolar x control subjects, or comparing unipolar x bipolar, cortisol and aldosterone levels were higher in unipolar subjects, and lower in bipolar subjects, when these patients presented severe or very severe depressive symptoms. Also, bipolar subjects\' exposed to global ELS, physical and emotional abuse showed lower basal levels of aldosterone than did bipolar who were not exposed to ELS. Concerning global ELS and physical abuse, bipolar tended to be more susceptible than unipolar for aldosterone levels to change. For genetic biomarker, frequency of genotypes or alleles did not distinguished unipolar from bipolar sample. However, there was a higher prevalence of GR N363S heterozygous genotype (AG) in unipolar and bipolar depressive patients when compared to controls. Combining the genetic and hormonal biomarkers, unipolar had lower levels of cortisol and aldosterone when carrying GG variant genotype of MR-2G / C, while bipolar showed tendency to reduce cortisol when carrying the variant G allele of MR MI180V. When comparing the genotypes (intragroup), again, MR-2G/C polymorphism shows influence on the unipolar phenotype. In unipolar, the presence of the variant G allele of MR-2G / C significantly worsens the depressive condition, unlike variant G allele of MI180V has shown to be protective against ELS. Both the unipolar compared to the other 4 polymorphisms, and the bipolar ones against all polymorphisms studied, presented a significant worsening of their depressive condition if exposed to ELS. Bipolar tend to be more susceptible than unipolar to endocrine changes (aldosterone) when exposed to global ELS and physical abuse. Conclusion: Considering the several significant findings regarding MR polymorphisms, for both unipolar and bipolar subjects, and their influence on basal aldosterone and cortisol levels, we highlight importance of the role of MR receptors within the etiology of depressive unipolar and bipolar disorders, and different way of MR functioning in each disorder for assisting the distinction between MDD and TB