Objetivo: Validar dos modelos experimentales: lesión expansiva intraparenquimatosa tipo hematoma y edema vasogénico difuso, y estudiar los cambios en las hemodinámicas sistémica y cerebral, en la reactividad cerebrovascular (RCV) y en el hemometabolismo cerebral.Método: Treinta cerdos Yorkshire se distribuyeron en dos fases: FASE 1 (DE COMPROBACIÓN DEL MODELO DE EDEMA, n=3) y FASE 2 (EXPERIMENTAL, n=27), divididos en cuatro grupos: control (n=5), hematoma sin hipertensión intracraneal (HEM, n=8), hematoma con hipertensión intracraneal en rangos bajos (HEMHTIC, n=4) y edema (n=10). El modelo de hematoma se creó hinchando el balón de una sonda de Foley intraparenquimatosa. El edema difuso se obtuvo mediante la administración de manitol hiperosmolar intracarotídeo. El hemometabolismo y la RCV se determinaron mediante oximetría yugular, y el flujo de la microcirculación cerebral (FMC) con una sonda de láser-Doppler intracerebral. Se utilizó la t de Student para comparar las medias. Resultados: - Fase 1. Incremento del agua cerebral: 2,43%-7,3%. Observación con microscopía óptica y eléctrónica: incremento evidente del agua cerebral intercelular y en astrocitos. - Fase 2. Grupo HEM: disminución significativa de la presión arterial media (PAM) y la presión de perfusión cerebral (PPC) al final del estudio. Hemometabolismo estable. Vasoparálisis completa transitoria (n=1) y disociada (n=1), completa al final del estudio. Grupo HEMHTIC: aumento significativo de la presión intracraneal (PIC), caída de la PAM y PPC y aumento del FMC al final del estudio. Hemometabolismo estable. Vasoparálisis completa (n=1) y disociada (n=1), ambas completas al final del estudio. Grupo edema: aumento del FMC. Vasoparálisis completa transitoria (n=1). Resto de parámetros estables. Conclusiones. Se han creado los modelos proyectados y son estables. El modelo HEM no afecta el FMC o el hemometabolismo, pero sí altera la PAM, la PPC o la RCV. El modelo HEMHTIC afecta los parámetros sistémicos, la PPC y la RCV de forma más intensa, pero no produce isquemia cerebral global ni disminuye el FMC. La cantidad de edema producida en el modelo de edema vasogénico no aumenta la PIC ni modifica la hemodinámica sistémica o cerebral ni el hemometabolismo, pero sí puede incrementar el FMC y alterar la RCV.

Thesis--Ph. D., University of Hong Kong.

Clinical Issue Health Canada recommends exclusive breastfeeding for the first 6 months post birth and then the addition of complementary foods with breastfeeding extending to a minimum of two years. Breastfeeding initiation rates in Canada are currently at around 87% but, by one month, about 21% of women have stopped breastfeeding. Engorgement and edema in breast tissue can lead to breastfeeding challenges which may contribute to early weaning. Purpose The purpose of this pilot research study was to explore the relationship between intravenous (IV) fluids given to mothers during the peripartum period and postpartum breast or nipple swelling in the first ten days postpartum and determine if a larger study was warranted and feasible. The research question for this pilot study was, "What is the relationship between the amount of IV fluids given to labouring women and edema of the breast and areola complex experienced by breastfeeding women in the first 10 days postpartum?" Methods It is a prospective, longitudinal, observational cohort pilot study with repeated measures and a within-subjects design. Participants are first time mothers who planned to exclusively breastfeed and gave birth to a single, healthy newborn by means of a spontaneous vaginal birth, Mother and baby were discharged home together with no contraindications to exclusive unrestricted breastfeeding. Descriptive statistics are reported and linear regression analysis is used to model the relationship between IV therapy and postpartum breast edema. Results Women who received IV fluids during labour had higher levels of edema postpartum and rated their breasts as firmer as and more tender than women who did not receive IV fluids. Participants who had IV fluids appeared to be less aware of the fullness associated with lactogenesis II, and the pattern of fullness they described appeared to be related to edema noted. Participants who did not have IV fluids appeared to have unrelated patterns of fullness and edema, and therefore appeared more aware of the onset of lactogenesis II. The results support a larger study about the relationships between maternal perinatal IV fluids and breast or nipple changes.

Diss. (sammanfattning) Stockholm : Karol. inst., 2002. / Härtill 5 uppsatser.

Thesis ( M.Sc.) -- University of Adelaide, Dept. of Pathology, 1983. / Typescript (photocopy).

Thesis (Ph. D.)--University of Chicago, Committee on Neurobiology, August 2002. / Includes bibliographical references. Also available on the Internet.

Thesis (Ph. D.)--Ohio State University, 2007. / Title from first page of PDF file. Includes bibliographical references (p. 177-212).

Resumo não disponível

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Farmacologia, Florianópolis, 2011 / Made available in DSpace on 2012-10-26T08:15:54Z (GMT). No. of bitstreams: 1 290026.pdf: 4869598 bytes, checksum: 3bbf5740e51b2bfa65dac3af923c75e3 (MD5) / A medula espinhal tem sido considerada um potencial sítio de modulação da inflamação e não apenas uma simples linha de transmissão da periferia para o cérebro. O reflexo da raiz dorsal (RRD) caracterizado pela atividade antidrômica nas fibras aferentes primárias pode interferir na inflamação periférica. Neste contexto, estudos anteriores demonstraram que a administração de morfina intratecal resulta em efeito antiedematogênico com envolvimento da via L-arginina/ Óxido Nítrico (NO)/ GMPc. O presente estudo estende esses resultados a fim de avaliar a hipótese do envolvimento dos canais de potássio em tal efeito. As drogas foram injetadas na intratecal de ratos Wistar machos em volume de 20 L, 30 min antes do estímulo edematogênico da carragenina (CG -150 g/50 l, subcutâneo) na pata posterior direita. A avaliação do edema foi medido como aumento de volume da pata (ml) e pelo extravasamento plasmático pelo corante azul de Evans. A migração de neutrófilos foi avaliada indiretamente pelo ensaio da mieloperoxidase (MPO). A quantificação do infiltrado inflamatório e congestão vascular ocorreu através da análise histológica. A administração de morfina (37 nmol) inibiu o edema inflamatório, o extravasamento do corante azul de Evans e a congestão vascular. Entretanto, não teve efeito na atividade da MPO e no infiltrado inflamatório. A coadministração da morfina (37 nmol) com 4-aminopiridina (10 nmol), Glibenclamida (5 nmol) e Dequalinium (10 pmol) reverteu o efeito inicial da morfina. Estes resultados suportam a idéia de que a morfina pode atuar em receptores opióides medular produzindo efeito antiedematogênico, mediado pela abertura de canais de potássio, via NO/GMPc.

Introdução Pacientes com apneia obstrutiva do sono exibem alterações morfológicas encefálicas. A hipóxia intermitente causa morte celular em 90% dos neurônios de Purkinje. Aquaporinas são proteínas de membrana que formam canais de água. O conhecimento do papel das aquaporinas nas alterações encefálicas causadas pela apneia obstrutiva do sono é limitado. Objetivos Avaliar o efeito da hipóxia intermitente isocápnica nas aquaporinas e no dano celular em diferentes tecidos de camundongos C57/bl. Métodos Conteúdo cerebral de água e expressão de aquaporinas 1, 3, 4, 9, e HIF-1a foram medidos. Realizou-se coloração com hematoxilina-eosina e marcação por imunohistoquímica, além de técnicas de Western blot e ELISA. Resultados Os níveis de HIF-1a no córtex frontal foram maiores no grupo exposto a hipóxia intermitente isocápnica do que no grupo controle, confirmando hipóxia efetiva. O peso molhado e o conteúdo de água do encéfalo foram maiores no grupo hipóxia. Os níveis cerebelares de aquaporina 1 foram menores no grupo hipóxia. Os níveis de aquaporina 3 no hipocampo e pele foram similares em ambos os grupos. Aquaporina 4 no córtex frontal foi mais expressa no grupo hipóxia. Aquaporina 9 apresentou maiores níveis no córtex frontal e estriado do grupo hipóxia. Observou-se dano celular em 88% das células de Purkinje no grupo hipóxia. A marcação de S100B no cerebelo de grupo hipóxia foi mais evidente do que nos controles. Conclusão Exposição crônica a hipóxia simulando apneia do sono causa edema encefálico e altera a concentração de aquaporinas. Alterações em proteínas de canal de água podem estar envolvidas no mecanismo do dano observado em estruturas cerebrais na apneia obstrutiva do sono. / Background Patients with obstructive sleep apnea exhibit cerebral morphological changes. The damaging effect of intermittent hypoxia was already demonstrated in a study where mice exposed to this condition had 90% of degeneration of Purkinje cells. Aquaporins are membrane proteins responsible for the transport and the balance of water content in the brain. Little attention has been dedicated to the role of aquaporins in sleep apnea-related brain alterations. Objectives To evaluate the effect of isocapnic intermittent hypoxia on water-transport proteins and cellular damage in different tissues of C57/bl mice. Methods Brain water content, aquaporins 1, 3, 4, 9, and HIF-1a were measured. Staining with hematoxylin-eosin and immunohistochemistry were performed. Results HIF-1a expression in the frontal cortex was higher in the exposed than in the sham group, confirming effective hypoxia. The brain wet weight and brain water content were higher in the hypoxia group. Cerebellar Aquaporin-1 levels were lower in the hypoxia group. Aquaporin 3 levels in hippocampus and skin were similar in both groups. Aquaporin 4 expression in the frontal cortex was higher in the hypoxia group. Aquaporin 9 expression of the hypoxia group was greater in the cortex and striatum. Death rate of Purkinje cells in the hypoxia group was 88%. Stronger immunoreactivity to S100B was detected in the hypoxia group. Conclusions Chronic exposure to hypoxia simulating sleep apnea causes brain edema and alters the concentration of aquaporins. Water channel proteins are possibly implicated in the cellular damage to brain structures seen in obstructive sleep apnea.