Les réactions post-traumatiques sont associées à des conséquences défavorables sur la santé physique globale et cardiovasculaire. Les victimes d'un infarctus du myocarde (lM) qui développent des symptômes d'état de stress aigu (ÉSA) ou d'état de stress post-traumatique (ÉSPT) pourraient être particulièrement affectées par ces conséquences en raison de leur vulnérabilité cardiovasculaire. Les réactions post-traumatiques dans cette population sont peu connues. Cette étude examine la prévalence de l'ÉSA et de l'ÉSPT après un lM et les facteurs associés à leur développement. Pour ce faire, des patients hospitalisés pour un lM ont été recrutés dans trois centres hospitaliers (N = 477). Une entrevue et des questionnaires portant sur les symptômes d'ÉSPT et sur des mesures générales leur ont été administrés pendant l'hospitalisation et à une relance d'un mois. Le premier chapitre de la thèse présente les caractéristiques cliniques de l'ÉSA, l'ÉSPT et l'lM et décrit leur impact respectif et conjoint sur la santé cardiovasculaire. Il présente également une synthèse des écrits portant sur la prévalence de l'ÉSA et de l'ÉSPT après un lM ainsi que sur les facteurs associés à leur développement. Le second chapitre décrit la prévalence de l'ÉSA après un lM et les facteurs qui y sont associés. La prévalence de l'ÉSA est de 4%. Les symptômes de dépression sont associés à la présence de symptômes d'ÉSA alors que les symptômes de dépression et la détresse perçue lors de l'lM sont associés à l'intensité des symptômes dans les analyses de régression logistique et multiple. Les modèles de dépistage et d'estimation des symptômes d'ÉSA ont été validés. Le troisième chapitre présente la prévalence de l'ÉSPT après un lM et les facteurs qui y sont associés. La prévalence de l'ÉSPT est de 4%. La perception de menace à la vie, l'intensité des symptômes d'ÉSA et de dépression après l'lM, la présence d'antécédents de référence en psychologie ou en psychiatrie et le genre féminin sont des facteurs de risque de symptômes d'ÉSPT dans une analyse de régression multiple hiérarchique. Le modèle de prédiction a été validé. Le dernier chapitre consiste en une discussion des résultats, des implications cliniques et des considérations méthodologiques de la thèse. Des directions de recherches futures y sont proposées. Les facteurs associés au développement de symptômes d'ÉSA et d'ÉSPT identifiés dans cette étude pourraient être utilisés pour favoriser la détection des patients à risque en vue de leur offrir des interventions psychologiques adaptées au besoin. Cela pourrait contribuer à la réduction des séquelles physiques et psychologiques associées à leur présence après un IM. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR :État de stress aigu, État de stress post-traumatique, Infarctus du myocarde, Prévalence, Facteurs de risque.

La production de cytokines et chimiokines par les polymorphonucléaires (PMN) est une fonction importante dans la réponse inflammatoire. La phagocytose et la migration, ainsi que d’autres fonctions des PMN changent en milieu hypoxique. II est bien connu que la régulation par l’hypoxie dépend principalement de l'activation du facteur de transcription HIF, cependant, l’effet de l’hypoxie sur la production des cytokines n’est pas encore établi. Notre hypothèse est que l’hypoxie change le profil de production des cytokines et chimiokines dans les neutrophiles humains en réponse aux agonistes en impliquant HIF. Dans ce travail, nous avons tout d’abord démontré que les PMN expriment constitutivement HIF-2? et HIF-3?. De plus, les agonistes G-CSF, GM-CSF, TNF? ou LPS augmentent l’expression de HIF-1? en hypoxie. D’autre part, nous avons démontré que l’hypoxie seule induit la sécrétion de TNF? et MIP-3a et modifie les niveaux des MIP-1?/1?, IL-8 et MIP-3? produites en réponse au GM-CSF, LPS et PGN. Ceci suggère que l'hypoxie oriente la production des cytokines dans les PMN de façon dépendante du stimulus et témoigne d’une mobilisation des voies de signalisation et des facteurs de transcription différente de celle connue en normoxie. Par la suite, nous avons étudié les mécanismes qui pourraient être à l’origine de ces modifications tels que la voie des MAPK p42/p44, STAT3, ERK, JNK et C/EBP-?. D’autre part, nous avons montré que la production inédite d’IL-8 par G-CSF en hypoxie dépend de STAT3 et p38 et que cette production met en jeu l'action autocrine des cytokines endogènes IL-18, IL-1ra et TNF?. De plus, l’utilisation d’une lignée cellulaire PLB-985 différenciée en PMN portant une mutation sur les sites consensus du NF-?B ou HIF, nous a permis de démontrer que non seulement l’hypoxie seule ou associé au G-CSF, GMCSF, TNF? ou au LPS régule l’activité de ce promoteur, mais le HIF régule aussi cette activité en normoxie. Finalement, les travaux présentés dans ce mémoire démontrent que l’hypoxie modifie l’expression et la production des cytokines par les neutrophiles humains de façon différente de la normoxie. Si le rôle crucial des neutrophiles dans l’inflammation physiologique et pathologique basé sur leur production des cytokines a été largement documenté en normoxie, il est primordial de réaliser des études pour approfondir ce rôle en considérant l’effet de l’hypoxie. [symboles non conformes]

Thèse (D. en psychologie)--Université du Québec à Montréal, 2005. / En tête du titre: Université du Québec à Montréal. Bibliogr.: f. [183]-186. Publié aussi en version électronique.

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2007. / Bibliogr.: f. 86-94. Publié aussi en version électronique dans la Collection Mémoires et thèses électroniques.

Thèse (Ph.D.)--Université Laval, 2009. / Bibliogr.: f. [180]-209. Publié aussi en version électronique dans la Collection Mémoires et thèses électroniques.

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2009. / Bibliogr.: f. 65-98. Publié aussi en version électronique dans la Collection Mémoires et thèses électroniques.

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2008. / Titre de l'écran-titre (visionné le 25 mars 2009). Bibliogr.

Thèse (Ph. D.)--Université Laval, 2004. / Bibliogr. Publié aussi en version électronique.

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2004. / Bibliogr.: f. [119]-131. Publié aussi en version électronique.

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2002. / Dans le titre le signe "1" est souscrit. Bibliogr.: f. 66-79. Publié aussi en version électronique.